Syömishäiriöiden etiologiasta

• Syömishäiriöiden ilmaantuvuuden taustalla sekä geneettisten tekijöiden selitysosuus että länsimaisen kulttuuriympäristön merkitys ovat väestötasolla kiistattomia.
  • Yhdistyessään väestön lihomista edistävään elinympäristöön hoikkuutta, ulkonäköä ja ulkoista menestystä korostavalla kulttuurilla on voimakas yhteys kehotyytymättömyyteen ja terveydelle haitallisten laihdutuskeinojen käyttöön «Becker AE, Burwell RA, Gilman SE, ym. Eating behaviours and attitudes following prolonged exposure to television among ethnic Fijian adolescent girls. Br J Psychiatry 2002;180():509-14 »1, «Weissman RS. The Role of Sociocultural Factors in the Etiology of Eating Disorders. Psychiatr Clin North Am 2019;42(1):121-144 »2.
  • Ulkonäköpaineet aiheuttavat kehotyytymättömyyttä ja yrityksiä muokata omaa kehoa syömishäiriön keinoin «Stice E, Van Ryzin MJ. A prospective test of the temporal sequencing of risk factor emergence in the dual pathway model of eating disorders. J Abnorm Psychol 2019;128(2):119-128 »3. Ulkonäköpaineita lisäävät erityisesti media, ikätoverit ja läheiset «Barakat S, McLean SA, Bryant E, ym. Risk factors for eating disorders: findings from a rapid review. J Eat Disord 2023;11(1):8 »4, «Rodgers RF, McLean SA, Paxton SJ. Longitudinal relationships among internalization of the media ideal, peer social comparison, and body dissatisfaction: implications for the tripartite influence model»5.
  • Lapsuudenaikaisella kaltoinkohtelulla on osoitettu olevan suora annos-vastesuhde syömishäiriön oireiden vaikeusasteeseen «Molendijk ML, Hoek HW, Brewerton TD, ym. Childhood maltreatment and eating disorder pathology: a systematic review and dose-response meta-analysis. Psychol Med 2017;47(8):1402-1416 »6.

• Perhe- ja adoptiotutkimusten perusteella syömishäiriöt ja niiden alttiustekijät kulkevat suvuittain, biologisen sukulaisuuden säätelemänä. Perheittäinen kasautuminen johtuu etupäässä geneettisistä tekijöistä sekä geenien ja ympäristön yhteisvaikutuksista «Bulik CM, Sullivan PF, Tozzi F, ym. Prevalence, heritability, and prospective risk factors for anorexia nervosa. Arch Gen Psychiatry 2006;63(3):305-12 »7.
  • Tytön tai naisen riski sairastua anoreksiaan on noin kymmenkertainen väestötason riskiin verrattuna, jos hänen ensimmäisen asteen naispuolisella sukulaisellaan on ollut sama häiriö «Strober M, Freeman R, Lampert C, ym. Controlled family study of anorexia nervosa and bulimia nervosa: evidence of shared liability and transmission of partial syndromes. Am J Psychiatry 2000;157(3):39»8. Mikäli anoreksian sairastanut lähisukulainen on miespuolinen, on tytön tai naisen sairastumisriski noin 20-kertainen «Strober M, Freeman R, Lampert C, ym. Males with anorexia nervosa: a controlled study of eating disorders in first-degree relatives. Int J Eat Disord 2001;29(3):263-9 »9.
  • Tytön tai naisen riski sairastua bulimiaan on noin nelinkertainen väestötason riskiin verrattuna, jos hänen ensimmäisen asteen naispuolisella sukulaisellaan on ollut anoreksia tai bulimia «Lilenfeld LR, Kaye WH, Greeno CG, ym. A controlled family study of anorexia nervosa and bulimia nervosa: psychiatric disorders in first-degree relatives and effects of proband comorbidity. Arch Gen Ps»10.
  • BEDistä kärsivien henkilöiden ensimmäisen asteen sukulaisilla häiriön riski on ainakin kaksinkertainen väestötason riskiin verrattuna «Javaras KN, Laird NM, Reichborn-Kjennerud T, ym. Familiality and heritability of binge eating disorder: results of a case-control family study and a twin study. Int J Eat Disord 2008;41(2):174-9 »11.

• Kaksostutkimusten perusteella anoreksian periytyvyysaste vaihtelee välillä 48–74 %, bulimian välillä 55–62 % ja BEDin välillä 39–45 % «Yilmaz Z, Hardaway JA, Bulik CM. Genetics and Epigenetics of Eating Disorders. Adv Genomics Genet 2015;5():131-150 »12. ARFIDin periytyvyysasteeksi on raportoitu 79 % «Dinkler L, Wronski ML, Lichtenstein P, ym. Etiology of the Broad Avoidant Restrictive Food Intake Disorder Phenotype in Swedish Twins Aged 6 to 12 Years. JAMA Psychiatry 2023;80(3):260-269 »13. Anoreksian osalta on näyttöä vakavampien muotojen suuremmasta periytyvyysasteesta.

• Molekyyligeneettiset tutkimukset painottuvat anoreksiaan, jolla on muita tutkittuja psykiatrisia häiriöitä selvästi enemmän jaettua molekyyligeneettistä taustaa useiden aineenvaihdunnallisten ominaisuuksien genetiikan (esimerkiksi parempi insuliiniherkkyys ja paastoinsuliini, suurempi HDL, pienempi kehon rasvamassa) kanssa. Lisäksi anoreksian molekyyligeneettinen alttius on osittain jaettua muiden psykiatristen häiriöiden, erityisesti pakko-oireisen häiriön, depression, ahdistuneisuushäiriöiden ja skitsofrenian kanssa; sama koskee korkeaan koulutukseen ja fyysiseen aktiivisuuteen liittyvää molekyyligeneettistä taustaa.
  • Ilmiasujen laajuisessa assosiaatiotutkimuksessa (pheWAS) «Johnson JS, Cote AC, Dobbyn A, ym. Mapping anorexia nervosa genes to clinical phenotypes. Psychol Med 2023;53(6):2619-2633 »14 raportoitiin anoreksialle altistavia genomin alueita, jotka assosioituvat autoimmuunisairauksiin (erityisesti tyypin 1 diabetes; keliakia, tulehdukselliset suolistosairaudet, kuten Crohnin tauti ja ulseratiivinen koliitti), aineenvaihduntaan (erityisesti kolesterolitasot, glukagoni- ja insuliinihormonit), päihteiden käyttöön, kipuun ja unettomuuteen. Anoreksian havaittiin jakavan immuunipuolustusjärjestelmän (MHC, Major Histocompatibility Complex) genomin alueen, joka on yhteydessä useisiin psykiatrisiin häiriöihin ja autoimmuunisairauksiin.
• GWAS-aineistossa on raportoitu anoreksian jakavan molekyyligeneettistä taustaa päihteiden käytön (alkoholin ongelmakäyttö, kannabiksen käyttö) kanssa «Munn-Chernoff MA, Johnson EC, Chou YL, ym. Shared genetic risk between eating disorder- and substance-use-related phenotypes: Evidence from genome-wide association studies. Addict Biol 2021;26(1):e128»15.
  • Toisaalta kaksostutkimuksissa bulimian oireiden ja alkoholin, tupakoinnin ja muiden päihteiden käytön välinen geneettinen korrelaatio on ollut suuruusluokaltaan vähintään kohtalaista (välillä 0,23–0,53) «Munn-Chernoff MA, Johnson EC, Chou YL, ym. Shared genetic risk between eating disorder- and substance-use-related phenotypes: Evidence from genome-wide association studies. Addict Biol 2021;26(1):e128»15, «Baker JH, Mazzeo SE, Kendler KS. Association between broadly defined bulimia nervosa and drug use disorders: common genetic and environmental influences. Int J Eat Disord 2007;40(8):673-8 »16, «Baker JH, Mitchell KS, Neale MC, ym. Eating disorder symptomatology and substance use disorders: prevalence and shared risk in a population based twin sample. Int J Eat Disord 2010;43(7):648-58 »17, «Munn-Chernoff MA, Baker JH. A Primer on the Genetics of Comorbid Eating Disorders and Substance Use Disorders. Eur Eat Disord Rev 2016;24(2):91-100 »18.
• GWAS-tutkimuksessa havaittiin ahmintatyypin syömishäiriöiden (bulimia, BED) jakavan molekyyligeneettistä taustaa (suuremman) BMI:n, depression, skitsofrenian ja ADHD:n kanssa «Hübel C, Abdulkadir M, Herle M, ym. One size does not fit all. Genomics differentiates among anorexia nervosa, bulimia nervosa, and binge-eating disorder. Int J Eat Disord 2021;54(5):785-793 »19.

Kirjallisuutta

1. Becker AE, Burwell RA, Gilman SE, ym. Eating behaviours and attitudes following prolonged exposure to television among ethnic Fijian adolescent girls. Br J Psychiatry 2002;180():509-14 «PMID: 12042229»PubMed
2. Weissman RS. The Role of Sociocultural Factors in the Etiology of Eating Disorders. Psychiatr Clin North Am 2019;42(1):121-144 «PMID: 30704634»PubMed
3. Stice E, Van Ryzin MJ. A prospective test of the temporal sequencing of risk factor emergence in the dual pathway model of eating disorders. J Abnorm Psychol 2019;128(2):119-128 «PMID: 30570269»PubMed
4. Barakat S, McLean SA, Bryant E, ym. Risk factors for eating disorders: findings from a rapid review. J Eat Disord 2023;11(1):8 «PMID: 36650572»PubMed
5. Rodgers RF, McLean SA, Paxton SJ. Longitudinal relationships among internalization of the media ideal, peer social comparison, and body dissatisfaction: implications for the tripartite influence model. Dev Psychol 2015;51(5):706-13 «PMID: 25751099»PubMed
6. Molendijk ML, Hoek HW, Brewerton TD, ym. Childhood maltreatment and eating disorder pathology: a systematic review and dose-response meta-analysis. Psychol Med 2017;47(8):1402-1416 «PMID: 28100288»PubMed
7. Bulik CM, Sullivan PF, Tozzi F, ym. Prevalence, heritability, and prospective risk factors for anorexia nervosa. Arch Gen Psychiatry 2006;63(3):305-12 «PMID: 16520436»PubMed
8. Strober M, Freeman R, Lampert C, ym. Controlled family study of anorexia nervosa and bulimia nervosa: evidence of shared liability and transmission of partial syndromes. Am J Psychiatry 2000;157(3):393-401 «PMID: 10698815»PubMed
9. Strober M, Freeman R, Lampert C, ym. Males with anorexia nervosa: a controlled study of eating disorders in first-degree relatives. Int J Eat Disord 2001;29(3):263-9 «PMID: 11262504»PubMed
10. Lilenfeld LR, Kaye WH, Greeno CG, ym. A controlled family study of anorexia nervosa and bulimia nervosa: psychiatric disorders in first-degree relatives and effects of proband comorbidity. Arch Gen Psychiatry 1998;55(7):603-10 «PMID: 9672050»PubMed
11. Javaras KN, Laird NM, Reichborn-Kjennerud T, ym. Familiality and heritability of binge eating disorder: results of a case-control family study and a twin study. Int J Eat Disord 2008;41(2):174-9 «PMID: 18095307»PubMed
12. Yilmaz Z, Hardaway JA, Bulik CM. Genetics and Epigenetics of Eating Disorders. Adv Genomics Genet 2015;5():131-150 «PMID: 27013903»PubMed
13. Dinkler L, Wronski ML, Lichtenstein P, ym. Etiology of the Broad Avoidant Restrictive Food Intake Disorder Phenotype in Swedish Twins Aged 6 to 12 Years. JAMA Psychiatry 2023;80(3):260-269 «PMID: 36723946»PubMed
14. Johnson JS, Cote AC, Dobbyn A, ym. Mapping anorexia nervosa genes to clinical phenotypes. Psychol Med 2023;53(6):2619-2633 «PMID: 35379376»PubMed
15. Munn-Chernoff MA, Johnson EC, Chou YL, ym. Shared genetic risk between eating disorder- and substance-use-related phenotypes: Evidence from genome-wide association studies. Addict Biol 2021;26(1):e12880 «PMID: 32064741»PubMed
16. Baker JH, Mazzeo SE, Kendler KS. Association between broadly defined bulimia nervosa and drug use disorders: common genetic and environmental influences. Int J Eat Disord 2007;40(8):673-8 «PMID: 17868121»PubMed
17. Baker JH, Mitchell KS, Neale MC, ym. Eating disorder symptomatology and substance use disorders: prevalence and shared risk in a population based twin sample. Int J Eat Disord 2010;43(7):648-58 «PMID: 20734312»PubMed
18. Munn-Chernoff MA, Baker JH. A Primer on the Genetics of Comorbid Eating Disorders and Substance Use Disorders. Eur Eat Disord Rev 2016;24(2):91-100 «PMID: 26663753»PubMed
19. Hübel C, Abdulkadir M, Herle M, ym. One size does not fit all. Genomics differentiates among anorexia nervosa, bulimia nervosa, and binge-eating disorder. Int J Eat Disord 2021;54(5):785-793 «PMID: 33644868»PubMed