Keskivaikeiden ja vaikeiden aivovammojen hoito

Akuuttihoito

Aivovammapotilaan ensihoito

• Aivovammapotilaan hoito keskittyy sekundaarivammojen (syntyvät minuuttien, tuntien ja vuorokausien jälkeen primäärivammasta) ehkäisyyn ja vähentämiseen « Maas AI, Stocchetti N, Bullock R. Moderate and severe traumatic brain injury in adults. Lancet Neurol 2008;7:728-41 »1, «McHugh GS, Engel DC, Butcher I ym. Prognostic value of secondary insults in traumatic brain injury: results from the IMPACT study. J Neurotrauma 2007;24:287-93 »2, «Stocchetti N, Carbonara M, Citerio G ym. Severe traumatic brain injury: targeted management in the intensive care unit. Lancet Neurol 2017;16:452-464 »3.
• Nopeasti ja oikein toteutettu ensihoito on potilaan neurologisen selviytymisen kannalta oleellista.
• Ensihoidossa on tärkeää hengitysteiden avaaminen ja aspiraation ehkäisy, riittävän happeutumisen ja ventilaation turvaaminen sekä riittävän verenkierron ylläpito (ABC).
• Kaularangan murtuman mahdollisuus pitää ottaa huomioon, kunnes kuvantamistutkimuksissa on toisin osoitettu.
• Matalan GCS:n syynä voi vamman lisäksi olla alkoholi «Rundhaug NP, Moen KG, Skandsen T ym. Moderate and severe traumatic brain injury: effect of blood alcohol concentration on Glasgow Coma Scale score and relation to computed tomography findings. J Neuro»4 tai huumausaineet. Aivovamman mahdollisuus tulee aina sulkea pois.
• Vakavan aivovamman saanut potilas näyttäisi hyötyvän nopeasta kuljetuksesta neurokirurgiseen hoitopaikkaan «Härtl R, Gerber LM, Iacono L ym. Direct transport within an organized state trauma system reduces mortality in patients with severe traumatic brain injury. J Trauma 2006;60:1250-6; discussion 1256 »5, «Harmsen AM, Giannakopoulos GF, Moerbeek PR ym. The influence of prehospital time on trauma patients outcome: a systematic review. Injury 2015;46:602-9 »6.

Intubointi

• Aivovammapotilas, jonka GCS on ≤ 8, pitää intuboida lääkkeellisesti.
• Intubaatioon ja sedation ylläpitoon pitää käyttää lyhytvaikutteisia lääkeaineita, jotka mahdollistavat luotettavan neurologisen statuksen tekemisen ensiapupoliklinikalla.
  • Tajunnantason arviointi sairaalaan tullessa korreloi ennusteeseen paremmin kuin tapahtumapaikalla tehty arvio «Marmarou A, Lu J, Butcher I ym. Prognostic value of the Glasgow Coma Scale and pupil reactivity in traumatic brain injury assessed pre-hospital and on enrollment: an IMPACT analysis. J Neurotrauma 200»7, «Lesko MM, Jenks T, O'Brien SJ ym. Comparing model performance for survival prediction using total Glasgow Coma Scale and its components in traumatic brain injury. J Neurotrauma 2013;30:17-22 »8
• Intubaatioon voidaan käyttää opiaatteja, propofolia ja bentsodiatsepiineja «Ghori KA, Harmon DC, Elashaal A ym. Effect of midazolam versus propofol sedation on markers of neurological injury and outcome after isolated severe head injury: a pilot study. Crit Care Resusc 2007;9»9, «Roberts DJ, Hall RI, Kramer AH ym. Sedation for critically ill adults with severe traumatic brain injury: a systematic review of randomized controlled trials. Crit Care Med 2011;39:2743-51 »10, «Oddo M, Crippa IA, Mehta S ym. Optimizing sedation in patients with acute brain injury. Crit Care 2016;20:128 »11.
  • Ketamiinin turvallisuudesta yksinään käytettynä (ilman muuta edeltävää sedatiivia ja kontrolloitua ventilaatiota) aivovammapotilaille ei ole luotettavaa tietoa «Chang LC, Raty SR, Ortiz J ym. The emerging use of ketamine for anesthesia and sedation in traumatic brain injuries. CNS Neurosci Ther 2013;19:390-5 »12, «Zeiler FA, Teitelbaum J, West M ym. The ketamine effect on ICP in traumatic brain injury. Neurocrit Care 2014;21:163-73 »13.
  • Ketamiinin liittyvät hallusinaatiot ja deliriööttiset tilat «Roberts DJ, Haroon B, Hall RI. Sedation for critically ill or injured adults in the intensive care unit: a shifting paradigm. Drugs 2012;72:1881-916 »14 voivat vaikeuttaa potilaan neurologisen tilanteen arviointia.
• Kentällä suoritettuun intubaatioon liittyy ristiriitaisia tuloksia potilaan selviytymisen ja neurologisen toipumisen kannalta «Davis DP. Prehospital intubation of brain-injured patients. Curr Opin Crit Care 2008;14:142-8 »15, «von Elm E, Schoettker P, Henzi I ym. Pre-hospital tracheal intubation in patients with traumatic brain injury: systematic review of current evidence. Br J Anaesth 2009;103:371-86 »16, «Bukur M, Kurtovic S, Berry C ym. Pre-hospital intubation is associated with increased mortality after traumatic brain injury. J Surg Res 2011;170:e117-21 »17, «Tuma M, El-Menyar A, Abdelrahman H ym. Prehospital intubation in patients with isolated severe traumatic brain injury: a 4-year observational study. Crit Care Res Pract 2014;2014:135986 »18, «Wang HE, Brown SP, MacDonald RD ym. Association of out-of-hospital advanced airway management with outcomes after traumatic brain injury and hemorrhagic shock in the ROC hypertonic saline trial. Emerg»19, «Vandromme MJ, Melton SM, Griffin R ym. Intubation patterns and outcomes in patients with computed tomography-verified traumatic brain injury. J Trauma 2011;71:1615-9 »20, «Klemen P, Grmec S. Effect of pre-hospital advanced life support with rapid sequence intubation on outcome of severe traumatic brain injury. Acta Anaesthesiol Scand 2006;50:1250-4 »21, «Bernard SA, Nguyen V, Cameron P ym. Prehospital rapid sequence intubation improves functional outcome for patients with severe traumatic brain injury: a randomized controlled trial. Ann Surg 2010;252:»22.
  • Erot tutkimustuloksissa näyttävät selittyvän intuboijan taidoilla ja kokemuksella. Taitamattomien ja kokemattomien intuboijien ei pitäisi intuboida aivovammapotilaita «Bossers SM, Schwarte LA, Loer SA ym. Experience in Prehospital Endotracheal Intubation Significantly Influences Mortality of Patients with Severe Traumatic Brain Injury: A Systematic Review and Meta-A»23.
  • Mikäli potilas hengittää riittämättömästi eikä intubaatiotaitoista henkilöä ole paikalla, ensihoitohenkilöstö huolehtii hengitysteiden avoimuudesta tarvittaessa nieluputkella ja avustaa hengitystä maski-palkeella riittävän kaasujenvaihdon turvaamiseksi
• Intubaatioputki kannattaa kiinnittää teipein. Pääpuolen tulee olla koholla ja neutraalissa asennossa, jotta laskimopaluu on riittävä.

Hypotensio, hypoksia ja ventilaatio

• Hypotensio lisää kuolleisuutta «Franschman G, Peerdeman SM, Andriessen TM ym. Effect of secondary prehospital risk factors on outcome in severe traumatic brain injury in the context of fast access to trauma care. J Trauma 2011;71:82»24.
• Uusimpien tutkimustulosten perusteella aivovammapotilaan systolisen verenpaineen pitäisi olla yli 120 mmHg «Butcher I, Maas AI, Lu J ym. Prognostic value of admission blood pressure in traumatic brain injury: results from the IMPACT study. J Neurotrauma 2007;24:294-302 »25, «Zafar SN, Millham FH, Chang Y ym. Presenting blood pressure in traumatic brain injury: a bimodal distribution of death. J Trauma 2011;71:1179-84 »26, «Berry C, Ley EJ, Bukur M ym. Redefining hypotension in traumatic brain injury. Injury 2012;43:1833-7 »27, «Fuller G, Hasler RM, Mealing N ym. The association between admission systolic blood pressure and mortality in significant traumatic brain injury: a multi-centre cohort study. Injury 2014;45:612-7 »28, «Wijayatilake DS, Jigajinni SV, Sherren PB. Traumatic brain injury: physiological targets for clinical practice in the prehospital setting and on the Neuro-ICU. Curr Opin Anaesthesiol 2015;28:517-24 »29.
• Hypotensio ja hypoksemia yhdessä lisäävät aivovammapotilaiden kuolleisuutta jopa 14-kertaisesti «Wijayatilake DS, Jigajinni SV, Sherren PB. Traumatic brain injury: physiological targets for clinical practice in the prehospital setting and on the Neuro-ICU. Curr Opin Anaesthesiol 2015;28:517-24 »29.
• Hypotensiota voidaan hoitaa nesteytyksellä ja/tai lääkityksellä.
  • Nesteistä aivovammapotilaalle sopivat isotoniset tai hypertoniset kristalloidit «Gantner D, Moore EM, Cooper DJ. Intravenous fluids in traumatic brain injury: what's the solution? Curr Opin Crit Care 2014;20:385-9 »30.
  • Rutiinimaisesti annetut pienet annokset (250 ml) hypertonista keittosuolaa laskevat kallonsisäistä painetta, mutta eivät paranna ennustetta «Cooper DJ, Myles PS, McDermott FT ym. Prehospital hypertonic saline resuscitation of patients with hypotension and severe traumatic brain injury: a randomized controlled trial. JAMA 2004;291:1350-7 »31, «Baker AJ, Rhind SG, Morrison LJ ym. Resuscitation with hypertonic saline-dextran reduces serum biomarker levels and correlates with outcome in severe traumatic brain injury patients. J Neurotrauma 200»32, «Bulger EM, May S, Brasel KJ ym. Out-of-hospital hypertonic resuscitation following severe traumatic brain injury: a randomized controlled trial. JAMA 2010;304:1455-64 »33, «Morrison LJ, Baker AJ, Rhind SG ym. The Toronto prehospital hypertonic resuscitation--head injury and multiorgan dysfunction trial: feasibility study of a randomized controlled trial. J Crit Care 2011»34, «Tan PG, Cincotta M, Clavisi O ym. Review article: Prehospital fluid management in traumatic brain injury. Emerg Med Australas 2011;23:665-76 »35. Sokeripitoisia nesteitä ei käytetä, ellei potilas ole hypoglykeminen.
  • Vasoaktiiveista sopivat noradrenaliini tai fenylefriini jatkuvana infuusiona.
• Intubaation jälkeen potilaita pitää normoventiloida, sillä hypo- ja hyperventilaatioon liittyy lisääntynyt kuolleisuus «Davis DP, Idris AH, Sise MJ ym. Early ventilation and outcome in patients with moderate to severe traumatic brain injury. Crit Care Med 2006;34:1202-8 »36, «Warner KJ, Cuschieri J, Copass MK ym. The impact of prehospital ventilation on outcome after severe traumatic brain injury. J Trauma 2007;62:1330-6; discussion 1336-8 »37, «Warner KJ, Cuschieri J, Copass MK ym. Emergency department ventilation effects outcome in severe traumatic brain injury. J Trauma 2008;64:341-7 »38, «Davis DP, Peay J, Sise MJ ym. Prehospital airway and ventilation management: a trauma score and injury severity score-based analysis. J Trauma 2010;69:294-301 »39.
• Hypoksemia pitää myös korjata, sillä siihen liittyy lisääntynyt kuolleisuus «McHugh GS, Engel DC, Butcher I ym. Prognostic value of secondary insults in traumatic brain injury: results from the IMPACT study. J Neurotrauma 2007;24:287-93 »2, «Chi JH, Knudson MM, Vassar MJ ym. Prehospital hypoxia affects outcome in patients with traumatic brain injury: a prospective multicenter study. J Trauma 2006;61:1134-41 »40, «Davis DP, Meade W, Sise MJ ym. Both hypoxemia and extreme hyperoxemia may be detrimental in patients with severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2009;26:2217-23 »41.

Monitorointi kuljetuksen aikana

• Aivovammapotilaan minimimonitorointi on EKG:n, verenpaineen ja saturaation (SpO₂) seuranta.
• Intuboidun potilaan uloshengityksen hiilidioksiditasoa (etCO₂) pitää monitoroida ja mahdollisuuksien mukaan ottaa verikaasuanalyysi normoksemian ja normoventilaation varmistamiseksi.
• Hypoksemia pitää korjata mahdollisimman nopeasti. Tavoitteena on SpO₂ > 90 % ja PaO₂ > 8 kPa (60mmHg) «Brain Trauma Foundation., American Association of Neurological Surgeons., Congress of Neurological Surgeons. ym. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. I. Blood pressure and o»42.

Keskivaikeiden ja vaikeiden aivovammojen hoito

Tehohoito

• Aivovammapotilaan ns. primäärivaurio tapahtuu vammahetkellä ja on peruuttamaton. Hoidon tavoitteena on varmistaa aivojen riittävä verenkierto ja happeutuminen ja estää ns. sekundäärivaurion kehittyminen «Stocchetti N, Carbonara M, Citerio G ym. Severe traumatic brain injury: targeted management in the intensive care unit. Lancet Neurol 2017;16:452-464 »3.
• Saattaa olla hyödyllistä hoitaa keskivaikeasti ja vaikeasti vammautuneet aivovammapotilaat neurotehohoitoon perehtyneissä keskuksissa «English SW, Turgeon AF, Owen E ym. Protocol management of severe traumatic brain injury in intensive care units: a systematic review. Neurocrit Care 2013;18:131-42 »43, «Kramer AH, Zygun DA. Neurocritical care: why does it make a difference? Curr Opin Crit Care 2014;20:174-81 »44, «Fuller G, Pallot D, Coats T ym. The effectiveness of specialist neuroscience care in severe traumatic brain injury: a systematic review. Br J Neurosurg 2014;28:452-60 »45.
• Protokollaohjattu hoito vaikuttaa parantavan ennustetta «English SW, Turgeon AF, Owen E ym. Protocol management of severe traumatic brain injury in intensive care units: a systematic review. Neurocrit Care 2013;18:131-42 »43.

Sekundaarivauriot

• Tehohoidon aikaiset lyhyetkin hypotensio- «Wijayatilake DS, Jigajinni SV, Sherren PB. Traumatic brain injury: physiological targets for clinical practice in the prehospital setting and on the Neuro-ICU. Curr Opin Anaesthesiol 2015;28:517-24 »29, «Stein DM, Hu PF, Brenner M ym. Brief episodes of intracranial hypertension and cerebral hypoperfusion are associated with poor functional outcome after severe traumatic brain injury. J Trauma 2011;71:»63 ja hypoksemiajaksot «Wijayatilake DS, Jigajinni SV, Sherren PB. Traumatic brain injury: physiological targets for clinical practice in the prehospital setting and on the Neuro-ICU. Curr Opin Anaesthesiol 2015;28:517-24 »29, «Asher SR, Curry P, Sharma D ym. Survival advantage and PaO2 threshold in severe traumatic brain injury. J Neurosurg Anesthesiol 2013;25:168-73 »64, «Rincon F, Kang J, Vibbert M ym. Significance of arterial hyperoxia and relationship with case fatality in traumatic brain injury: a multicentre cohort study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2014;85:799-»65 huonontavat aivovammapotilaiden neurologista selviytymistä ja lisäävät kuolleisuutta.

Kuume

• Kuumeilu on yleistä aivovammapotilailla «Bohman LE, Levine JM. Fever and therapeutic normothermia in severe brain injury: an update. Curr Opin Crit Care 2014;20:182-8 »52, «Badjatia N. Hyperthermia and fever control in brain injury. Crit Care Med 2009;37:S250-7 »66, «Badjatia N. Fever control in the neuro-ICU: why, who, and when? Curr Opin Crit Care 2009;15:79-82 »67 ja heikentää neurologista selviytymistä «Bohman LE, Levine JM. Fever and therapeutic normothermia in severe brain injury: an update. Curr Opin Crit Care 2014;20:182-8 »52, «Greer DM, Funk SE, Reaven NL ym. Impact of fever on outcome in patients with stroke and neurologic injury: a comprehensive meta-analysis. Stroke 2008;39:3029-35 »68.
  • Normotermian (36,5–37,5) tavoittelu neurotehohoidossa on suositeltavaa, vaikka näyttöä (tutkimustuloksia) sen hyödystä ei ole «Bohman LE, Levine JM. Fever and therapeutic normothermia in severe brain injury: an update. Curr Opin Crit Care 2014;20:182-8 »52.
  • Farmakologisia keinoja ovat parasetamolin antaminen joko säännöllisesti tai tarvittaessa. Myös pieniannoksista jatkuvaa diklofenaakki-infuusiota on käytetty «Cormio M, Citerio G. Continuous low dose diclofenac sodium infusion to control fever in neurosurgical critical care. Neurocrit Care 2007;6:82-9 »69.
  • Jäähdyttämiseen on käytetty viilennyspeittoja, suonensisäistä jäähdytyskatetria, tuulettimia, kylmiä hauteita tai kylmien nesteiden infusointia «Bohman LE, Levine JM. Fever and therapeutic normothermia in severe brain injury: an update. Curr Opin Crit Care 2014;20:182-8 »52, «Johnston NJ, King AT, Protheroe R ym. Body temperature management after severe traumatic brain injury: methods and protocols used in the United Kingdom and Ireland. Resuscitation 2006;70:254-62 »70.

Epileptiset purkaukset ja kouristukset

• Kouristus 1. viikon aikana (first acute symptomatic seizure) lisää 30 vuorokauden kuolemanriskiä huomattavasti verrattuna myöhäiskouristuksiin (first unprovoked seizure) «Hesdorffer DC, Benn EK, Cascino GD ym. Is a first acute symptomatic seizure epilepsy? Mortality and risk for recurrent seizure. Epilepsia 2009;50:1102-8 »53.
• Yli 1 viikon kuluttua traumasta havaittu epileptinen aktiviteeti EEG:ssä tai kouristukset (”myöhäiskouristukset”, unprovoked remote symptomatic epileptic seizures) eivät vaikuta 30 kuukauden mortaliteettiin, mutta eloonjääneillä kouristukset assosioituvat huonompaan neurologiseen selviytymiseen «Pascarella A, Trojano L, Loreto V ym. Long-term outcome of patients with disorders of consciousness with and without epileptiform activity and seizures: a prospective single centre cohort study. J Neu»55.

Anemia

• Aivovammapotilaiden optimaalista hemoglobiinitasoa ei tiedetä «Desjardins P, Turgeon AF, Tremblay MH ym. Hemoglobin levels and transfusions in neurocritically ill patients: a systematic review of comparative studies. Crit Care 2012;16:R54 »71.
  • Punasolujen siirto ei vähennä kuolleisuutta eikä paranna neurologista selviytymistä «Litofsky NS, Martin S, Diaz J ym. The Negative Impact of Anemia in Outcome from Traumatic Brain Injury. World Neurosurg 2016;90:82-90 »57, «McIntyre LA, Fergusson DA, Hutchison JS ym. Effect of a liberal versus restrictive transfusion strategy on mortality in patients with moderate to severe head injury. Neurocrit Care 2006;5:4-9 »72, «George ME, Skarda DE, Watts CR ym. Aggressive red blood cell transfusion: no association with improved outcomes for victims of isolated traumatic brain injury. Neurocrit Care 2008;8:337-43 »73, «Flückiger C, Béchir M, Brenni M ym. Increasing hematocrit above 28% during early resuscitative phase is not associated with decreased mortality following severe traumatic brain injury. Acta Neurochir »74, «Warner MA, O'Keeffe T, Bhavsar P ym. Transfusions and long-term functional outcomes in traumatic brain injury. J Neurosurg 2010;113:539-46 »75, «Utter GH, Shahlaie K, Zwienenberg-Lee M ym. Anemia in the setting of traumatic brain injury: the arguments for and against liberal transfusion. J Neurotrauma 2011;28:155-65 »76.
  • Erytropoietiinin käyttö ei paranna aivovammapotilaiden neurologista selviytymistä «Robertson CS, Hannay HJ, Yamal JM ym. Effect of erythropoietin and transfusion threshold on neurological recovery after traumatic brain injury: a randomized clinical trial. JAMA 2014;312:36-47 »77, «Nichol A, French C, Little L ym. Erythropoietin in traumatic brain injury (EPO-TBI): a double-blind randomised controlled trial. Lancet 2015;386:2499-506 »78, «Liu WC, Wen L, Xie T ym. Therapeutic effect of erythropoietin in patients with traumatic brain injury: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Neurosurg 2017;127:8-15 »79, mutta saattaa vähentää kuolleisuutta «Liu WC, Wen L, Xie T ym. Therapeutic effect of erythropoietin in patients with traumatic brain injury: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Neurosurg 2017;127:8-15 »79.

Verensokeri

• Korkea verensokeri lisää aivovammapotilaiden kuolleisuutta «Van Beek JG, Mushkudiani NA, Steyerberg EW ym. Prognostic value of admission laboratory parameters in traumatic brain injury: results from the IMPACT study. J Neurotrauma 2007;24:315-28 »56, «Liu-DeRyke X, Collingridge DS, Orme J ym. Clinical impact of early hyperglycemia during acute phase of traumatic brain injury. Neurocrit Care 2009;11:151-7 »61, «Griesdale DE, Tremblay MH, McEwen J ym. Glucose control and mortality in patients with severe traumatic brain injury. Neurocrit Care 2009;11:311-6 »62.
  • Optimaalista verensokeritasoa ei tiedetä, mutta suositus on pitää verensokeri tasolla 4,4–8,6 mmol/l (tai 5,5–11,1 mmol/l diabeetikoilla) «Bilotta F, Giovannini F, Caramia R ym. Glycemia management in neurocritical care patients: a review. J Neurosurg Anesthesiol 2009;21:2-9 »80.
  • Liian tiukka verensokerin hoito insuliinilla johtaa kuitenkin useammin hypoglykemiaan kuin liberaalimpi verensokerin hoito «Bilotta F, Caramia R, Cernak I ym. Intensive insulin therapy after severe traumatic brain injury: a randomized clinical trial. Neurocrit Care 2008;9:159-66 »82, «Kramer AH, Roberts DJ, Zygun DA. Optimal glycemic control in neurocritical care patients: a systematic review and meta-analysis. Crit Care 2012;16:R203 »83, «Cinotti R, Ichai C, Orban JC ym. Effects of tight computerized glucose control on neurological outcome in severely brain injured patients: a multicenter sub-group analysis of the randomized-controlled»84, «NICE-SUGAR Study Investigators for the Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group and the Canadian Critical Care Trials Group., Finfer S, Chittock D ym. Intensive versus c»85. Liian matala verensokeritaso voi aiheuttaa metabolisen kriisin aivokudoksessa «Vespa P, McArthur DL, Stein N ym. Tight glycemic control increases metabolic distress in traumatic brain injury: a randomized controlled within-subjects trial. Crit Care Med 2012;40:1923-9 »81.

Multimodaalinen monitorointi

• Multimodaalisen monitoroinnin tarkoituksena on havaita ja varoittaa aiheutumassa olevasta sekundaarivauriosta sekä ohjata hoitoa «Le Roux P, Menon DK, Citerio G ym. Consensus summary statement of the International Multidisciplinary Consensus Conference on Multimodality Monitoring in Neurocritical Care: a statement for healthcare»86, «Le Roux P, Menon DK, Citerio G ym. The International Multidisciplinary Consensus Conference on Multimodality Monitoring in Neurocritical Care: a list of recommendations and additional conclusions: a s»87, «Kirkman MA, Smith M. Multimodality Neuromonitoring. Anesthesiol Clin 2016;34:511-23 »88, «Makarenko S, Griesdale DE, Gooderham P ym. Multimodal neuromonitoring for traumatic brain injury: A shift towards individualized therapy. J Clin Neurosci 2016;26:8-13 »89, «Smith M. Multimodality Neuromonitoring in Adult Traumatic Brain Injury: A Narrative Review. Anesthesiology 2017;: »90.

Tajunnan tason tarkkailu

• Toistuva tajunnantason tarkistus on oleellinen osa aivovammapotilaan seurantaa. Se auttaa havaitsemaan toimenpiteitä edellyttävän kallonsisäisen muutoksen «Le Roux P, Menon DK, Citerio G ym. Consensus summary statement of the International Multidisciplinary Consensus Conference on Multimodality Monitoring in Neurocritical Care: a statement for healthcare»86, «Le Roux P, Menon DK, Citerio G ym. The International Multidisciplinary Consensus Conference on Multimodality Monitoring in Neurocritical Care: a list of recommendations and additional conclusions: a s»87. Tämä on erityisen merkityksellistä tajuttomilla potilailla, joilla ei ole kallonsisäisen paineen mittaria «Chesnut RM, Temkin N, Carney N ym. A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med 2012;367:2471-81 »91.
• Tajunnan tason seurannassa voidaan käyttää Glasgow Coma Scalea «Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 1974;2:81-4 »92 (pisteytetään puhevaste, silmien avaaminen ja paras liikevaste puheelle tai kivulle; «http://www.glasgowcomascale.org»1) tai FOUR-scorea «Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramattom BV ym. Validation of a new coma scale: The FOUR score. Ann Neurol 2005;58:585-93 »93 (arvioidaan silmien avaaminen ja katseella seuraaminen, liikevaste, aivorunkoheijasteet, hengitys). Molemmat soveltuvat toistuvan tajunnanarvion tekemiseen ja ennustavat selviytymistä yhtä hyvin «Le Roux P, Menon DK, Citerio G ym. Consensus summary statement of the International Multidisciplinary Consensus Conference on Multimodality Monitoring in Neurocritical Care: a statement for healthcare»86, «Le Roux P, Menon DK, Citerio G ym. The International Multidisciplinary Consensus Conference on Multimodality Monitoring in Neurocritical Care: a list of recommendations and additional conclusions: a s»87, «Kasprowicz M, Burzynska M, Melcer T ym. A comparison of the Full Outline of UnResponsiveness (FOUR) score and Glasgow Coma Score (GCS) in predictive modelling in traumatic brain injury. Br J Neurosurg»94.
• Intubaatio, sedaatio ja lihasrelaksaatio vaikeuttavat tai tekevät tajunnantason arvioimisen mahdottomaksi
  • Sedaation keskeytys saattaa johtaa lievään ICP:n ja CPP:n nousuun ja stressireaktioon, mutta ei huonontane aivojen energiametaboliaa tai happeutumista «Skoglund K, Hillered L, Purins K ym. The neurological wake-up test does not alter cerebral energy metabolism and oxygenation in patients with severe traumatic brain injury. Neurocrit Care 2014;20:413-»95.
  • Kuitenkin, mikäli potilaan kallonsisäinen paine on ongelmallisen korkea (intrakraniaalinen hypertensio), täytyy tajunnantason kliinisen seurannan hyöty ja haitat punnita tapauskohtaisesti «Le Roux P, Menon DK, Citerio G ym. Consensus summary statement of the International Multidisciplinary Consensus Conference on Multimodality Monitoring in Neurocritical Care: a statement for healthcare»86, «Le Roux P, Menon DK, Citerio G ym. The International Multidisciplinary Consensus Conference on Multimodality Monitoring in Neurocritical Care: a list of recommendations and additional conclusions: a s»87.
• GCS-kokonaispistemäärä on tarkoitettu lähinnä tieteelliseen käyttöön ja soveltuu ryhmien (esim lievät, keskivaikeat, vaikeat aivovammat) vertailuun.
  • Kliinisessä arviossa pitäisi kukin komponentti ilmoittaa erikseen, liikevaste on näistä ennusteen kannalta tärkein.
  • Mikäli jotakin osiota (esim. puhevastetta) ei voida tutkia, kokonaispistemäärää ei voida laskea. Suureille, jota ei pystytä tutkimushetkellä testaamaan, ei pidä antaa minimipistemäärää 1. Tällainen käytäntö (pseudoscoring) vääristää pisteytyksen arvoa ennusteen asettamisessa aivovammapotilailla ja myös yleistehohoidossa (GCS-kokonaispistemäärä on merkittävä osa esimerkiksi APACHE II -, SOFA- ja SAPS-pisteytyksiä) «Teasdale G, Maas A, Lecky F ym. The Glasgow Coma Scale at 40 years: standing the test of time. Lancet Neurol 2014;13:844-54 »96, «Reith FC, Van den Brande R, Synnot A ym. The reliability of the Glasgow Coma Scale: a systematic review. Intensive Care Med 2016;42:3-15 »97.
  • Ratkaisuna ongelmaan on esitetty puhevasteen johtamista standardoidusti liikevasteesta ja silmien avaamisesta «Rutledge R, Lentz CW, Fakhry S ym. Appropriate use of the Glasgow Coma Scale in intubated patients: a linear regression prediction of the Glasgow verbal score from the Glasgow eye and motor scores. J »98, mutta ei ole tutkimuksia siitä, säilyykö pisteytyksen ennustearvo näin meneteltäessä. Asiasta ei ole myöskään konsensussuositusta (taulukko «Puhevasteen arviointi intuboiduilla potilailla. Lähde »2).

Kallonsisäisen paineen (ICP) mittaaminen

• Kallonsisäisen paineen rutiinimainen monitorointi kaikilla tajuttomilla aivovammapotilailla ei ole hyödyllistä «Chesnut RM, Temkin N, Carney N ym. A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med 2012;367:2471-81 »91, «Forsyth RJ, Raper J, Todhunter E. Routine intracranial pressure monitoring in acute coma. Cochrane Database Syst Rev 2015;:CD002043 »99, «Yuan Q, Wu X, Sun Y ym. Impact of intracranial pressure monitoring on mortality in patients with traumatic brain injury: a systematic review and meta-analysis. J Neurosurg 2015;122:574-87 »100.
• Monitorointia suositellaan osana protokollaohjattua hoitoa, jos tajunnantaso on alentunut (liikevaste kivulle huonompi kuin kivun torjunta) ja CT:ssä on nähtävissä kohonneen ICP:n merkkejä (esim. keskiviivasiirtymä, basaalikisternoiden obliteroituminen, massaleesio) tai tajunnantason seuranta on muiden vammojen vuoksi mahdotonta «Chesnut R, Videtta W, Vespa P ym. Intracranial pressure monitoring: fundamental considerations and rationale for monitoring. Neurocrit Care 2014;21 Suppl 2:S64-84 »49, «Le Roux P, Menon DK, Citerio G ym. Consensus summary statement of the International Multidisciplinary Consensus Conference on Multimodality Monitoring in Neurocritical Care: a statement for healthcare»86, «Le Roux P, Menon DK, Citerio G ym. The International Multidisciplinary Consensus Conference on Multimodality Monitoring in Neurocritical Care: a list of recommendations and additional conclusions: a s»87, «Stocchetti N, Picetti E, Berardino M ym. Clinical applications of intracranial pressure monitoring in traumatic brain injury : report of the Milan consensus conference. Acta Neurochir (Wien) 2014;156:»101.
  • Brain Trauma Foundation suosittelee kallonsisäisen paineen mittaamista, sillä se vähentää sairaalakuolleisuutta ja 2 viikon mortaliteettia «Carney N, Totten AM, OʼReilly C ym. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. 4. painos. https://braintrauma.org/guidelines/guidelines-for-the-management-of-severe-tbi-4th-ed#/»102.
• Katetri pitäisi laittaa sille puolelle, jossa sijaitsevat laajemmat kontuusiot «Stocchetti N, Picetti E, Berardino M ym. Clinical applications of intracranial pressure monitoring in traumatic brain injury : report of the Milan consensus conference. Acta Neurochir (Wien) 2014;156:»101.
• Korkea kallonsisäinen paine, etenkin hoidolle huonosti reagoiva, assosioituu selvästi lisääntyneeseen mortaliteettiin «Treggiari MM, Schutz N, Yanez ND ym. Role of intracranial pressure values and patterns in predicting outcome in traumatic brain injury: a systematic review. Neurocrit Care 2007;6:104-12 »48.
• Varmaa osoitusta siitä, että korkean kallonsisäisen paineen hoito parantaa ennustetta, ei ole eikä tulla todennäköisesti koskaan saamaan mahdollisen tutkimusasetelman epäeettisyyden vuoksi «Chesnut R, Videtta W, Vespa P ym. Intracranial pressure monitoring: fundamental considerations and rationale for monitoring. Neurocrit Care 2014;21 Suppl 2:S64-84 »49.
• ICP:n hoitorajasta ei ole yksimielisyyttä eikä selvää näyttöä: tavallisimmin suositellaan että arvoja yli 20–25 mmHg pyritään hoitamaan «Chesnut R, Videtta W, Vespa P ym. Intracranial pressure monitoring: fundamental considerations and rationale for monitoring. Neurocrit Care 2014;21 Suppl 2:S64-84 »49, «Le Roux P, Menon DK, Citerio G ym. Consensus summary statement of the International Multidisciplinary Consensus Conference on Multimodality Monitoring in Neurocritical Care: a statement for healthcare»86, «Le Roux P, Menon DK, Citerio G ym. The International Multidisciplinary Consensus Conference on Multimodality Monitoring in Neurocritical Care: a list of recommendations and additional conclusions: a s»87, «Stocchetti N, Picetti E, Berardino M ym. Clinical applications of intracranial pressure monitoring in traumatic brain injury : report of the Milan consensus conference. Acta Neurochir (Wien) 2014;156:»101.
• Uusin kansainvälinen ohjeisto suosittaa 22 mmHg ylittävien ICP-arvojen hoitamista «Carney N, Totten AM, OʼReilly C ym. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. 4. painos. https://braintrauma.org/guidelines/guidelines-for-the-management-of-severe-tbi-4th-ed#/»102.
• Osalla vaikean tai keskivaikean aivovamman saaneista potilaista kallonsisäinen hypertensio kehittyy viiveellä: 2 prospektiivisessä sarjassa 20–40 %:lla potilaista korkeimmat ICP-keskiarvot mitattiin vasta yli 5 vuorokautta trauman jälkeen. Näillä potilailla ICP oli vaikeammin hallittavissa ja ennuste huonompi «Stocchetti N, Colombo A, Ortolano F ym. Time course of intracranial hypertension after traumatic brain injury. J Neurotrauma 2007;24:1339-46 »103, «Stein DM, Brenner M, Hu PF ym. Timing of intracranial hypertension following severe traumatic brain injury. Neurocrit Care 2013;18:332-40 »104.

Aivojen läpivirtauspaine (Cerebral Perfusion Pressure CPP)

• Aivojen perfuusiopaine (CPP) on keskiverenpaineen (MAP) ja kallonsisäisen paineen (ICP) erotus.
  • Suositeltu CPP on 60–70 mmHg, eikä yli 70 mmHg:n pidä pyrkiä nesteytyksellä tai inotroopein «Carney N, Totten AM, OʼReilly C ym. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. 4. painos. https://braintrauma.org/guidelines/guidelines-for-the-management-of-severe-tbi-4th-ed#/»102.
  • On mahdollista, että optimoimalla yksilöllisesti CPP voitaisiin parantaa ennustetta, mutta selkeää näyttöä tästä ei kuitenkaan ole «Needham E, McFadyen C, Newcombe V ym. Cerebral Perfusion Pressure Targets Individualized to Pressure-Reactivity Index in Moderate to Severe Traumatic Brain Injury: A Systematic Review. J Neurotrauma 2»105.

Aivokudoksen happiosapaine

• Aivokudoksen happiosapainetta mitataan intraparenkymaalisella katetrilla, jonka terveeseen aivokudokseen laitettuna katsotaan heijastavan globaalia aivokudoksen happiosapainetta «Stocchetti N, Le Roux P, Vespa P ym. Clinical review: neuromonitoring - an update. Crit Care 2013;17:201 »106.
  • Ei ole vielä rutiinikäytössä, toistaiseksi käytetään tapauskohtaisesti.
• Aivokudoksen hypoksemia (< 15 mmHg) lisää kuolleisuutta ja huonontaa potilaiden neurologista selviytymistä «Oddo M, Bösel J, Participants in the International Multidisciplinary Consensus Conference on Multimodality Monitoring.. Monitoring of brain and systemic oxygenation in neurocritical care patients. Neu»107, «Frontera J, Ziai W, O'Phelan K ym. Regional brain monitoring in the neurocritical care unit. Neurocrit Care 2015;22:348-59 »108, «Maloney-Wilensky E, Gracias V, Itkin A ym. Brain tissue oxygen and outcome after severe traumatic brain injury: a systematic review. Crit Care Med 2009;37:2057-63 »109, «Chang JJ, Youn TS, Benson D ym. Physiologic and functional outcome correlates of brain tissue hypoxia in traumatic brain injury. Crit Care Med 2009;37:283-90 »110, «Oddo M, Levine JM, Mackenzie L ym. Brain hypoxia is associated with short-term outcome after severe traumatic brain injury independently of intracranial hypertension and low cerebral perfusion pressur»111.
• Toistaiseksi ei ole riittävästi luotettavaa näyttöä siitä, että aivovammapotilaiden ennustetta voitaisiin parantaa monitoroimalla aivokudoksen happiosapainetta ja hoitamalla aivokudoksen hypoksemiaa «Carney N, Totten AM, OʼReilly C ym. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. 4. painos. https://braintrauma.org/guidelines/guidelines-for-the-management-of-severe-tbi-4th-ed#/»102, «Narotam PK, Morrison JF, Nathoo N. Brain tissue oxygen monitoring in traumatic brain injury and major trauma: outcome analysis of a brain tissue oxygen-directed therapy. J Neurosurg 2009;111:672-82 »112, «Spiotta AM, Stiefel MF, Gracias VH ym. Brain tissue oxygen-directed management and outcome in patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg 2010;113:571-80 »113, «Adamides AA, Cooper DJ, Rosenfeldt FL ym. Focal cerebral oxygenation and neurological outcome with or without brain tissue oxygen-guided therapy in patients with traumatic brain injury. Acta Neurochir»114, «Nangunoori R, Maloney-Wilensky E, Stiefel M ym. Brain tissue oxygen-based therapy and outcome after severe traumatic brain injury: a systematic literature review. Neurocrit Care 2012;17:131-8 »115, « Martini RP, Deem S, Treggiari MM. Targeting brain tissue oxygenation in traumatic brain injury. Respir Care 2013;58:162-72 »116.

EEG

• Jopa kolmasosalla–puolella aivovammapotilaista esiintyy epileptisiä purkauksia «Ronne-Engstrom E, Winkler T. Continuous EEG monitoring in patients with traumatic brain injury reveals a high incidence of epileptiform activity. Acta Neurol Scand 2006;114:47-53 »117, «Vespa PM, Miller C, McArthur D ym. Nonconvulsive electrographic seizures after traumatic brain injury result in a delayed, prolonged increase in intracranial pressure and metabolic crisis. Crit Care M»118, «Olivecrona M, Zetterlund B, Rodling-Wahlström M ym. Absence of electroencephalographic seizure activity in patients treated for head injury with an intracranial pressure-targeted therapy. J Neurosurg »119, «Vespa PM, McArthur DL, Xu Y ym. Nonconvulsive seizures after traumatic brain injury are associated with hippocampal atrophy. Neurology 2010;75:792-8 »120. Nonkonvulsiiviset epileptiset purkaukset ovat yleisempiä kuin konvulsiiviset epileptiset purkaukset. Riskitekijöitä ovat kallon impressiomurtuma, laajat kortikaaliset kontuusiot/hemorragiat ja penetroivat vammat «Rossetti AO, Oddo M. The neuro-ICU patient and electroencephalography paroxysms: if and when to treat. Curr Opin Crit Care 2010;16:105-9 »54, «Mirski MA, Varelas PN. Seizures and status epilepticus in the critically ill. Crit Care Clin 2008;24:115-47, ix »121.
• EEG olisi hyvä tehdä kaikille aivovammapotilaille, joiden tajunnan taso on odotettua huonompi tai joiden tajunta on jäänyt alhaiseksi «Claassen J, Taccone FS, Horn P ym. Recommendations on the use of EEG monitoring in critically ill patients: consensus statement from the neurointensive care section of the ESICM. Intensive Care Med 20»122, «Claassen J, Vespa P, Participants in the International Multi-disciplinary Consensus Conference on Multimodality Monitoring.. Electrophysiologic monitoring in acute brain injury. Neurocrit Care 2014;21»123.
• Status epilepticuksessa ja nonkonvulsiivisessa status epilepticuksessa tulisi käyttää jatkuvaa EEG-seurantaa hoidon monitoroimiseksi «Brophy GM, Bell R, Claassen J ym. Guidelines for the evaluation and management of status epilepticus. Neurocrit Care 2012;17:3-23 »124.

Muu hoito

Sedaatio ja kivunhoito

• Aivovammapotilaan sedaation ja kivunhoidon tavoitteena on helpottaa ahdistusta, kipua ja ventilaattoriin sopeutumista. Ne vähentävät aivojen metaboliaa ja verenvirtausta, hillitsevät epileptistä aktiviteettia ja auttavat ICP:n hallinnassa.
  • Propofoli ja midatsolaami sopivat molemmat aivovammapotilaan sedatioon, eikä kallonsisäisessä paineessa, aivojen perfuusiopaineessa tai potilaan neurologisessa selviytymisessä ole eroja «Ghori KA, Harmon DC, Elashaal A ym. Effect of midazolam versus propofol sedation on markers of neurological injury and outcome after isolated severe head injury: a pilot study. Crit Care Resusc 2007;9»9, «Roberts DJ, Hall RI, Kramer AH ym. Sedation for critically ill adults with severe traumatic brain injury: a systematic review of randomized controlled trials. Crit Care Med 2011;39:2743-51 »10, «Oddo M, Crippa IA, Mehta S ym. Optimizing sedation in patients with acute brain injury. Crit Care 2016;20:128 »11.
  • Barbituraatit eivät paranna ennustetta, eikä niiden profylaktista käyttöä suositella «Carney N, Totten AM, OʼReilly C ym. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. 4. painos. https://braintrauma.org/guidelines/guidelines-for-the-management-of-severe-tbi-4th-ed#/»102, «Roberts I, Sydenham E. Barbiturates for acute traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev 2012;12:CD000033 »125.
  • Barbituraatteja suositellaan kuitenkin käytettävän hoitoresistentin kallonsisäisen paineen hoidossa silloin, kun muut lääkkeelliset ja kirurgiset hoidot eivät tehoa «Carney N, Totten AM, OʼReilly C ym. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. 4. painos. https://braintrauma.org/guidelines/guidelines-for-the-management-of-severe-tbi-4th-ed#/»102.
  • Deksmedetomidiinin käytöstä on toistaiseksi vähän kokemusta aivovammapotilailla «Oddo M, Crippa IA, Mehta S ym. Optimizing sedation in patients with acute brain injury. Crit Care 2016;20:128 »11.
  • Ketamiini ei muuhun sedaatioon yhdistettynä nosta kallonsisäistä painetta potilailla, joiden hengitys on kontrolloitu mekaanisella ventilaatiolla «Chang LC, Raty SR, Ortiz J ym. The emerging use of ketamine for anesthesia and sedation in traumatic brain injuries. CNS Neurosci Ther 2013;19:390-5 »12, «Zeiler FA, Teitelbaum J, West M ym. The ketamine effect on ICP in traumatic brain injury. Neurocrit Care 2014;21:163-73 »13, «Schmittner MD, Vajkoczy SL, Horn P ym. Effects of fentanyl and S(+)-ketamine on cerebral hemodynamics, gastrointestinal motility, and need of vasopressors in patients with intracranial pathologies: a »126, «Wang X, Ding X, Tong Y ym. Ketamine does not increase intracranial pressure compared with opioids: meta-analysis of randomized controlled trials. J Anesth 2014;28:821-7 »127.
  • Kivun hoitoon käytetään opiaatteja, mutta niiden käyttöön voi liittyä keskiverenpaineen ja aivojen perfuusiopaineen laskua sekä kallonsisäisen paineen nousua «Roberts DJ, Hall RI, Kramer AH ym. Sedation for critically ill adults with severe traumatic brain injury: a systematic review of randomized controlled trials. Crit Care Med 2011;39:2743-51 »10, «Oddo M, Crippa IA, Mehta S ym. Optimizing sedation in patients with acute brain injury. Crit Care 2016;20:128 »11.

Profylaktinen antiepileptinen lääkitys

• Lyhytaikaista (7 vrk) antiepileptiprofylaksiaa suositellaan «Carney N, Totten AM, OʼReilly C ym. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. 4. painos. https://braintrauma.org/guidelines/guidelines-for-the-management-of-severe-tbi-4th-ed#/»102, vaikka näyttö siitä, että varhaisessa vaiheessa aloitettu antiepileptinen lääkitys vähentäisi varhaisen vaiheen epileptisiä purkauksia, on heikko «Thompson K, Pohlmann-Eden B, Campbell LA ym. Pharmacological treatments for preventing epilepsy following traumatic head injury. Cochrane Database Syst Rev 2015;:CD009900 »128.
• Profylaktinen antiepileptinen lääkitys ei ehkäise aivovamman jälkeen ilmaantuvaa myöhäisvaiheen epilepsiaa, eikä varhain aloitetulla lääkityksellä ole vaikutusta kuolleisuuteen «Carney N, Totten AM, OʼReilly C ym. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. 4. painos. https://braintrauma.org/guidelines/guidelines-for-the-management-of-severe-tbi-4th-ed#/»102, «Thompson K, Pohlmann-Eden B, Campbell LA ym. Pharmacological treatments for preventing epilepsy following traumatic head injury. Cochrane Database Syst Rev 2015;:CD009900 »128.
• Jatkuva sedaatio bentsodiatsepiineilla, propofolilla ja/tai barbituraateilla saattaa estää epileptisen aktiviteetin ilman varsinaista antiepileptistä profylaksiaa «Olivecrona M, Zetterlund B, Rodling-Wahlström M ym. Absence of electroencephalographic seizure activity in patients treated for head injury with an intracranial pressure-targeted therapy. J Neurosurg »119.
• Levetirasetaami ja fenytoiini ovat yhtä tehokkaita ehkäisemään varhaisvaiheen epileptisiä purkauksia «Xu JC, Shen J, Shao WZ ym. The safety and efficacy of levetiracetam versus phenytoin for seizure prophylaxis after traumatic brain injury: A systematic review and meta-analysis. Brain Inj 2016;30:1054»129, «Yang Y, Zheng F, Xu X ym. Levetiracetam Versus Phenytoin for Seizure Prophylaxis Following Traumatic Brain Injury: A Systematic Review and Meta-Analysis. CNS Drugs 2016;30:677-88 »130. Levetirasetaamin käyttöön saattaa liittyä vähemmän haittavaikutuksia «Xu JC, Shen J, Shao WZ ym. The safety and efficacy of levetiracetam versus phenytoin for seizure prophylaxis after traumatic brain injury: A systematic review and meta-analysis. Brain Inj 2016;30:1054»129.
• Fenytoiini saattaa heikentää neurologista toipumista «Bhullar IS, Johnson D, Paul JP ym. More harm than good: antiseizure prophylaxis after traumatic brain injury does not decrease seizure rates but may inhibit functional recovery. J Trauma Acute Care Su»131, «Turnbull D, Singatullina N, Reilly C. A Systematic Appraisal of Neurosurgical Seizure Prophylaxis: Guidance for Critical Care Management. J Neurosurg Anesthesiol 2016;28:233-49 »132.

Kortikosteroidit

• Suuriannoksinen kortikosteroidihoito akuuttivaiheessa ei paranna aivovammapotilaiden ennustetta vaan lisää kuolleisuutta «Roberts I, Yates D, Sandercock P ym. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-control»133, «Edwards P, Arango M, Balica L ym. Final results of MRC CRASH, a randomised placebo-controlled trial of intravenous corticosteroid in adults with head injury-outcomes at 6 months. Lancet 2005;365:1957-»134, «Alderson P, Roberts I. Corticosteroids for acute traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev 2005;:CD000196 »135.

Nestehoito

• Aivovammapotilaan tehohoidossa käytetään isotonisia nesteitä, ja potilaiden hoidossa pyritään normovolemiaan «Van Aken HK, Kampmeier TG, Ertmer C ym. Fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury: what is a SAFE approach? Curr Opin Anaesthesiol 2012;25:563-5 »136, «van der Jagt M. Fluid management of the neurological patient: a concise review. Crit Care 2016;20:126 »137.
• Albumiinin «SAFE Study Investigators., Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group., Australian Red Cross Blood Service. ym. Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with »138 ja kolloidien «Reinhart K, Perner A, Sprung CL ym. Consensus statement of the ESICM task force on colloid volume therapy in critically ill patients. Intensive Care Med 2012;38:368-83 »139 käyttöön aivovammapotilailla liittyy lisääntynyt kuolleisuus.

Ravitsemus

• Keskivaikea ja vaikea aivovamma aiheuttavat elimistössä hypermetabolisen tilan, jossa energiankulutukseksi sedatoimattomilla potilailla on havainnoivissa tutkimuksissa mitattu noin 120–160 % laskennallisesta arvosta.
  • Sedaation, barbituraattien ja/tai lihasrelaksaation käyttö vähensi energiantarvetta 12–36 % «Foley N, Marshall S, Pikul J ym. Hypermetabolism following moderate to severe traumatic acute brain injury: a systematic review. J Neurotrauma 2008;25:1415-31 »140.
• Ravitsemuksen aloituksen viivästyminen yli 5 vuorokautta traumasta lisäsi kuolleisuutta prospektiivisesti kerätyssä lähes 800 potilaan joukossa «Härtl R, Gerber LM, Ni Q ym. Effect of early nutrition on deaths due to severe traumatic brain injury. J Neurosurg 2008;109:50-6 »141.
• Aivovamma hidastaa vatsan tyhjenemistä 50–80 % potilaista ja voi vaikeuttaa enteraalista ravitsemusta.
  • Prokineettisistä lääkkeistä (metoklopramidi, erytromysiini) saattaa olla hyötyä «Dickerson RN, Mitchell JN, Morgan LM ym. Disparate response to metoclopramide therapy for gastric feeding intolerance in trauma patients with and without traumatic brain injury. JPEN J Parenter Entera»142.
• Ensisijaisesti tulisi pyrkiä käyttämään enteraalista ravitsemusta. Ei kuitenkaan ole näyttöä siitä, että ravitsemustavalla (enteraalinen vs parenteraalinen) olisi merkitystä ennusteen kannalta «Wang X, Dong Y, Han X ym. Nutritional support for patients sustaining traumatic brain injury: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. PLoS One 2013;8:e58838 »143. Varhainen ravitsemuksen aloitus vaikuttaa parantavan ennustetta «Carney N, Totten AM, OʼReilly C ym. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. 4. painos. https://braintrauma.org/guidelines/guidelines-for-the-management-of-severe-tbi-4th-ed#/»102, «Wang X, Dong Y, Han X ym. Nutritional support for patients sustaining traumatic brain injury: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. PLoS One 2013;8:e58838 »143, «http://www.braintrauma.org/»2.
• Nielemishäiriöt ovat tavallisia aivovamman jälkeen ja altistavat aliravitsemukselle ja aspiraatiolle «Terré R, Mearin F. Prospective evaluation of oro-pharyngeal dysphagia after severe traumatic brain injury. Brain Inj 2007;21:1411-7 »144. Ne ovat samankaltaisia kuin aivoverenkiertohäiriöiden aiheuttamat «Lee WK, Yeom J, Lee WH ym. Characteristics of Dysphagia in Severe Traumatic Brain Injury Patients: A Comparison With Stroke Patients. Ann Rehabil Med 2016;40:432-9 »145.

Veren hyytymishäiriöiden ja antikoagulaation vaikutus aivovammapotilaan ennusteeseen sekä tromboosiprofylaksian ajoitus

• Veren hyytymishäiriöitä (akuutti koagulopatia: APTT > 38 s, INR > 1,2 tai tromb < 100) todetaan noin 20–35 %:lla aivovammapotilaista. Niiden esiintyvyys on suurempi vaikeissa vammoissa «Abdelmalik PA, Boorman DW, Tracy J ym. Acute Traumatic Coagulopathy Accompanying Isolated Traumatic Brain Injury is Associated with Worse Long-Term Functional and Cognitive Outcomes. Neurocrit Care 20»58, «Harhangi BS, Kompanje EJ, Leebeek FW ym. Coagulation disorders after traumatic brain injury. Acta Neurochir (Wien) 2008;150:165-75; discussion 175 »146, «Talving P, Benfield R, Hadjizacharia P ym. Coagulopathy in severe traumatic brain injury: a prospective study. J Trauma 2009;66:55-61; discussion 61-2 »147, «Wafaisade A, Lefering R, Tjardes T ym. Acute coagulopathy in isolated blunt traumatic brain injury. Neurocrit Care 2010;12:211-9 »148, «Yuan Q, Sun YR, Wu X ym. Coagulopathy in Traumatic Brain Injury and Its Correlation with Progressive Hemorrhagic Injury: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Neurotrauma 2016;33:1279-91 »149, «Maegele M, Schöchl H, Menovsky T ym. Coagulopathy and haemorrhagic progression in traumatic brain injury: advances in mechanisms, diagnosis, and management. Lancet Neurol 2017;16:630-647 »59.
  • Koagulopatia altistaa kallonsisäisen vuodon pahenemiselle ja hematoomien kasvulle sekä lisää morbiditeettia ja mortaliteettia «Abdelmalik PA, Boorman DW, Tracy J ym. Acute Traumatic Coagulopathy Accompanying Isolated Traumatic Brain Injury is Associated with Worse Long-Term Functional and Cognitive Outcomes. Neurocrit Care 20»58, «Harhangi BS, Kompanje EJ, Leebeek FW ym. Coagulation disorders after traumatic brain injury. Acta Neurochir (Wien) 2008;150:165-75; discussion 175 »146, «Talving P, Benfield R, Hadjizacharia P ym. Coagulopathy in severe traumatic brain injury: a prospective study. J Trauma 2009;66:55-61; discussion 61-2 »147, «Wafaisade A, Lefering R, Tjardes T ym. Acute coagulopathy in isolated blunt traumatic brain injury. Neurocrit Care 2010;12:211-9 »148, «Yuan Q, Sun YR, Wu X ym. Coagulopathy in Traumatic Brain Injury and Its Correlation with Progressive Hemorrhagic Injury: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Neurotrauma 2016;33:1279-91 »149, «Maegele M, Schöchl H, Menovsky T ym. Coagulopathy and haemorrhagic progression in traumatic brain injury: advances in mechanisms, diagnosis, and management. Lancet Neurol 2017;16:630-647 »59.
  • Hyytymishäiriöiden korjaaminen vaikuttaa parantavan ennustetta: retrospektiivisessä sarjassa INR-/TT-tason normaalistaminen pienensi merkitsevästi mortaliteettia (22,5 vs. 67,6 %, p < 0,01) «Epstein DS, Mitra B, Cameron PA ym. Normalization of coagulopathy is associated with improved outcome after isolated traumatic brain injury. J Clin Neurosci 2016;29:64-9 »150. Satunnaistettuja tutkimuksia ei ole.
  • Ensi tunteina vamman jälkeen annettu syklokaproni vähentää intrakraniaalisten vuotojen lisääntymistä, mutta tällä ei ole voitu osoittaa olevan ennustetta parantavaa vaikutusta «Zehtabchi S, Abdel Baki SG, Falzon L ym. Tranexamic acid for traumatic brain injury: a systematic review and meta-analysis. Am J Emerg Med 2014;32:1503-9 »151.
• Antikoagulantit ja verihiutaleiden estäjät lisäävät aivovammapotilaiden kuolemanriskiä «Batchelor JS, Grayson A. A meta-analysis to determine the effect of anticoagulation on mortality in patients with blunt head trauma. Br J Neurosurg 2012;26:525-30 »152, «Wong DK, Lurie F, Wong LL. The effects of clopidogrel on elderly traumatic brain injured patients. J Trauma 2008;65:1303-8 »153, «Fabbri A, Servadei F, Marchesini G ym. Antiplatelet therapy and the outcome of subjects with intracranial injury: the Italian SIMEU study. Crit Care 2013;17:R53 »154, «Peck KA, Calvo RY, Schechter MS ym. The impact of preinjury anticoagulants and prescription antiplatelet agents on outcomes in older patients with traumatic brain injury. J Trauma Acute Care Surg 2014»155.
• Uusista oraalisista antikoagulanteista (novel oral anticoagulants NOAC) ja niiden vaikutuksista aivovammapotilaiden ennusteeseen ei ole systemaattisia tutkimuksia.
• Antikoagulaatiohoito varfariinilla suositellaan tauotettavaksi ja vaikutus kumottavaksi mahdollisimman nopeasti K-vitamiinilla ja hyytymistekijäkonsentraatilla «Frontera JA, Lewin JJ 3rd, Rabinstein AA ym. Guideline for Reversal of Antithrombotics in Intracranial Hemorrhage: A Statement for Healthcare Professionals from the Neurocritical Care Society and Soci»156.
  • Myös muut antikoagulantit tulisi tauottaa ja niiden vaikutus kumota.
  • Trombosyyttiaggregaation estäjälääkitys keskeytetään, mutta trombosyyttisiirtoja suositellaan vain neurokirurgiseen toimenpiteeseen joutuville potilaille «Frontera JA, Lewin JJ 3rd, Rabinstein AA ym. Guideline for Reversal of Antithrombotics in Intracranial Hemorrhage: A Statement for Healthcare Professionals from the Neurocritical Care Society and Soci»156.
  • Dabigatraanin vaikutus kumotaan idarusitsumabilla.
    • Muiden uusien antikoagulanttien vaikutus kumotaan paikallisten ohjeiden mukaan, esim. «http://www.hematology.fi/sites/default/files/uploads/antitromboottisen_laakityksen_kumoaminen_toolon_sairaalassa_2016.pdf»3
  • Normaalin hyytymisstatuksen palauttamisen vaikutuksesta ennusteeseen ei ole satunnaistettuja prospektiivisia tutkimuksia. Kansainvälinen konsensussuositus perustuu asiantuntijoiden parhaaseen tietoon ja kokemukseen «Frontera JA, Lewin JJ 3rd, Rabinstein AA ym. Guideline for Reversal of Antithrombotics in Intracranial Hemorrhage: A Statement for Healthcare Professionals from the Neurocritical Care Society and Soci»156.
• Aivovammapotilaan tromboosiprofylaksian aloituksen ajankohtaa harkittaessa joudutaan tasapainottelemaan kallonsisäisten vuotojen pahenemisen ja toisaalta syvän laskimotrombin ja keuhkoemboliariskin välillä.
  • Kaikille immobilisoiduille aivovammapotilaille tulisi aloittaa ensimmäisen vuorokauden aikana mekaaninen trombinesto (intermittent pneumatic compression, IPC, laskimopumput) «Nyquist P, Bautista C, Jichici D ym. Prophylaxis of Venous Thrombosis in Neurocritical Care Patients: An Evidence-Based Guideline: A Statement for Healthcare Professionals from the Neurocritical Care »157.
  • Farmakologisena profylaksiana suositellaan käytettäväksi pienimolekylaarisia hepariinivalmisteita «Abdel-Aziz H, Dunham CM, Malik RJ ym. Timing for deep vein thrombosis chemoprophylaxis in traumatic brain injury: an evidence-based review. Crit Care 2015;19:96 »159.
  • Aivojen TT-löydöksen ja kliinisen kuvan perusteella voidaan todennäköisesti arvioida kallonsisäistä vuotoriskiä «Carney N, Totten AM, OʼReilly C ym. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. 4. painos. https://braintrauma.org/guidelines/guidelines-for-the-management-of-severe-tbi-4th-ed#/»102, «Abdel-Aziz H, Dunham CM, Malik RJ ym. Timing for deep vein thrombosis chemoprophylaxis in traumatic brain injury: an evidence-based review. Crit Care 2015;19:96 »159, «Pastorek RA, Cripps MW, Bernstein IH ym. The Parkland Protocol's modified Berne-Norwood criteria predict two tiers of risk for traumatic brain injury progression. J Neurotrauma 2014;31:1737-43 »160.
    • Matalan riskin potilailla (pieni SDH tai EDH < 8 mm, pienet < 2 cm kontuusiot, korkeintaan 1 kontuusio/aivolohko, pelkkä traumaattinen SAV, pelkkä IVH; löydökset eivät lisäänny kontrollikuvassa) voitaneen lääkkeellinen profylaksia aloittaa 24 tuntia vamman jälkeen.
    • Tämä suositus (Parkland protocol) on 1 suuren amerikkalaisen traumakeskuksen käytäntö, jonka matalan riskin ohjeistus on validoitu pilottitutkimuksella (DEEP1) «Phelan HA, Wolf SE, Norwood SH ym. A randomized, double-blinded, placebo-controlled pilot trial of anticoagulation in low-risk traumatic brain injury: The Delayed Versus Early Enoxaparin Prophylaxis I»158.
    • Korkean riskin potilailla (TT-löydökset runsaammat kuin pienen riskin potilailla tai lisääntyvät 24 tunnin kontrollikuvassa) aloitetaan profylaksia 3 vuorokauden kuluttua vammasta, elleivät muutokset edelleen progredioi «Carney N, Totten AM, OʼReilly C ym. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. 4. painos. https://braintrauma.org/guidelines/guidelines-for-the-management-of-severe-tbi-4th-ed#/»102, «Abdel-Aziz H, Dunham CM, Malik RJ ym. Timing for deep vein thrombosis chemoprophylaxis in traumatic brain injury: an evidence-based review. Crit Care 2015;19:96 »159, «Pastorek RA, Cripps MW, Bernstein IH ym. The Parkland Protocol's modified Berne-Norwood criteria predict two tiers of risk for traumatic brain injury progression. J Neurotrauma 2014;31:1737-43 »160.
• Mikäli potilaalla on aivovamman tai muun sairauden aiheuttama hyytymishäiriö, täytyy profylaksian aloitus harkita tapauskohtaisesti – tutkimusnäyttöä tai suosituksia ei ole.

Hypopituitarismi ja hyponatremia

• Keskivaikea ja vaikea aivovamma johtavat usein ainakin ohimenevään aivolisäkkeen vajaatoimintaan. Pitkittyneitä häiriöitä esiintyy noin kolmanneksella «Lauzier F, Turgeon AF, Boutin A ym. Clinical outcomes, predictors, and prevalence of anterior pituitary disorders following traumatic brain injury: a systematic review. Crit Care Med 2014;42:712-21 »161.
• Akuuttivaiheessa kliinisesti merkittävintä on havaita ja hoitaa hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisakselin toiminnan häiriöstä johtuva sentraalinen hypoadrenalismi sekä posteriorisen aivolisäkkeen toimintahäiriöstä johtuva sentraalinen diabetes insipidus «Tritos NA, Yuen KC, Kelly DF ym. AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS AND AMERICAN COLLEGE OF ENDOCRINOLOGY DISEASE STATE CLINICAL REVIEW: A NEUROENDOCRINE APPROACH TO PATIENTS WITH TRAUM»162.
  • Hypoadrenalismia on havaittu jopa 53–78 %:lla ja sentraalista diabetes insipidusta 3–26 %:lla keskivaikean tai vaikean aivovamman saaneista potilaista «Cohan P, Wang C, McArthur DL ym. Acute secondary adrenal insufficiency after traumatic brain injury: a prospective study. Crit Care Med 2005;33:2358-66 »163, «Hannon MJ, Crowley RK, Behan LA ym. Acute glucocorticoid deficiency and diabetes insipidus are common after acute traumatic brain injury and predict mortality. J Clin Endocrinol Metab 2013;98:3229-37 »164.
    • Altistavia tekijöitä ovat vamman vaikeusaste ja kallonpohjan murtuma.
    • Syvä sedaatio propofolilla tai barbituraateilla assosioituu mataliin kortisolipitoisuuksiin «Cohan P, Wang C, McArthur DL ym. Acute secondary adrenal insufficiency after traumatic brain injury: a prospective study. Crit Care Med 2005;33:2358-66 »163.
  • Hypoadrenalismin diagnostiset kriteerit vaihtelevat: aamukortisolipitoisuudet < 300–500 ng/l lienevät merkki stressitilanteessa riittämättömästä kortisolituotannosta.
    • On epäselvää, onko akuuttitilanteessa dynaamisista testeistä (ACTH-rasitus) hyötyä «Tritos NA, Yuen KC, Kelly DF ym. AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS AND AMERICAN COLLEGE OF ENDOCRINOLOGY DISEASE STATE CLINICAL REVIEW: A NEUROENDOCRINE APPROACH TO PATIENTS WITH TRAUM»162, «Hannon MJ, Crowley RK, Behan LA ym. Acute glucocorticoid deficiency and diabetes insipidus are common after acute traumatic brain injury and predict mortality. J Clin Endocrinol Metab 2013;98:3229-37 »164.
  • Kliinisesti epäillyn tai kortisolimittauksilla todetun hypokortisolismin hoidoksi suositellaan hydrokortisonia stressiannoksella eli 300–400 mg/vrk laskevin annoksin «Tritos NA, Yuen KC, Kelly DF ym. AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS AND AMERICAN COLLEGE OF ENDOCRINOLOGY DISEASE STATE CLINICAL REVIEW: A NEUROENDOCRINE APPROACH TO PATIENTS WITH TRAUM»162.
    • Satunnaistettuja tutkimuksia hoidon vaikutuksesta aivovammapotilaiden ennusteeseen ei ole.
• Hyponatremiaa raportoidaan esiintyvän noin 15–33 %:lla aivovammapotilailla «Hannon MJ, Crowley RK, Behan LA ym. Acute glucocorticoid deficiency and diabetes insipidus are common after acute traumatic brain injury and predict mortality. J Clin Endocrinol Metab 2013;98:3229-37 »164, «Born JD, Hans P, Smitz S ym. Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone after severe head injury. Surg Neurol 1985;23:383-7 »165, «Moro N, Katayama Y, Igarashi T ym. Hyponatremia in patients with traumatic brain injury: incidence, mechanism, and response to sodium supplementation or retention therapy with hydrocortisone. Surg Neu»166.
  • Etiologiana pidetään tavallisimmin epätarkoituksenmukaista antidiureettisen hormonin eritystä (SIADH) tai aivovamman aiheuttamaa relatiivista hypokortisolismia «Hannon MJ, Crowley RK, Behan LA ym. Acute glucocorticoid deficiency and diabetes insipidus are common after acute traumatic brain injury and predict mortality. J Clin Endocrinol Metab 2013;98:3229-37 »164, «Rahman M, Friedman WA. Hyponatremia in neurosurgical patients: clinical guidelines development. Neurosurgery 2009;65:925-35; discussion 935-6 »167, «Kleindienst A, Hannon MJ, Buchfelder M ym. Hyponatremia in Neurotrauma: The Role of Vasopressin. J Neurotrauma 2016;33:615-24 »168.
  • Diagnostiikassa ei antidiureettisen hormonin tai natriureettisten peptidien määrityksistä ole osoitettu hyötyä «Rahman M, Friedman WA. Hyponatremia in neurosurgical patients: clinical guidelines development. Neurosurgery 2009;65:925-35; discussion 935-6 »167.
  • Akuutin oireisen hyponatremian hoidoksi suositellaan hypertonista keittosuolaa ja seerumin natriumtason nostoa nopeasti (noin tunnissa) 4–6 mmol/l «Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A ym. Diagnosis, evaluation, and treatment of hyponatremia: expert panel recommendations. Am J Med 2013;126:S1-42 »60.
  • Kroonisessa hyponatremiassa (> 48 tuntia) liian nopea natriumtason nosto (> 12 mmol/vrk) voi johtaa ponsin myelinolyysiin «Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A ym. Diagnosis, evaluation, and treatment of hyponatremia: expert panel recommendations. Am J Med 2013;126:S1-42 »60.
  • Selektiivisten V2-reseptorien (konivaptaani, tolvaptaani) käytöstä aivovammapotilaiden hyponatremian hoidossa on vain vähän kokemusta «Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A ym. Diagnosis, evaluation, and treatment of hyponatremia: expert panel recommendations. Am J Med 2013;126:S1-42 »60, «Rahman M, Friedman WA. Hyponatremia in neurosurgical patients: clinical guidelines development. Neurosurgery 2009;65:925-35; discussion 935-6 »167, «Kleindienst A, Hannon MJ, Buchfelder M ym. Hyponatremia in Neurotrauma: The Role of Vasopressin. J Neurotrauma 2016;33:615-24 »168.
  • Ei tiedetä, parantaako hyponatremian korjaaminen tai estäminen aivovammapotilaiden ennustetta, mutta lähes 14 000 eri diagnoosiryhmiin kuuluvan sairaalapotilaan meta-analyysissä natriumtason nostaminen vähensi mortaliteettia yli 12 kuukauden ajan «Corona G, Giuliani C, Verbalis JG ym. Hyponatremia improvement is associated with a reduced risk of mortality: evidence from a meta-analysis. PLoS One 2015;10:e0124105 »169, ja yli 77 000 tehohoitopotilaan rekisteritutkimuksessa hyponatremian korjaus vähensi mortaliteettia «Dasta J, Waikar SS, Xie L ym. Patterns of treatment and correction of hyponatremia in intensive care unit patients. J Crit Care 2015;30:1072-9 »170.

Aivovamman jälkeinen paroksysmaalinen sympaattinen hyperaktiivisuus (PSH)

• Osalla (8–10 %) vaikean aivovamman saaneista potilaista ilmenee sykleittäin toistuvia sympaattisen hyperaktivaation oireita (agitaatio, hikoilu, hypertensio, takykardia, takypnea, kuume, dystonia, pupillojen laajeneminen, tajunnan tason lasku). Oireet saattavat jatkua kuukausien ajan «Lump D, Moyer M. Paroxysmal sympathetic hyperactivity after severe brain injury. Curr Neurol Neurosci Rep 2014;14:494 »171, «Meyfroidt G, Baguley IJ, Menon DK. Paroxysmal sympathetic hyperactivity: the storm after acute brain injury. Lancet Neurol 2017;16:721-729 »172.
• PSH-diagnoosin asettamiseksi täytyy sulkea pois muut mahdolliset oireiden aiheuttajat (esim sepsis, epileptinen kohtaus, hydrokefalus, agitaatio, kipu, neuroleptisyndrooma, vieroitusoireet) «Baguley IJ, Perkes IE, Fernandez-Ortega JF ym. Paroxysmal sympathetic hyperactivity after acquired brain injury: consensus on conceptual definition, nomenclature, and diagnostic criteria. J Neurotraum»173.
• Tärkeimpänä riskitekijänä on aivovamman vaikeus, ja PSH assosioituu huonoon selviytymiseen.
• Tarkkaa patofysiologista mekanismia ei tunneta, mutta mahdollisesti väliaivojen ja aivorungon inhibitoristen keskusten toiminnan häiriintyminen johtaa allodyniaan ja liioiteltuun adrenergiseen vasteeseen vähäisiinkin ulkoisiin stimuluksiin. MRI-tutkimuksissa on havaittu vaurioita corpus callosumissa, aivojen syvissä tumakkeissa, diencephalonissa ja mesencephalonissa.
• Hoito on symptomaattista, parantavaa hoitoa ei tunneta. Satunnaistettuja tutkimuksia ei ole.
• Hoidossa on kokeiltu morfiinia, bentsodiatsepiineja, propranololia, klonidiinia, gabapentiiniä, baklofeeniä, bromokriptiiniä, dantroleenia ja näiden yhdistelmiä vallitsevan oirekuvan mukaan «Lump D, Moyer M. Paroxysmal sympathetic hyperactivity after severe brain injury. Curr Neurol Neurosci Rep 2014;14:494 »171, «Baguley IJ, Perkes IE, Fernandez-Ortega JF ym. Paroxysmal sympathetic hyperactivity after acquired brain injury: consensus on conceptual definition, nomenclature, and diagnostic criteria. J Neurotraum»173, «Choi HA, Jeon SB, Samuel S ym. Paroxysmal sympathetic hyperactivity after acute brain injury. Curr Neurol Neurosci Rep 2013;13:370 »174, «Meyfroidt G, Baguley IJ, Menon DK. Paroxysmal sympathetic hyperactivity: the storm after acute brain injury. Lancet Neurol 2017;16:721-729 »172.

Kohonneen kallonsisäisen paineen hoito

• Kohonnut kallonsisäinen paine johtuu kallonsisäisestä tilanahtaudesta. Tämä synnyttää kudossiirtymiä, joka aiheuttavat heikentynyttä aivoverenkiertoa, aivokudoksen hernioitumista ja verisuonten hakautumista. Nämä puolestaan johtavat aivoiskemiaan ja kudosvaurioihin.
• Ensisijaisena hoitona on poistaa tilaa vievä leesio, jos vain mahdollista, sekä huolehtia riittävästä sedaatiosta, happeutumisesta ja ventilaatiosta.
• Kouristukset ja kuumeilu voivat myös nostaa kallonsisäistä painetta.

Hypotermia

• Hypotermiaa on käytetty sekä ehkäisemään kohonnutta kallonsisäistä painetta että alentamaan vaikeahoitoista kallonsisäistä painetta.
• Sen profylaktista käyttöä ei suositella, koska se lisää aivovammapotilaiden kuolleisuutta ja vakavia infektioita «Clifton GL, Miller ER, Choi SC ym. Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury. N Engl J Med 2001;344:556-63 »175, «Clifton GL, Valadka A, Zygun D ym. Very early hypothermia induction in patients with severe brain injury (the National Acute Brain Injury Study: Hypothermia II): a randomised trial. Lancet Neurol 2011»176, «Andrews PJ, Sinclair HL, Rodriguez A ym. Hypothermia for Intracranial Hypertension after Traumatic Brain Injury. N Engl J Med 2015;373:2403-12 »177.

Hyperosmolaarinen hoito

• Sekä mannitolia että hypertonista keittosuolaa on käytetty aivovammapotilailla kohonneen kallonsisäisen paineen hoitoon «Oddo M, Levine JM, Frangos S ym. Effect of mannitol and hypertonic saline on cerebral oxygenation in patients with severe traumatic brain injury and refractory intracranial hypertension. J Neurol Neur»178, «Sakellaridis N, Pavlou E, Karatzas S ym. Comparison of mannitol and hypertonic saline in the treatment of severe brain injuries. J Neurosurg 2011;114:545-8 »179, «Cottenceau V, Masson F, Mahamid E ym. Comparison of effects of equiosmolar doses of mannitol and hypertonic saline on cerebral blood flow and metabolism in traumatic brain injury. J Neurotrauma 2011;2»180, «Mangat HS, Chiu YL, Gerber LM ym. Hypertonic saline reduces cumulative and daily intracranial pressure burdens after severe traumatic brain injury. J Neurosurg 2015;122:202-10 »181.
  • Ne lisäävät osmoottista gradienttia aiheuttaen veden siirtymistä aivokudoksesta ekstrasellulaaritilaan ja vähentävät näin aivoturvotusta «Torre-Healy A, Marko NF, Weil RJ. Hyperosmolar therapy for intracranial hypertension. Neurocrit Care 2012;17:117-30 »182, «Tyagi R, Donaldson K, Loftus CM ym. Hypertonic saline: a clinical review. Neurosurg Rev 2007;30:277-89; discussion 289-90 »183.
• Mannitoli on sokerialkoholi, jonka vaikutus alkaa minuuttien kuluessa ja kestää 1 tunnista 5 tuntiin. Mannitoli voi aiheuttaa munuaisten vajaatoimintaa, hypotensiota ja elektrolyyttihäiriöitä «Torre-Healy A, Marko NF, Weil RJ. Hyperosmolar therapy for intracranial hypertension. Neurocrit Care 2012;17:117-30 »182.
• Hypertoninen keittosuola nostaa verenpainetta ja lisää sydämen minuuttivirtausta ja aivojen verenvirtausta «Torre-Healy A, Marko NF, Weil RJ. Hyperosmolar therapy for intracranial hypertension. Neurocrit Care 2012;17:117-30 »182, «Tyagi R, Donaldson K, Loftus CM ym. Hypertonic saline: a clinical review. Neurosurg Rev 2007;30:277-89; discussion 289-90 »183.
• Mannitoli saattaa lisätä kuolleisuutta hypertoniseen keittosuolaan verrattuna «Wakai A, McCabe A, Roberts I ym. Mannitol for acute traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev 2013;:CD001049 »184.
• Hypertoninen keittosuola saattaa olla tehokkaampi kuin mannitoli kohonneen kallonsisäiseen paineen hoidossa «Hypertoninen keittosuola saattaa olla tehokkaampi kuin mannitoli kohonnen kallonsisäiseen paineen hoidossa.»C, «Li M, Chen T, Chen SD ym. Comparison of equimolar doses of mannitol and hypertonic saline for the treatment of elevated intracranial pressure after traumatic brain injury: a systematic review and meta»185, «Rickard AC, Smith JE, Newell P ym. Salt or sugar for your injured brain? A meta-analysis of randomised controlled trials of mannitol versus hypertonic sodium solutions to manage raised intracranial pr»186, «Kamel H, Navi BB, Nakagawa K ym. Hypertonic saline versus mannitol for the treatment of elevated intracranial pressure: a meta-analysis of randomized clinical trials. Crit Care Med 2011;39:554-9 »187.

Hyperventilaatio

• Hyperventilaatiota käytetään laskemaan kohonnutta kallonsisäistä painetta. Se supistaa pieniä aivovaltimoita vähentäen aivoverenvirtausta ja aivojen veritilavuutta.
• Hyperventilaation ei ole osoitettu parantavan neurologista toipumista.
  • Se voi aiheuttaa tai pahentaa jo olemassa olevaa aivoiskemiaa sekä huonontaa neurologista toipumista «Curley G, Kavanagh BP, Laffey JG. Hypocapnia and the injured brain: more harm than benefit. Crit Care Med 2010;38:1348-59 »188, «Roberts BW, Karagiannis P, Coletta M ym. Effects of PaCO2 derangements on clinical outcomes after cerebral injury: A systematic review. Resuscitation 2015;91:32-41 »189, «Stocchetti N, Maas AI. Traumatic intracranial hypertension. N Engl J Med 2014;370:2121-30 »190.
  • Jos sitä käytetään, suositellaan samanaikaista aivojen iskemian monitorointia «Carney N, Totten AM, OʼReilly C ym. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. 4. painos. https://braintrauma.org/guidelines/guidelines-for-the-management-of-severe-tbi-4th-ed#/»102.

Ventrikulostomia

• Ventrikulostomiaa voidaan käyttää kallonsisäisen paineen mittaamiseen ja korkean paineen hoitoon toisen tason toimenpiteenä (ks. kappale korkean ICP:n hoitoprotokolla).
• Tehdään ennen dekompressiivista kraniektomiaa, jos aivokammiot ovat riittävän kookkaat.
• Asettamiseen tarvitaan neurokirurgi.
• Korkean ICP:n hoidossa voidaan joko pitää koko ajan auki ja päästää noin 10–15 ml tunnissa tai avata vain tarvittaessa, kun ICP nousee > 20–25 mmHg, ja päästää 3–5 ml kerrallaan «Li LM, Timofeev I, Czosnyka M ym. Review article: the surgical approach to the management of increased intracranial pressure after traumatic brain injury. Anesth Analg 2010;111:736-48 »191, «Nwachuku EL, Puccio AM, Fetzick A ym. Intermittent versus continuous cerebrospinal fluid drainage management in adult severe traumatic brain injury: assessment of intracranial pressure burden. Neurocr»192, «Kerr ME, Weber BB, Sereika SM ym. Dose response to cerebrospinal fluid drainage on cerebral perfusion in traumatic brain-injured adults. Neurosurg Focus 2001;11:E1 »193.

Dekompressiivinen kraniektomia (ks. tarkemmin kappale kirurginen hoito)

• Dekompressiivista kraniektomiaa käytetään kolmannen tason hoitona (ks. kappale korkean ICP:n hoitoprotokolla) hallitsemattoman korkean ICP:n laskemiseksi.

Korkean ICP:n hoitoprotokolla

• Korkean kallonsisäisen paineen (> 20–25 mmHg) hoidossa noudatetaan kansainvälisissä monikeskustutkimuksissa käytettyä konsensukseen perustuvaa lähestymistapaa, jossa hoidon intensiteettiä lisätään asteittain vasteen mukaan «Chesnut RM, Temkin N, Carney N ym. A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med 2012;367:2471-81 »91, «Andrews PJ, Sinclair HL, Rodriguez A ym. Hypothermia for Intracranial Hypertension after Traumatic Brain Injury. N Engl J Med 2015;373:2403-12 »177, «Stocchetti N, Maas AI. Traumatic intracranial hypertension. N Engl J Med 2014;370:2121-30 »190, «Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS ym. Trial of Decompressive Craniectomy for Traumatic Intracranial Hypertension. N Engl J Med 2016;375:1119-30 »194.
• Eri toimenpiteiden näytönaste vaihtelee asiantuntijoiden mielipiteestä ”level 2”-tasolle «Stocchetti N, Maas AI. Traumatic intracranial hypertension. N Engl J Med 2014;370:2121-30 »190, mutta kokonaisprotokollasta ei ole satunnaistettuja tutkimuksia «Bragge P, Synnot A, Maas AI ym. A State-of-the-Science Overview of Randomized Controlled Trials Evaluating Acute Management of Moderate-to-Severe Traumatic Brain Injury. J Neurotrauma 2016;33:1461-78 »195.
• Hoito aloitetaan perusasioista, ja tarpeen vaatiessa edetään raskaampiin ja vaativampiin hoitoihin.
• 1. tason toimenpiteet:
  • normoventilaatio, riittävä hapetus
  • MAP > 80 mmHg tai CPP > 60 mmHg (60–70 mmHg)
  • sedaatio ja analgesia
  • sängyn päätyä nostetaan 15–30 °
  • normonatremia
  • kouristusten ja kuumeen estäminen ja hoito
• 2. tason toimenpiteet:
  • ventrikulostomia
  • hyperosmolaarinen hoito (hypertoninen keittosuola, mannitoli)
  • lievä hyperventilaatio (PaCo₂ 4–4,5 kPa)
  • sedaation syventäminen
• 3. tason toimenpiteet:
  • dekompressiivinen kraniektomia «Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS ym. Trial of Decompressive Craniectomy for Traumatic Intracranial Hypertension. N Engl J Med 2016;375:1119-30 »194
  • sedaation syventäminen, mahdollisesti barbituraatit «Roberts I, Sydenham E. Barbiturates for acute traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev 2012;12:CD000033 »125, «Bragge P, Synnot A, Maas AI ym. A State-of-the-Science Overview of Randomized Controlled Trials Evaluating Acute Management of Moderate-to-Severe Traumatic Brain Injury. J Neurotrauma 2016;33:1461-78 »195
  • lievä hypothermia «Andrews PJ, Sinclair HL, Rodriguez A ym. Hypothermia for Intracranial Hypertension after Traumatic Brain Injury. N Engl J Med 2015;373:2403-12 »177, «Bragge P, Synnot A, Maas AI ym. A State-of-the-Science Overview of Randomized Controlled Trials Evaluating Acute Management of Moderate-to-Severe Traumatic Brain Injury. J Neurotrauma 2016;33:1461-78 »195
  • syvä hyperventilaatio (PaCO₂ 3,5–4 kPa) «Curley G, Kavanagh BP, Laffey JG. Hypocapnia and the injured brain: more harm than benefit. Crit Care Med 2010;38:1348-59 »188, «Carney N, Totten AM, OʼReilly C ym. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. 4. painos. https://braintrauma.org/guidelines/guidelines-for-the-management-of-severe-tbi-4th-ed#/»102.

Vakavien aivovammojen kirurginen hoito

• Kallonsisäisiä verenvuotoja todetaan noin 60 %:ssa vakavista aivovammoista.
• HYKS neurokirurgian klinikkaan tulevista vakavan aivovamman saaneista potilaista leikataan tulovaiheessa noin 40 %.
• Kiistatonta tieteellistä näyttöä hoitomuodoista on vain vähän.
• Kallonsisäisten verenvuotojen, kuten epiduraalihematooman ja subduraalihematooman kirurginen hoito on hyvin vakiintunutta ja niin yleisesti hyväksyttyä kirurgiaa, että leikkaamatta jättäminen esim. tutkimuksen puitteissa pidettäisiin epäeettisenä.
• Aivokudoksen sisäisen vuodon kirurgisen hoidon ajoitus ja indikaatiot ovat jäsentymättömämpiä, mutta tällaisetkin vuotopesäkkeet korreloivat huonompaan ennusteeseen ja saattavat laajoina pahentaa sekundaarivauriota.

Yleinen indikaatio kirurgialle

• Kirurgisen hoidon yleisenä indikaationa on estää sekundaarivaurion kehittyminen, eli kirurgisesti poistetaan vamman aiheuttama tilanahtaus kallon sisältä.
• Tilanahtaus aiheuttaa kohonneen kallonsisäisen paineen ja kudossiirtymiä, jotka johtavat heikentyneeseen aivoverenkiertoon, aivokudoksen hernioitumiseen ja verisuonten hakautumiseen. Nämä puolestaan johtavat aivoiskemiaan ja kudosvaurioon.
• Tilanahtaus todetaan joko TT-kuvasta (hematooman koko, sivusiirtymät), mittaamalla kallonsisäistä painetta, tai kliinisten merkkien (aleneva tajunnan taso, vamman puolen mustuaisen laajeneminen, motoriset puolierot) perusteella.
• Ahtauden syy pitää hoitaa, eli verikertymän aiheuttaessa tilanahtauden ja kohonneen kallonsisäisen paineen, tämä kallon sisälle vuotanut veri poistetaan.
• Jos ahtauden syynä on aivoturvotus, eikä turvotusta saada konservatiivisin keinoin vähennettyä, tehdään kallon sisälle tilaa poistamalla aivokammion kautta aivo-selkäydinnestettä ventrikulostomialetkun kautta (ks. alla) ja lopulta tarvittaessa poistamalla riittävän suuri osa kallon luuta, jotta saadaan tilaa turvotukselle (dekompressiivinen hemikraniektomia tai bifrontaalinen kraniektomia, ks. alla).

Hallitsemattoman kallonisisäisen paineen kirurginen hoito ilman spesifiä kirurgisesti hoidettavaa syytä

Dekompressiivinen kraniektomia

• Dekompressiivinen kraniektomia on toimenpide, jossa liian korkean kallonsisäisen paineen hallitsemiseksi poistetaan joko suuri osa kallon luuta keskiviivan toiselta puolelta (hemikraniektomia) tai kallon etuosasta molemmilta puolilta (bifrontaalinen kraniektomia). Luupala säilytetään pakastimessa ja palautetaan paikoilleen erillisessä leikkauksessa potilaan riittävästi toivuttua viikkojen – kuukausien kuluttua.
• Vaihtoehtoisesti käytetään kaupallisesti juuri sopivaksi valmistettavaa muovista luunkorviketta, biolasia tai titaania.
• Dekompressiivinen kraniektomia on käytössä ns. malignin aivoinfarktin aiheuttaman turvotuksen hoidossa «Vahedi K, Hofmeijer J, Juettler E ym. Early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomised controlled trials. Lancet Neurol 2007;6:2»196. Sitä on käytetty yleisemminkin kallonsisäisen tilanahtauden hoitona, kuten myös vammojen aiheuttaman tilanahtauden hoitona.
• On kuitenkin epäilty, että maksimaalinen kirurginen hoito saattaa johtaa komplikaatioihin ja sitä kautta huonompaan lopputulokseen kuin konservatiivinen hoito ja toisaalta, että henkiin jäävät olisivat liian vakavasti vammautuneita voidakseen elää mielekästä tai tyydyttävää elämää.
• DECRA-tutkimuksessa «Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L ym. Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury. N Engl J Med 2011;364:1493-502 »197 verrattiin dekompressiivisella kraniektomialla hoidettuja vakavan aivovamman saaneita aikuisia konservatiivisin keinoin hoidettuihin.
  • Tulosten perusteella kirurginen hoito johti huonompaan lopputulokseen kuin konservatiivinen hoito.
  • Kirurgisen hoidon kriteerit eivät kuitenkaan vastanneet tyypillisesti käytettäviä kriteerejä, sillä kraniektomia tehtiin hyvin helposti, jos tunnin sisällä kallonsisäinen paine oli 15 minuutin ajan yli 20 mmHg.
  • Lisäksi kirurgisessa ryhmässä oli huomattavasti enemmän potilaita, joiden mustuaisissa ei ollut lainkaan valoreaktioita. Tämä tarkoitti mahdollisesti sitä, että kraniektomia tehtiin ja komplikaatioille altistettiin potilaita, jotka eivät toimenpidettä olisi lopulta tarvinneet ja toisaalta potilaille, joilla mahdollisesti oli palautumaton aivorunkovaurio ilman kovin korkeaa kallonsisäistä painetta.
  • DECRAn tulosten perusteella kliininen käytäntö kuitenkin vaihtui siihen suuntaan, että kovin herkästi tai "ennakoivasti" kraniektomiaa ei vammapotilaille nykyisin tehdä.
• RESCUE ICP tutkimuksen «Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS ym. Trial of Decompressive Craniectomy for Traumatic Intracranial Hypertension. N Engl J Med 2016;375:1119-30 »194 koeasettelu vastaa DECRAa paremmin nykykäytäntöä, jossa kraniektomia tehdään vasta siinä vaiheessa, kun konservatiivinen hoito ei riittävästi tehoa (Rescue ICP:ssä kriteerinä ICP > 25 mmHg yli tunnin ajan).
  • Toimenpiteenä kyseeseen tulee Suomessa tyypillinen hemikraniektomia, mutta useimmiten (63 %) potilaille tehtiin bifrontaalinen kraniektomia.
  • Tulosten mukaan kraniektomia estää tehokkaasti kuolemia 12 kuukauden kohdalla (52 vs. 30,4 %), mutta se samalla lisäsi vegetatiiviseen tilaan jäävien ja vakavasti vammautuneiden määrää (37,6 vs. 19,6 %).
  • Itsenäisesti tuettuna kotona pärjäävien määrä kasvoi kirurgisessa ryhmässä, joskaan täysin itsenäiseen elämään toipuvien määrään toimenpiteellä ei ollut vaikutusta.
  • Huomattavaa on, että alun perin konservatiivisesti hoidetuista potilaista peräti 37 %:lle tehtiin kuitenkin kraniektomia hallitsemattoman kallonsisäisen paineen vuoksi vitaali-indikaatiolla. Tämä on saattanut laimentaa kraniektomian tehoa tuloksia analysoidessa.
  • Yli 40-vuotiaille tehtynä kraniektomia ei näyttänyt olevan lainkaan niin vaikuttava toimenpide kuin sitä nuoremmille.

Ventrikulostomia

• 2. asteen hoito eli tehdään ennen dekompressiivista kraniektomiaa, jos aivokammiot ovat riittävän kookkaat.
• Kallon sisälle tehdään tilaa dreneeraamalla aivo-selkäydinnestettä.
  • Asettamiseen tarvitaan neurokirurgi.
  • Korkean ICP:n hoidossa voidaan joko pitää koko ajan auki ja päästää noin 10–15 ml tunnissa tai avata vain tarvittaessa, kun ICP nousee > 20–25 mmHg ja päästää 3–5 ml kerrallaan «Li LM, Timofeev I, Czosnyka M ym. Review article: the surgical approach to the management of increased intracranial pressure after traumatic brain injury. Anesth Analg 2010;111:736-48 »191, «Nwachuku EL, Puccio AM, Fetzick A ym. Intermittent versus continuous cerebrospinal fluid drainage management in adult severe traumatic brain injury: assessment of intracranial pressure burden. Neurocr»192, «Kerr ME, Weber BB, Sereika SM ym. Dose response to cerebrospinal fluid drainage on cerebral perfusion in traumatic brain-injured adults. Neurosurg Focus 2001;11:E1 »193.

Spesifit indikaatiot kirurgialle

Aivokudoksen sisäiset verenpurkaumat

• Vamman aiheuttama verenpurkauma aivokudoksen sisällä saatetaan poistaa, jos verenpurkauma on kookas, pinnallinen, jos tajunnan taso vaikuttaa vuodon tai ruhjeen vuoksi huononevan ja/tai potilaalla on etenevä neurologinen oire, joka todennäköisesti on hematooman aiheuttama.
• Poistettavaksi suositellaan tajuttoman potilaan otsa- tai ohimolohkossa sijaitseva, yli 20 ml verenpurkauma/mustelma/kontuusiopesäke, joka aiheuttaa yli 5 mm keskiviivasiirtymän ja/tai basaalisisternojen komprimoitumisen TT-kuvassa «Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J ym. Surgical management of traumatic parenchymal lesions. Neurosurgery 2006;58:S25-46; discussion Si-iv »198.
• Tarkempia indikaatioita pyrittiin selvittämään satunnaistetulla ns. TICH-tutkimuksella, johon otettiin potilaita, joista hoitava neurokirurgi ei ollut varma siitä, onko kirurginen vai konservatiivinen hoito parempi «Mendelow AD, Gregson BA, Rowan EN ym. Early Surgery versus Initial Conservative Treatment in Patients with Traumatic Intracerebral Hemorrhage (STITCH[Trauma]): The First Randomized Trial. J Neurotraum»199. Käytännössä myös aiempaa pienemmät, jo yli 10 ml hematoomat ja hematoomat aiempia indikaatioita parempikuntoisilla potilailla kuuluivat tutkimuksessa operatiivisen hoidon piiriin.
  • Tutkimus jouduttiin keskeyttämään rahoittajan lopettaessa tutkimuksen liian vähäisen potilaiden kertymisen vuoksi. Tarkoitus oli kerätä 840 potilasta, mutta lopulta saatiin kerättyä vain 170 potilasta 31 eri keskuksesta.
  • Keskeneräisten tulosten mukaan kuolleisuus 6 kuukauden kohdalla kirurgisessa ryhmässä oli 15 % ja konservatiivisen hoidon ryhmässä 33 %. Samansuuntaisesti suotuisa toipuminen katsottiin olevan kirurgisessa ryhmässä 63 %:lla, konservatiivisessa ryhmässä 53 %:lla.
  • Keskeytymisen vuoksi yllä mainittu tulos saattaa kuitenkin johtua sattumastakin.
  • Huomattavaa on, että 31 potilasta alkuperäisestä 75 potilaan konservatiivisen hoidon ryhmästä päätyi kuitenkin kirurgiseen hoitoon. Ottaen huomioon tämän siirtymän tuloksia potentiaalisesti laimentavan vaikutuksen (koska puolet konservatiivisestakin ryhmästä sai leikkaushoidon) ja sen, että tutkimukseen valittiin vain potilaita, joita hoitava neurokirurgi ei edes katsonut selkeästi leikattavaksi, tukee TICH-tutkimus tällaisenaankin aivokudoksen sisäisten vuotojen operatiivista hoitoa.
  • Kesken jääneen tutkimuksen mukaan vaikuttaa siltä, että aktiivinen 12 tunnin sisällä tapahtuva traumaattisen aivokudoksen sisäisen verenkertymän poisto olisi potilasta hyödyttävä toimenpide potilailla, joiden GCS on 9–12.

Kovakalvon alainen verenpurkauma

• Verenvuoto saa yleensä alkunsa aivon pinnan laskimosta, ja veri vuotaa aivojen pintaa pitkin kovakalvon alla.
• Subduraalihematoomaan liittyy usein primääri aivokudoksen vamma.
• Potilaan ajatellaan hyötyvän kovakalvon alaisen veren poistamisesta leikkauksella, jos kovakalvon alainen verenkertymä on paksuudeltaan yli 10 mm tai jos sen aiheuttama sivusiirtymä on yli 5 mm.
• Veri on yleensä laajana hyytymänä aivojen pinnalla, joten sitä ei saada pois pelkästä poranreiästä (trepanaatio), vaan veri poistetaan kraniotomiateitse eli irroittamalla (tyypillisesti esim. noin 5 cm halkaisijaltaan oleva) luupala (lambeau), joka yleensä asetetaan leikkauksen lopussa takaisin paikoilleen.

Epiduraalihematooma

• Verenvuoto saa tyypillisesti alkunsa kallonmurtuman aiheuttamasta duran valtimon vauriosta.
• Vuoto repii kovakalvon irti luusta ja aiheuttaa linssimäisen verenpurkauman luun ja kovakalvon väliin.
• Vain pienet ja uusintakuvauksessa stabilit hematoomat voidaan hoitaa konservatiivisesti.
• Tyypillisesti hematooma kasvaa aiheuttaen lisääntyvän tilanahtauden, saman puolen mustuaisen laajenemisen ja tajunnan tason laskun.
• EDH on kohtuullisen harvinainen, niitä on vain noin 5 % vakavista aivovammoista, mutta sen kirurginen hoito on erityisen olennainen, sillä usein epiduraalihematoomaan ei liity primaaria aivokudoksen vammaa. Jos hematooma poistetaan ajoissa, potilas voi toipua täysin.
• Kuten kovakalvon alaisessa vuodossa, poistoon tarvitaan kraniotomia, eli irrotetaan hematooman kokoa vastaava luupala, jotta saadaan poistettua duuraa aivoja vasten painava hematoomamassa ja tyypillisesti kohotettua ja kiinnitettyä dura kallon luuhun.
• Joissain harvoissa tapauksissa, jolloin kraniotomiaa ei pystytä välittömästi tekemään, saattaa potilas hyötyä veren ja paineen osapoistosta trepanaatioreiän kautta ennen varsinaista operaatiota.

Kallonmurtumien kirurginen hoito

• Kallonmurtumien suurin merkitys on niiden assosiaatio aivokudoksen sisäisiin vammoihin.
• Yleensä suositellaan operatiivisesti korjaamaan yli kallonluun paksuinen avomurtuma. Tällöin kohotetaan murtuma ja revidoidaan haava.
• Joskus joudutaan paikkaamaan kraniotomiateitse kallonpohjan murtuman aiheuttama aivo-selkäydinnesteen vuoto esim. nenään tai nieluun asettamalla paikka otsalohkon kaudaaliosan ja luisen kallonpohjan väliin.
• Jos dura on rikki avomurtumassa, pidetään sitä usein kirurgisen hoidon aiheena.
• Avomurtumissa ja murtumissa, joihin liittyy aivo-selkäydinnesteen vuotoa, käytetään yleensä profylaktista antibioottia (esim. kefuroksiimi 1,5 g x 3 i.v.), vaikka luotettavia todisteita sen hyödystä ei ole.

Takakuoppavuoto

• Vamma aiheuttaa vain harvoin (alle 3 % vakavista aivovammoista) kirurgisesti hoidettavia vuotoja takakuopan alueelle.
• Siellä erityspiirteenä ja leikkauspäätökseen vaikuttavana asiana on vuodon tai turvotuksen 4. ventrikkeliin ja suoraan aivorunkoon aiheuttama kompressio, joiden takia kliininen tilanne saattaa huonontua nopeastikin.
• 4. ventrikkelin kompressio aiheuttaa aivo-selkäydinnesteen virtauksen patoutumisen kautta kallonsisäisen paineen nousua.
• Selkeinä leikkausindikaationa on 4. ventrikkelin ahtautumisen aiheuttama hydrokefalus tai aivorunkokompressio.
• Suositeltu leikkaus on ns. subokkipitaalinen kraniotomia tai kraniektomia eli veren poistaminen. Tämä tehdään tilanteen mukaan mahdollisimman laajasta luuavauksesta, joka joko palautetaan saman tien paikoilleen tai jätetään pois turvotuksen hoitamiseksi.