Sagittaalisen leukaosteotomian aiheuttama alaleuan tuntohermovaurio

Tutkimuksen taustaa

Alaleuan halkaisuleikkaus eli sagittaalinen osteotomia on yleisesti käytössä oleva leukakirurginen leikkaus, jolla korjataan vaikeisiin purentavirheisiin liittyviä alaleuan deformiteetteja. Tunnettu ja yleisin tähän leikkaukseen liittyvä komplikaatio on alaleuan tuntohermovaurio. Hermovaurio aiheuttaa tunnottomuuden alaleuan hampaistoon, ikeniin, alahuuleen ja leuan iholle. Hermovaurion seurauksena voi esiintyä myös hermovauriokipua.

Tiedot hermovaurion yleisyydestä ja vaikeusasteesta sagittaalisen osteotomian yhteydessä ovat vaihdelleet suuresti johtuen luotettavien rekisteröinti- ja seurantamenetelmien puutteesta. Tuntohermovaurion diagnostiikka ja paranemisen seuranta on perustunut lähes yksinomaan potilaan omaan arvioon ja/tai leikkauksen jälkeen tehtyihin kliinisiin tuntotestauksiin. Kliinisten tuntotestien toistettavuus ja luotettavuus on kuitenkin havaittu huonoksi. Todellista tietoa leikkauksenaikaisesta hermovauriosta ja sen riskitekijöistä ei ole ollut. Kasvojen alueen tuntohermovaurioita on diagnosoitu ja niiden paranemista seurattu jonkin verran myös kvantitatiivisilla tuntotesteillä, mutta ei juurikaan objektiivisilla neurofysiologisilla tutkimuksilla. Eri tutkimusmenetelmien diagnostista arvoa tai käyttökelpoisuutta hermovaurion paranemisen eri vaiheissa ei tunneta. Lisäksi tietoa ihmisen tuntohermon paranemiskyvystä ja siitä, miten hermovauriotyyppi vaikuttaa paranemiseen tai hermovauriokivun ilmaantumiseen, on hyvin vähän.

Tutkimuksen tavoitteet

Väitöskirjatyön tavoitteena oli kehittää luotettava menetelmä alaleuan tuntohermon toiminnan jatkuvaan seurantaan leukaleikkauksen aikana ja kartoittaa leikkauksenaikaiset hermovaurion riskitekijät. Lisäksi tavoitteena oli prospektiivisessa yhden vuoden seurantatutkimuksessa arvioida kliinisten ja kvantitatiivisten tuntotestien sekä neurofysiologisten tutkimusten käyttökelpoisuutta alaleuan tuntohermovaurion diagnostiikassa ja paranemisen seurannassa. Lisäksi selvitettiin vammatyypin merkitystä eri hermosäieryhmien toipumisessa ja hermovauriokivun ilmaantumisessa.

Tutkimusmateriaali ja menetelmät

Tutkimusryhmä koostui 20 potilasta (8 naista, 12 miestä), joille tehtiin ortognaattiseen hoitoon liittyen alaleuan sagittaalinen osteotomia. Potilaiden ikä vaihteli 17 vuodesta 51 vuoteen (keskiarvo 32,8 vuotta) ja kaikilla potilailla oli alaleuan retrognatia. Alaleuan sagittaalisen osteotomian aikana paine pehmytkudoksiin ja alaleuan tuntohermoon ramuksen mediaalipuolella pyrittiin pitämään mahdollisimman kevyenä ja preparointiaika mahdollisimman lyhyenä. Leikkauksen aikana hermon tilanne arvioitiin makroskooppisesti. Alaleuan tuntohermon toimintaa seurattiin leikkauksenaikaisella hermojohtonopeusmittaustekniikalla. Tekniikka kehitettiin jatkuvaan leikkauksenaikaiseen monitorointiin sopivaksi asettamalla stimulaationeulaelektrodit lähelle foramen mentalea ja kiinnittämällä ne leikkauskiskoon muovipaikka-aineella, kun taas rekisteröintielektrodi sijaitsi kallonpohjassa foramen ovalen seudussa. Hermovauriot luokiteltiin vammamekanismin, makroskooppisen näkymän ja neurofysiologisen tiedon perusteella aksonaali- eli hermosäievaurioksi tai demyelinaatio- eli myeliinitupen vaurioksi.

Hermovaurion paranemista seurattiin kliinisillä (suunnantunto, spatiaalinen erotuskyky, kuuman/kylmän ja terävän/tylpän erotuskyky) ja kvantitatiivisilla tuntotesteillä (kosketus-, kylmä-, lämpö- ja kuumakipu-tuntokynnysmittaukset) sekä neurofysiologisilla tutkimuksilla (räpäysheijaste, hermojohtonopeusmittaus) kaksi viikkoa, yksi kuukausi, kolme kuukautta, kuusi kuukautta ja yksi vuosi leikkauksen jälkeen. Tuloksia verrattiin leikkausta edeltäviin arvoihin. Neurofysiologiset tutkimukset sekä kvantitatiiviset kylmä-, lämpö- ja kuumakipukynnysmittaukset tehtiin kliinisen neurofysiologian yksikössä, muut testit suu- ja leukasairauksien poliklinikalla. Testivälineet, tutkimusmenetelmät ja testikohdat olivat standardoituja. Potilaat arvioivat itse tuntohäiriön määrän ja laadun värittämällä sen kasvokuvaan. Eri testien diagnostinen arvo ja käyttökelpoisuus paranemisen eri vaiheissa arvioitiin suhteessa leikkauksenaikaiseen neurofysiologisesti dokumentoituun hermovaurioon ja potilaan omaan arvioon tuntohäiriöstä.

Tulokset

Alaleuan tuntohermon johtonopeusmittaus onnistui teknisesti hyvin 19 potilaalla (tietokoneen monitorivian vuoksi yksi jäi tekemättä). Hermojohtonopeusmittauksen tulokset osoittivat, että 95 % hermoista vaurioitui eriasteisesti leikkauksen aikana. Makroskooppisesti nähtyjen vaurioiden määrä oli 17 %. Suurin riski yleensä lievän, demyelinoivan hermovaurion synnylle oli yli 10 minuuttia kestänyt paine hermorunkoon preparoitaessa mandibulan ramuksen mediaalipuolella. Vaikeampia aksonaalisia hermovaurioita tapahtui leikkauksen myöhemmissä vaiheissa sahauksen, leukaluun halkaisun ja luuosien uudelleenkiinnityksen aikana. Yhtään hermoa ei mennyt kokonaan poikki. Hermovaurioista 21 oli ensisijaisesti demyelinoivaa ja 15 aksonaalista.

Kaksi viikkoa leikkauksen jälkeen 75 % potilaista havaitsi jonkinasteisen tuntohäiriön leuan oikealla puolella, 90 % vasemmalla puolella. Eri testeillä mitattuna hermovaurioiden määrä vaihteli tuolloin 29 %:sta 94 %:iin. Kliinisillä testeillä havaittiin vähiten hermovaurioita ja hermojohtonopeusmittauksella eniten. Vain kvantitatiiviset tuntotestit ja neurofysiologiset testit korreloivat merkitsevästi todetun leikkauksenaikaisen hermovaurion kanssa. Testien herkkyys oli yleisesti huono (40-60 %), lukuun ottamatta hermojohtonopeusmittausta (88 %).

Eniten paranemista tapahtui kaikkien testien ja potilaan oman arvion mukaan ensimmäisen kolmen kuukauden aikana leikkauksen jälkeen. Kolmen kuukauden testituloksilla ei ollut enää tilastollisesti merkitseviä eroja lähtötasoon. Vuosi leikkauksen jälkeen subjektiivisia tuntohäiriöitä raportoi 38 % potilaista. Tämä pystyttiin diagnosoimaan käyttäen kvantitatiivisia tuntotestejä ja neurofysiologisia tutkimuksia, mutta kliinisillä tuntotesteillä tähän päästiin vain seitsemän prosentin osalta. Poikkeavat löydökset varhaisvaiheessa suoritetuissa lämpö-/kylmäerotustestissä (73 %) ja lämpökynnysmittauksessa (67 %) ennustivat parhaiten pitkäaikaista subjektiivista tuntohäiriötä.

Demyelinoivat hermovauriot paranivat nopeammin kuin aksonaaliset hermovauriot. Ero näiden kahden ryhmän paranemisen välillä oli merkitsevä hermojohtonopeusmittauksella (p = 0,004), kvantitatiivisella kosketustuntotestillä (p = 0,032) ja lämpökynnysmittauksella (p = 0,011) mitattuna. Hermovauriokivun ilmaantuvuus tässä materiaalissa oli viisi prosenttia (2/40). Molemmissa tapauksissa hermot olivat laseroituneet leikkauksen aikana, ja hermojohtonopeus- ja kylmä- ja lämpökynnysmittaustulokset olivat vuoden kohdalla poikkeavat.

Johtopäätökset

Hermorunkoon kohdistuva yli 10 minuutin kestoinen paine pehmytkudosavauksen aikana alaleuan ramuksen medaalipuolella aiheutti suurimmalle osalle potilaista demyelinoivan hermovaurion, joka yleensä korjaantui melko nopeasti. Vaikeampia aksonaalisia hermovaurioita tapahtui leikkauksen myöhemmissä vaiheissa. Leikkauksen jälkeen kliiniset tuntotestit olivat epäherkkiä varhaisvaiheen hermovauriodiagnostiikassa, eikä niillä pystytty havaitsemaan tuntohäiriötä enää kolmen kuukauden kuluttua leikkauksesta. Kvantitatiivinen kosketustuntotestaus oli herkempi kuin kliiniset tuntotestit, mutta sekin oli merkittävästi epäherkempi kuin samojen Aß-säikeiden toimintaa tutkiva hermojohtonopeusmittaus. Neurofysiologiset testit, erityisesti hermojohtonopeusmittaus, ja kvantitatiiviset lämpö- ja kylmäkynnysmittaukset olivat herkimpiä testejä sekä hermovaurion alkuvaiheen diagnostiikassa että koko yhden vuoden seurannan ajan. Niillä pystyttiin todentamaan potilaan subjektiivinen tuntohäiriö lähes sataprosenttisesti. Demyelinoivat hermovauriot paranivat yleensä kolmessa kuukaudessa, mutta aksonaalisten vaurioiden paraneminen oli osin puutteellista vielä vuoden kuluttua leikkauksesta. Kaikki tuntohermosäikeet (Aß, Ad ja C) toipuivat samalla paranemisvauhdilla. Hermovauriokivun ilmaantuvuus sagittaalisen osteotomian jälkeen oli viisi prosenttia ja siihen liittyi aina voimakas mutta osittainen aksonaalinen vaurio sekä selkeä ohutsäietoiminnan häiriö.

Inferior alveolar nerve injury associated with mandibular sagittal split osteotomy: diagnosis, risks and recovery

The general purpose of this study was to improve possibilities for the prevention of nerve injuries during mandibular sagittal split osteotomy (BSSO), to improve the diagnosis of inferior alveolar nerve (IAN) lesions, and to investigate the recovery of the trigeminal sensory injury.

Twenty consecutive patients (8 women, 12 men) undergoing BSSO for correction of mandibular deformity were studied. The risk factors of IAN injury connected with surgical technique and intraoperative events were studied by recording continuously the orthodromic sensory nerve action potentials of the IAN on both sides in 19 patients during BSSO. The diagnostic value of clinical (brush-stroke directional discrimination, grating orientation discrimination, warm/cold and sharp/blunt discrimination), quantitative sensory (touch detection threshold, cold and warm detection thresholds, heat pain threshold), and electrophysiologic (blink reflex, nerve conduction study) tests in the diagnosis of IAN injury and its recovery was evaluated in a prospective one-year follow-up study. The recovery of sensory function mediated by both large and small sensory fibres in relation to the type of IAN injury was assessed.

The highest risk of nerve injury occurred during surgical procedures on the medial side of the mandibular ramus. IAN injury could also occur at sawing, splitting and fixation stages of the BSSO.

After BSSO, electrophysiologic tests and quantitative sensory tests were more sensitive than clinical sensory tests in the diagnosis of IAN injury. Only quantitative sensory tests and electrophysiologic test results correlated with the electrophysiologically verified intraoperative nerve injury.

According to all measures used the most pronounced recovery of the nerve injury occurred within the first three months after BSSO. Clinical sensory tests were not able to detect sensory disturbances after three months. The quantitative touch detection test was the most sensitive chair-side test, but clearly less reliable in the follow-up of sensory recovery than nerve conduction study, assessing the same Aß-fibres. The electrophysiologic tests, especially the nerve conduction study, as well as thermal quantitative sensory tests were able to detect nerve dysfunction and its recovery throughout the one-year follow-up.

Primarily demyelinating injuries recovered almost completely within the first three months. Trigeminal sensory regeneration at one year after axonal damage was only moderate. Sensory Aß-, Ad- and C-fibres recovered function at similar rates. The frequency of chronic neuropathic pain was 5%, and substantial axonal injury with small-fibre involvement preceded the occurrence of neuropathic pain.

Väitöskirjatyötä ovat taloudellisesti tukeneet Suomen Kivuntutkimusyhdistys ry., Suomen Hammaslääkäriseura Apollonia ja Turun yliopisto.

Osajulkaisut:

I Jääskeläinen SK, Teerijoki-Oksa T, Forssell K, Vähätalo K, Peltola J, Forssell H. Intraoperative monitoring of the inferior alveolar nerve during mandibular sagittal-split osteotomy. Muscle Nerve 2000; 23: 368-375.

II Teerijoki-Oksa T, Jääskeläinen SK, Forssell K, Forssell H, Vähätalo K, Tammisalo T, Virtanen A. Risk factors of nerve injury during mandibular sagittal split osteotomy. Int J Oral Maxillofac Surg 2002; 31: 33-39.

III Teerijoki-Oksa T, Jääskeläinen SK, Forssell K, Virtanen A, Forssell H. An evaluation of clinical and electrophysiologic tests in nerve injury diagnosis after mandibular sagittal split osteotomy. Int J Oral Maxillofac Surg 2003; 32: 15-23.

IV Teerijoki-Oksa T, Jääskeläinen SK, Forssell K, Forssell H. Recovery of nerve injury after mandibular sagittal split osteotomy. Diagnostic value of clinical and electrophysiologic tests in the follow-up. Int J Oral Maxillofac Surg 2004; 33: 134-140.

V Jääskeläinen SK, Teerijoki-Oksa T, Virtanen A, Tenovuo O, Forssell H. Sensory regeneration following intraoperatively verified trigeminal nerve injury. Neurology 2004; 62:1951-1957.