Tupakointi ja krooninen kudosta tuhoava parodontaalisairaus

Tupakointi ja parodontaalitulehdus

Tavallisin ja varhaisin tupakoinnin vaikutus parodontaalikudoksiin, verenvuodon ja tulehduksen väheneminen, on heikoimmin huomattavissa. Tämä vaikutus on salakavala; se jää usein kliinisesti havaitsematta ja voidaan käsittää jopa myönteiseksi ilmiöksi. Jos ei ikenistä vuoda verta eikä niissä näy punoituksen ja turvotuksen merkkejä, ne määritellään "terveiksi".

Mutta tupakoitsijan vertavuotamattomat tai vähän vuotavat ikenet voivat olla kaukana terveestä, minkä Bergström ja Fodérus-Myrhed sekä Bergström ja Preber totesivat ja kuvasivat 1980-luvun puolivälissä «Bergström J, Flodérus-Myrhed B. Co-twin control study of the relationship between smoking and some periodontal disease factors. Community Dent Oral Epidemiol 1983; 11: 113-116. »1, «Preber H, Bergström J. Occurrence of gingival bleeding in smoker and non-smoker patients. Acta Odontol Scand 1985; 43: 315-320. »2, «Preber H, Bergström J. Cigarette smoking in patients referred for periodontal treatment. Scand J Dent Res 1986; 94: 102-108. »3, «Bergström J, Preber H. Influence of cigarette smoking on the development of experimental gingivitis. J Periodont Res 1986; 21: 668-676. »4. Myöhemmin jatketut tutkimukset ovat vahvistaneet nämä havainnot ja lisäksi osoittaneet, että tupakointi vähentää ientaskunesteen virtausta «Bergström J, Persson L, Preber H. Influence of cigarette smoking on the vascular reaction during experimental gingivitis. Scand J Dent Res 1988; 96: 34-39. »5, «Danielsen B, Manji F, Nagelkerke N, Fejerskov O, Baelum V. Effect of cigarette smoking on the transition dynamics in experimental gingivitis. J Clin Periodontol 1990; 17; 159-164. »6, «Grossi SG, Skrepcinski FB, DeCaro T, Zambon JJ, Cummins D, Genco RJ. Response to periodontal therapy in diabetics and smokers. J Periodontol 1996; 67: 1094-1102. »7, «Lie MA, Timmermann MF, Van der Velden U, Van der Weijden GA. Evaluation of two methods to assess gingival bleeding in smokers and non-smokers in natural and experimental gingivitis. J Clin Periodontol»8, «Renvert S, Dahlén G, Wikström M. The clinical and microbiological effects of non-surgical periodontal therapy in smokers and non-smokers. J Clin Periodontol 1998; 25: 153-157. »9, «Bergström J, Boström L. Tobacco smoking and periodontal hemorrhagic responsiveness. J Clin Periodontol. 2001; 28: 680-685. »10, «Kinane DF, Radvar M. The effect of smoking on mechanical and antimicrobial periodontal therapy. J Periodontol 1997; 68: 467-472. »11, «Persson L, Bergström J, Gustafsson A. The effect of tobacco smoking on neutrophil activity following periodontal surgery. J Periodontol 2003: 74: 1475-1482. »12. Lopputulos on se, että tyypilliset parodontiumin tulehdusoireet, kuten punoitus, turvotus ja verenvuoto, ilmaantuvat tupakoivilla vasta verrattain myöhäisessä vaiheessa - jos ollenkaan. Tämä vaikutus ei ole odottamaton, koska tiedetään hyvin, että tupakointi estää verenkiertoa ja muun muassa vähentää vuotoaikaa.

Tupakointi ja krooninen kudosta tuhoava parodontaalisairaus

Tupakoinnin kliinisesti merkittävin vaikutus parodontaalikudoksiin on luun tuhoutuminen, mistä seuraa ientaskujen syveneminen, luukato, kiinnityskato ja lopulta hampaiden irtoaminen. Saatavilla olevista tutkimuksista ilmenee, että tupakoivilla on merkitsevästi enemmän luukatoa ja kiinnityskatoa kuin tupakoimattomilla «Bergström J, Flodérus-Myrhed B. Co-twin control study of the relationship between smoking and some periodontal disease factors. Community Dent Oral Epidemiol 1983; 11: 113-116. »1, «Bergström J, Eliasson S. Noxious effect of cigarette smoking on periodontal health. J Periodont Res 1987; 22: 513-517. »13, «Bergström J, Eliasson S, Preber H. Cigarette smoking and periodontal bone loss [published erratum appears in J Periodontol 1991 Dec; 62(12): 809]. J Periodontol 1991; 62: 242-246. »14, «Bergström J, Eliasson S, Dock J. Exposure to tobacco smoking and periodontal health. J Clin Periodontol 2000; 27: 61-68. »15, «Bergström J, Eliasson S, Dock J. A 10-year prospective study of tobacco smoking and periodontal health. J Periodontol 2000; 71: 1338-1347. »16, «Feldman RS, Bravacos JS, Rose CL. Association between smoking different tobacco products and periodontal disease indexes. J Periodontol 1983; 54: 481-487. »17, «Bolin A, Eklund G, Frithiof L, Lavstedt S. The effect of changed smoking habits on marginal alveolar bone loss. A longitudinal study. Swed Dent J 1993; 17: 211-216. »18, «Grossi SG, Genco RJ, Machtei EE, Ho AW, Koch G, Dunford R, et al. Assessment of risk for periodontal disease. II. Risk indicators for alveolar bone loss. J Periodontol 1995; 66: 23-29. »19, «Norderyd O, Hugoson A. Risk of severe periodontal disease in a Swedish adult population. A crosssectional study. J Clin Periodontol 1998; 25: 1022-1028. »20, «Persson RE, Hollender LG, Persson GR. Assessment of alveolar bone levels from intraoral radiographs in subjects between ages 15 and 94 years seeking dental care. J Clin Periodontol 1998; 25: 647-654. »21. Sama koskee ientaskuja. Kirjallisuudesta ilmenee, että 95 prosenttia kaikista tutkimuksista, joissa ientaskujen syvyyttä on käytetty sairauden mittarina, on osoitettu merkitsevästi enemmän ja/tai syvempiä ientaskuja tupakoivilla kuin tupakoimattomilla «Preber H, Bergström J. Occurrence of gingival bleeding in smoker and non-smoker patients. Acta Odontol Scand 1985; 43: 315-320. »2, «Sheiham A. Periodontal disease and oral cleanliness in tobacco smokers. J Periodontol 1971; 42: 259-263. »22, «Bergström J. Cigarette smoking as risk factor in chronic periodontal disease. Community Dent Oral Epidemiol 1989; 17: 245-247. »23, «MacFarlane GD, Herzberg MC, Wolff LF, Hardie NA. Refractory periodontitis associated with abnormal polymorphonuclear leukocyte phagocytosis and cigarette smoking. J Periodontol 1992; 63: 908-913. »24, «Haber J, Wattles J, Crowley M, Mandell R, Joshipura K, Kent RL. Evidence for cigarette smoking as a major risk factor for periodontitis. J Periodontol 1993; 64: 16-23. »25, «Stoltenberg JL, Osborn JB, Pihlstrom BL, Herzberg MC, Aeppli DM, Wolff LF, et al. Association between cigarette smoking, bacterial pathogens, and periodontal status. J Periodontol 1993; 64: 1225-1230.»26, «Linden GJ, Mullally BH. Cigarette smoking and periodontal destruction in young adults. J Periodontol 1994; 65: 718-723. »27, «Martinez-Canut P, Lorca A, Magan R. Smoking and periodontal disease severity. J Clin Periodontol 1995; 22: 743-749. »28, «Machuca G, Rosales I, Lacalle JR, Machuca C, Bullon P. Effect of cigarette smoking on periodontal status of healthy young adults. J Periodontol 2000; 71: 73-78. »29, «Faddy MJ, Cullinan MP, Palmer JE, Westerman B, Seymour GJ. Ante-dependence modeling in a longitudinal study of periodontal disease: the effect of age, gender, and smoking status. J Periodontol 2000; 7»30.

Jos tämäkään ei vielä vakuuta, voidaan analysoida hampaiden menetystä. Yhtäpitävät raportit tulevat samaan lopputulokseen: tupakoivat ovat menettäneet keskimäärin enemmän hampaita kuin tupakoimattomat «Ragnarsson E, Eliasson ST, Olafsson SH. Tobacco smoking, a factor in tooth loss in Reykjavik, Iceland. Scand J Dent Res 1992; 100: 322-326. »31, «Österberg T, Mellström D. Tobacco smoking: a major risk factor for tooth loss in three 70-year-old cohorts. Community Dent Oral Epidemiol 1986; 14: 367-370. »32, «Jette AM, Feldman HA, Tennstedt SL. Tobacco use: a modifiable risk factor for dental disease among the elderly. Am J Publ Health 1993; 83: 1271-1276. »33, «Holm G. Smoking as an additional risk for tooth loss. J Periodontol 1994; 65: 996-1001. »34, «Krall EA, Dawson-Hughes B, Garvey AJ, Garcia RI. Smoking, smoking cessation and tooth loss. J Dent Res 1997; 76: 1553-1559. »35, «Ismail AI, Burt BA, Eklund SA. Epidemiologic patterns of smoking and periodontal disease in the United States. J Am Dent Assoc 1983; 106: 617-621. »37. Hampaiden menetykset voivat kiistatta johtua muistakin seikoista kuin parodontaalisairaudesta, mutta koska vastaavaa yhteyttä tupakoinnin ja karieksen - joka yhdessä parodontaalisairauden kanssa johtaa suurimpaan osaan hampaiden menetyksistä - välillä ei ole osoitettu, tupakoitsijoiden hampaiden menetyksiä voi pitää tupakoinnin aiheuttaman parodontaalituhon seurauksena. Tämä prosessi noudattaa selvää logiikkaa tulehdusreaktion häiriintymisestä luutuhon nopeutumisen kautta hampaiden menetykseen.

Edellä esitettyjen runsaiden tutkimusten tulokset ovat silmiinpistävän yksiselitteisiä, vaikka tutkimusten luonne vaihtelee ja ne on tehty eri menetelmin. Poikkileikkaustutkimuksia on eniten, kuten kliinisissä tutkimuksissa yleensäkin. Poikkileikkaustutkimuksin voidaan päätellä, onko sairauden esiintymisellä ja sairauden aiheuttajiksi epäillyillä tekijöillä (riskitekijöillä) yhteyttä keskenään. Poikkileikkaustutkimukset eivät kuitenkaan kerro, onko kysymyksessä syy-seuraussuhde.

Siihen tarvitaan pitkittäistutkimuksia. Pitkittäis- ja kohorttitutkimukset ovat sikäli dynaamisia, että niillä voidaan osoittaa pitkän ajan kuluessa syntyviä vaikutuksia. Niillä on tiettyjä yhtäläisyyksiä kliinisten kokeiden kanssa ja siksi suurempi todistusarvo kuin poikkileikkaustutkimuksilla. Kohorttitutkimukset ovat paras tarjolla oleva keino saada luotettavaa tietoa tupakoinnin vaikutuksista, koska tupakoinnin vaikutuksia ei voida eettisistä syistä tutkia kokeellisesti.

On tärkeätä, että kohorttitutkimuksissa on pitkä seuranta-aika, koska tupakoinnin vaikutukset ilmenevät hitaasti. Tähän mennessä on vain rajoitettu määrä kohorttitutkimuksia, joissa parodontaalisairauden esiintymistä ja etenemistä on verrattu tupakoitsijoilla ja tupakoimattomilla «Bergström J, Eliasson S, Dock J. A 10-year prospective study of tobacco smoking and periodontal health. J Periodontol 2000; 71: 1338-1347. »16, «Bolin A, Eklund G, Frithiof L, Lavstedt S. The effect of changed smoking habits on marginal alveolar bone loss. A longitudinal study. Swed Dent J 1993; 17: 211-216. »18, «Faddy MJ, Cullinan MP, Palmer JE, Westerman B, Seymour GJ. Ante-dependence modeling in a longitudinal study of periodontal disease: the effect of age, gender, and smoking status. J Periodontol 2000; 7»30, «Holm G. Smoking as an additional risk for tooth loss. J Periodontol 1994; 65: 996-1001. »34, «Machtei EE, Dunford R, Hausmann E, Grossi SG, Powell J, Cummins D, et al. Longitudinal study of prognostic factors in established periodontitis patients. J Clin Periodontol 1997; 24: 102-109. »40, «Norderyd O, Hugoson A, Grusovin G. Risk of severe periodontal disease in a Swedish adult population. A longitudinal study. J Clin Periodontol 1999; 26: 608-615. »41. Tulokset ovat jälleen yksiselitteiset. Kaikki tutkimukset päätyvät tulokseen, että parodontaalisairautta on enemmän tupakoivilla ja se etenee heillä nopeammin. Mielenkiintoista on myös, että sairauden eteneminen näyttää entisillä tupakoitsijoilla pysähtyvän tupakoinnin lopettamisen jälkeen. Tämä on tärkeä havainto, koska se osoittaa, että parodontaaliterveyden vuoksi kannattaa lopettaa tupakointi.

Altistumisen määrän vaikutuksia vertailevat tutkimukset ovat myös arvokkaita testaamaan epäillyn syy-seuraussuhteen olemassaoloa. Jos voidaan osoittaa, että suurempi altistuminen vaikeuttaa sairautta tai lisää sairastumisriskiä, vahvistuu epäily syy-seuraussuhteesta. Tällä hetkellä parikymmentä tutkimusta valottaa eri altistumismäärien vaikutuksia parodontiumin tilaan. Kaikki päätyvät siihen, että sairauden aste pahenee altistumisen lisääntyessä «Bergström J, Eliasson S, Preber H. Cigarette smoking and periodontal bone loss [published erratum appears in J Periodontol 1991 Dec; 62(12): 809]. J Periodontol 1991; 62: 242-246. »14, «Bergström J, Eliasson S, Dock J. Exposure to tobacco smoking and periodontal health. J Clin Periodontol 2000; 27: 61-68. »15, «Bergström J, Eliasson S, Dock J. A 10-year prospective study of tobacco smoking and periodontal health. J Periodontol 2000; 71: 1338-1347. »16, «Grossi SG, Genco RJ, Machtei EE, Ho AW, Koch G, Dunford R, et al. Assessment of risk for periodontal disease. II. Risk indicators for alveolar bone loss. J Periodontol 1995; 66: 23-29. »19, «Haber J, Wattles J, Crowley M, Mandell R, Joshipura K, Kent RL. Evidence for cigarette smoking as a major risk factor for periodontitis. J Periodontol 1993; 64: 16-23. »25, «Martinez-Canut P, Lorca A, Magan R. Smoking and periodontal disease severity. J Clin Periodontol 1995; 22: 743-749. »28, «Jette AM, Feldman HA, Tennstedt SL. Tobacco use: a modifiable risk factor for dental disease among the elderly. Am J Publ Health 1993; 83: 1271-1276. »33, «Ismail AI, Burt BA, Eklund SA. Epidemiologic patterns of smoking and periodontal disease in the United States. J Am Dent Assoc 1983; 106: 617-621. »37, «Goultschin J, Cohen HD, Donchin M, Brayer L, Soskolne WA. Association of smoking with periodontal treatment needs. J Periodontol 1990; 61: 364-367. »38, «Hildebolt CF, Pilgram TK, Dotson M, Yokoyama-Crothers N, Muckerman J, Hauser J, et al. Attachment loss with postmenopausal age and smoking. J Periodont Res 1997; 32: 619-625. »39, «Machtei EE, Dunford R, Hausmann E, Grossi SG, Powell J, Cummins D, et al. Longitudinal study of prognostic factors in established periodontitis patients. J Clin Periodontol 1997; 24: 102-109. »40, «Norderyd O, Hugoson A, Grusovin G. Risk of severe periodontal disease in a Swedish adult population. A longitudinal study. J Clin Periodontol 1999; 26: 608-615. »41, «Paidi S, Pack AR, Thomson WM. An example of measurement and reporting of periodontal loss of attachment (LOA) in epidemiological studies: smoking and periodontal tissue destruction. N Z Dent J 1999; 9»42. Siis mitä enemmän tupakoi päivässä ja/tai mitä kauemmin on tupakoinut, sitä vakavammin parodontaalikudos on tuhoutunut.

Näillä havainnoilla on myös käytännön kliininen merkitys: jos pystyy vähentämään altistusta, sillä on edullinen vaikutus parodontiumiin. Sekä altistumistutkimukset että ennen muuta pitkittäiset kohorttitutkimukset antavat vakuuttavan näytön siitä, että tupakoinnilla ja kudosta tuhoavalla parodontaalisairaudella on syy-seuraussuhde, toisin sanoen tupakoitsijan parodontaalisairauden aiheuttaja on tupakointi.

Tupakointi ja kudosta tuhoavan parodontaalisairauden riski

Riskin käsite on viime aikoina saanut sijan myös parodontologiassa Preberin ja Bergströmin esitettyä sen tässä yhteydessä vuonna 1986 «Bergström J, Preber H. Influence of cigarette smoking on the development of experimental gingivitis. J Periodont Res 1986; 21: 668-676. »4. Riskin määrittely on vahva tilastollinen väline, joka sopii hyvin sekä poikkileikkaus- että kohorttitutkimuksiin ja myös tapaus-verrokkitutkimuksiin. Kaikki tähän mennessä julkaistut tutkimukset osoittavat, että tupakoitsijalla on huomattavasti suurempi riski sairastua kuin tupakoimattomalla. Arviot suhteellisen riskin suuruudesta vaihtelevat ensimmäisen tutkimuksen noin kaksinkertaisesta riskistä «Preber H, Bergström J. Cigarette smoking in patients referred for periodontal treatment. Scand J Dent Res 1986; 94: 102-108. »3 viimeisimmän tutkimuksen noin 20-kertaiseen «Hyman JJ, Reid BC. Epidemiologic risk factors for periodontal attachment loss among adults in the United States. J Clin Periodontol 2003; 30: 230-237. »43.

Eri tutkimusten arvioiden erot johtuvat epävarmuudesta, joka voi johtua useista tekijöistä, esimerkiksi parodontaalisairauden käsitteen määrittelystä, sairauden mittarina käytetyn suureen valinnasta, käsitteen "tupakoitsija" määrittelystä, altistumisen määrän vaihteluista ja tutkittavan joukon erilaisista ominaisuuksista. Tällaisten tekijöiden vaikutusta suhteellisen riskin suuruuteen on analysoitu vastikään ilmestyneessä tutkimuksessa «Bergström J. Tobacco smoking and risk for periodontal disease. J Clin Periodontol 2003; 30: 107-113. »44. Se osoittaa, että tupakoitsijan suhteellinen riski kasvaa, kun sairauden esiintyvyys vähenee. Tämä tarkoittaa, että tupakoitsijalla on epätavallisen suuri riski (15-20-kertainen) sairastua vaikeaan kudosta tuhoavaan parodontaalisairauteen. Tupakoitsijat ovat siis suuresti yliedustettuina vaikeaa, suhteellisen harvinaista kudosta tuhoavaa parodontaalisairautta sairastavien joukossa. Kohtalaisen vaikeat tai lievät taudin muodot ovat huomattavasti tavallisempia, eli niiden esiintyvyys on suurempi. Näihin sairauden muotoihin sairastumisriski on edelleen tupakoitsijoilla lisääntynyt, mutta suhteellinen riski ei ole yhtä suuri (2-10-kertainen).

Jos taudin vaikeusastetta ei määritetä täsmällisemmin, voidaan nykyisen näytön perusteella katsoa tupakoitsijalla olevan viisinkertainen riski sairastua parodontaalisairauteen tupakoimattomaan verrattuna. Riskin suuruus riippuu myös altistuksen määrästä: mitä suurempi altistus, sitä suurempi riski. Tupakoitsijalla, joka on tupakoinut esimerkiksi 20 savuketta päivässä yli 20 vuotta, on 20-25-kertainen riski tupakoimattomaan verrattuna. Riskin suuruus on samalla tasolla kuin keuhkosyövän riski.

Tupakointi ja parodontaalihoito

Tupakoinnin vaikutusta parodontaalihoidon tuloksiin on arvioitu melko monissa tutkimuksia. Useimmissa tutkimuksissa seuranta-aika on valitettavasti lyhyempi kuin 12 kuukautta (lyhytaikaiset tutkimukset), kun taas muutamassa seuranta-aika on 12 kuukaudesta kuuteen vuoteen (pitkäaikaistutkimukset).

Kaikissa lyhytaikaisissa tutkimuksissa päädytään siihen, että hoitotulos tupakoitsijoilla on huonompi «Grossi SG, Skrepcinski FB, DeCaro T, Zambon JJ, Cummins D, Genco RJ. Response to periodontal therapy in diabetics and smokers. J Periodontol 1996; 67: 1094-1102. »7, «Renvert S, Dahlén G, Wikström M. The clinical and microbiological effects of non-surgical periodontal therapy in smokers and non-smokers. J Clin Periodontol 1998; 25: 153-157. »9, «Kinane DF, Radvar M. The effect of smoking on mechanical and antimicrobial periodontal therapy. J Periodontol 1997; 68: 467-472. »11, «Preber H, Bergström J. The effect of non-surgical treatment on periodontal pockets in smokers and non-smokers. J Clin Periodontol 1986; 13: 319-323. »45, «Luepke PG, Mellonig JT, Brunsvold MA. A clinical evaluation of a bioresorbable barrier with and without decalcified freeze-dried bone allograft in the treatment of molar furcations. J Clin Periodontol»46, «Trombelli L, Kim CK, Zimmerman GJ, Wikesjo UM. Retrospective analysis of factors related to clinical outcome of guided tissue regeneration procedures in intrabony defects. J Clin Periodontol 1997; 24:»47, «Palmer RM, Matthews JP, Wilson RF. Non-surgical periodontal treatment with and without adjunctive metronidazole in smokers and non-smokers. J Clin Periodontol 1999; 26: 158-163. »48, «Ryder MI, Pons B, Adams D, Beiswanger B, Blanco V, Bogle G, et al. Effects of smoking on local delivery of controlled-release doxycycline as compared to scaling and root planing. J Clin Periodontol 19»49, «Papantonopoulos GH. Smoking influences decision making in periodontal therapy: a retrospective clinical study. J Periodontol 1999; 70: 1166-1173. »50. Koska useimmissa tutkimuksissa hoidon tehoa on mitattu taskun syvyyksinä tai kiinnitystasona, se tarkoittaa, että hoidolla saavutetaan tupakoitsijoilla vähemmän taskujen madaltumista ja kiinnityksen palautumista kuin tupakoimattomilla. Lisäksi suurin osa epäonnistumisista - taskujen uusiutumisista ja/tai kiinnityskadosta - sattuu tupakoitsijoille. Lyhytaikaisia tutkimuksia on suunnilleen yhtä paljon ei-kirurgisen hoidon kuin parodontaalikirurgian tehosta. Huonompi hoitotulos tupakoitsijoilla on todettu molemmilla hoitomenetelmillä.

Myös pitkäaikaistutkimukset osoittavat, että tupakoitsijoilla tulos on huonompi mittaustavasta riippumatta «Preber H, Bergström J. Effect of cigarette smoking on periodontal healing following surgical therapy. J Clin Periodontol 1990; 17: 324-328. »51, «Tonetti MS, Pini-Prato G, Cortellini P. Effect of cigarette smoking on periodontal healing following GTR in infrabony defects. A preliminary retrospective study. J Clin Periodontol 1995; 22: 229-234. »52, «Ah MK, Johnson GK, Kaldahl WB, Patil KD, Kalkwarf KL. The effect of smoking on the response to periodontal therapy. J Clin Periodontol 1994; 21: 91-97. »53, «Rosen PS, Marks MH, Reynolds MA. Influence of smoking on long-term clinical results of intrabony defects treated with regenerative therapy. J Periodontol 1996; 67: 1159-1163. »54, «Boström L, Linder LE, Bergström J. Influence of smoking on the outcome of periodontal surgery. A 5-year follow-up. J Clin Periodontol 1998; 25: 194-201. »55. Kaikki tähänastiset pitkäaikaistutkimukset koskevat parodontaalikirurgista hoitoa. Ei-kirurgista hoitoa koskevia pitkäaikaistutkimuksia ei siis ole, poikkeuksena mahdollisesti tutkimus, jossa arvioidaan samanaikaisesti useita eri hoitomenetelmiä «Ah MK, Johnson GK, Kaldahl WB, Patil KD, Kalkwarf KL. The effect of smoking on the response to periodontal therapy. J Clin Periodontol 1994; 21: 91-97. »53. Tämän tutkimuksen mukaan tupakoinnin kielteinen vaikutus näyttää olevan samanlainen kaikilla hoitomenetelmillä.

Näiden yhtenevien tulosten mukaan voidaan päätellä, että näyttö on vakuuttava siitä, että parodontaalihoidon tulos tupakoivilla on huonompi kuin tupakoimattomilla. Tämä koskee sekä ei-kirurgista että kirurgista hoitoa, myös regeneratiivista terapiaa (GTR).

Selvin merkki tupakoinnin kielteisistä vaikutuksista on se, että suurin osa epäonnistumisista ja taudin uusiutumisista sattuu tupakoiville. Parodontologisessa kirjallisuudessa ei paljonkaan selvitetä hoitojen epäonnistumisia. Tämä koskee myös tupakointiin liittyviä interventiotutkimuksia. Tavallisesti selvitetään vain ryhmien keskiarvoja ja ryhmien mahdollisia eroja, mistä helposti saa kuvan, että kaikki hoidot onnistuvat, joskin paremmin tai huonommin eri ryhmissä. Tämä on harhaanjohtava tapa selvittää hoidon tulosta. Se peittää ratkaisevan kysymyksen, nimittäin miten suuri osa hoidoista johtaa onnistuneeseen ja miten suuri osa epäonnistuneeseen tulokseen etukäteen laadittujen kriteerien mukaisesti. Vain harvoissa tupakointia ja parodontaalihoitoa koskevista tutkimuksista käytetään kriteereihin perustuvaa arviointia.

Myöhempinä vuosina parodontologiassa on tosin alettu kiinnostua myös niin kutsutuista uusiutuvista tapauksista eli potilaista, joilla hoitovaste ei ole odotetun kaltainen. Jos potilaalla ei synny hoitovastetta, se merkitsee sitä, että on olemassa parodontaalisairauden muotoja, jotka eivät ole nykyisin menetelmin hoidettavissa. Tällä hetkellä ei ole luotettavaa tietoa siitä, kuinka paljon potilaita kuuluu hoitoon reagoimattomaan luokkaan. Tässä on aihetta pessimismiin. Hoitoon reagoimattomat tapaukset ovat luultua tavallisempia. On mielenkiintoista, että tupakoivat muodostavat 90 prosenttia kirjallisuudessa kuvatuista hoitoon reagoimattomista tapauksista «MacFarlane GD, Herzberg MC, Wolff LF, Hardie NA. Refractory periodontitis associated with abnormal polymorphonuclear leukocyte phagocytosis and cigarette smoking. J Periodontol 1992; 63: 908-913. »24, «Bergström J, Blomlöf L. Tobacco smoking major risk factor associated with refractory periodontal disease. J Dent Res 1992; 71: 297 (1530). »56, «Magnusson I, Low S, McArthur W, Marks R, Walker C et al. Treatment of subjects with refractory disease. J Clin Periodontol 1994; 21: 628-637. »57. Vaikka suurin osa näistä tapauksista on tupakoitsijoita, ei vielä ole tehty tutkimusta tupakkavieroituksen, tupakkalakon ja tupakoinnin lopettamisen vaikutuksesta hoitoon reagoimattomien hoitomenetelmänä. Se on vahinko.

Yhteenvetona voidaan todeta, että nykyisin on selvää ja yksiselitteistä näyttöä siitä, että käytössä olevat parodontaalihoitomenetelmät eivät vaikuta toivotulla tavalla tupakoiviin potilaisiin. Kun hoito epäonnistuu, kohteena on säännönmukaisesti tupakoiva potilas. Meillä on siis riittävästi luotettavaa tietoa siitä, että tupakointi vaarantaa hoitotuloksen, mutta emme tiedä, mitä huonompi hoitotulos merkitsee pitkän ajan kuluessa. Sen selvittämiseksi tarvitaan pitkäaikaistutkimuksia, joiden seuranta-aika on vähintään 10 tai mieluummin 20 vuotta. Toisekseen tarvitaan tutkimuksia, joissa käytetään asianmukaisempia tehon mittareita kuin ientaskujen madaltuminen, joka on tähän mennessä ollut yleisin mittari. Kliinisen kiinnitystason ja luun korkeuden mittaukset ovat parempia, mutta niitä voidaan pitää niin sanottuina korvikemittareina hampaiden menetykselle, joka on pätevä mittari hoidon tehon arvioimiseen.

Tähän mennessä ei yhdessäkään interventiotutkimuksessa ole käytetty hampaiden menetystä hoidon tuloksen mittaamiseen tupakoinnin yhteydessä. Sellaista odotellessa joudumme turvautumaan olemassa oleviin tutkimuksiin ja lähtemään siitä, että kaikkien parodontaalihoitomuotojen pitkän ajan ennuste on tupakoivilla huono.

Tupakointi ja ientaskun mikrofloora

Sitä taustaa vasten, että suuhygienialla ja suun mikroflooralla tunnustetaan olevan merkitystä parodontaalisairauden synnylle ja etenemiselle, ei ole yllättävää, että tupakoinnin vaikutuksille on etsitty selitystä taustalla olevista tekijöistä, kuten plakista tai ientaskun mikrobeista. Epidemiologisessa terminologiassa tällaisia taustatekijöitä kutsutaan sekoittaviksi tekijöiksi (confounders) eli tekijöiksi, jotka voivat vaikuttaa sekoittavasti selvitettävänä olevaan yhteyteen.

Eräässä 1970-luvun alkupuolen tutkimuksessa «Sheiham A. Periodontal disease and oral cleanliness in tobacco smokers. J Periodontol 1971; 42: 259-263. »22 arvioitiin ajalle tyypillisesti, että tupakoitsijoiden huonomman parodontaaliterveyden syy olisi heidän huonompi suuhygieniansa. Tutkimuksesta ilmenee aivan oikein, että tupakoivilla oli huonompi suuhygienia kuin tupakoimattomilla, mutta molempien tekijöiden suhteellista vaikutusta ei tutkittu. Jos se olisi tehty, olisi selvinnyt, että tupakoinnin vaikutus säilyy, kun suuhygienian vaikutus on otettu huomioon. On helppo olla jälkiviisas, mutta on samalla mielenkiintoista todeta, miten selvästi tuon ajan ajatusmalli on vaikuttanut tutkimukseen.

Suurin osa myöhemmistä tupakoinnin ja subgingivaalisten mikrobien yhteyttä selvittävistä tutkimuksista päätyy tulokseen, että parodontiumin mikrofloora on samanlainen tupakoivilla ja tupakoimattomilla, jos olosuhteet muuten ovat samanlaiset. Päätelmät perustuvat subgingivaalisen mikroflooran analyyseihin potilailla, joilla oli erilaiset tupakointitavat mutta samanasteinen parodontaalisairaus «Renvert S, Dahlén G, Wikström M. The clinical and microbiological effects of non-surgical periodontal therapy in smokers and non-smokers. J Clin Periodontol 1998; 25: 153-157. »9, «Stoltenberg JL, Osborn JB, Pihlstrom BL, Herzberg MC, Aeppli DM, Wolff LF, et al. Association between cigarette smoking, bacterial pathogens, and periodontal status. J Periodontol 1993; 64: 1225-1230.»26, «Preber H, Bergström J, Linder L. Occurrence of periopathogens in smoker and non-smoker patients. J Clin Periodontol. 1992; 19: 667-671. »58, «Preber H, Linder L, Bergström J. Periodontal healing and periopathogenic microflora in smokers and non-smokers. J Clin Periodontol 1995; 22: 946-952. »59, «Boström L, Linder LE, Bergström J. Clinical expression of TNF-alpha in smoking associated periodontal disease. J Clin Periodontol 1998; 25: 767-773. »60, «Boström L, Linder L, Bergström J. Smoking and crevicular fluid levels of IL-6 and TNF-alpha in periodontal disease. J Clin Periodontol 1999; 26: 352-357. »61, «Boström L, Bergström J, Dahlén G, Linder L. Smoking and subgingival microflora in periodonal disease. J Clin Periodontol 2001; 28: 212-219. »62 tai terveillä koehenkilöillä, joilla oli eri tupakointitavat «Lie MA, Van der Weijden GA, Timmermann MF, Loos BG, Van Steenbergen TJ, Van der Velden U. Oral microbiota in smokers and non-smokers in natural and experimentally-induced gingivitis. J Clin Periodonto»63. Joissakin tutkimuksissa esitetään kuitenkin erilaisia tuloksia, jotka viittaavat siihen, että tietyt subgingivaaliset mikrobit ovat yleisempiä tupakoivilla kuin tupakoimattomilla «Grossi SG, Skrepcinski FB, DeCaro T, Zambon JJ, Cummins D, Genco RJ. Response to periodontal therapy in diabetics and smokers. J Periodontol 1996; 67: 1094-1102. »7, «Shiloah J, Patters MR, Waring MB. The prevalence of pathogenic periodontal microflora in healthy young adult smokers. J Periodontol 2000; 71: 562-567. »64, «Haffajee AD, Socransky SS. Relationship of cigarette smoking to the subgingival microflora. J Clin Periodontol 2001; 28: 377-388. »65. Todennäköinen selitys on, että näissä tutkimuksissa tupakoivilla oli enemmän ja syvempiä ientaskuja kuin tupakoimattomilla. Tiedetään hyvin, että syvissä ientaskuissa on enemmän ja useammanlaisia mikrobeja kuin matalissa ientaskuissa.

On väitetty, että tupakointi altistaisi parodontaalisairaudelle suosimalla tiettyjen mikrobien kasvua ientaskuissa «Eggert F-M, McLeod H, Flowerdew G. Effects of smoking and treatment status on periodontal bacteria. J Periodontol 2001; 72: 1210-1220. »66. Tämän kiistävät monet tutkimukset, jotka osoittavat, että tupakointi sinänsä ei suosi plakin kasvua «Bergström J, Preber H. Influence of cigarette smoking on the development of experimental gingivitis. J Periodont Res 1986; 21: 668-676. »4, «Lie MA, Timmermann MF, Van der Velden U, Van der Weijden GA. Evaluation of two methods to assess gingival bleeding in smokers and non-smokers in natural and experimental gingivitis. J Clin Periodontol»8, «Lie MA, Van der Weijden GA, Timmermann MF, Loos BG, Van Steenbergen TJ, Van der Velden U. Oral microbiota in smokers and non-smokers in natural and experimentally-induced gingivitis. J Clin Periodonto»63, «Bergström J. Short-term investigation on the influence of cigarette smoking upon plaque accumulation. Scand J Dent Res 1981; 89: 235-238. »67. Kaikella kunnioituksella plakin ja subgingivaalisten mikrobien vaikutukselle parodontaalikudoksiin, nykytieto kuitenkin puhuu sen puolesta, että tupakoinnin vaikutukset ovat plakista ja mikrofloorasta riippumattomia. Tämä ei estä sitä, että tupakoivilla voi joissakin tutkimuksissa olla enemmän plakkia kuin tupakoimattomilla. Tarkemmin ajatellen voikin odottaa, että tupakoivilla on keskimäärin huonompi suuhygienia kuin tupakoimattomilla, koska tupakointi - kuten huono suuhygieniakin - on tavallisempaa sosioekonomisesti vähemmän etuoikeutetuissa yhteiskuntaluokissa. Sitä paitsi ei voi poissulkea sitä mahdollisuutta, että tupakointi ja muut tekijät, esimerkiksi plakki ja tietyt mikrobit, voivat lisätä toistensa vaikutusta ja vaikuttaa synergistisesti.

Tupakoinnin mahdollisia vaikutusmekanismeja

Luonnollinen kysymys on, miten tupakointi voi vaikuttaa niin tuhoisasti parodontiumiin? Vastaus on, että sitä ei tiedetä. Olisikin ihme, jos sen tietäisimme, kun tieto tupakoinnin vaikutuksista parodontiumiin on niin uutta. Yli 50 vuotta on tiedetty, että tupakointi aiheuttaa keuhkosyöpää, mutta vielä ei tiedetä miten. Koska tupakoinnin mahdolliset haittavaikutukset ovat monimuotoisia, voidaan pohtia eri vaikutusten taustalle eri mekanismeja.

On arveltu, että verenvuodon väheneminen johtuisi nikotiinista ja että se myös vähentäisi taipumusta reagoida tyypillisillä tulehdusoireilla. Tutkimukset osoittavat kuitenkin, että nikotiinilla ei ole yksiselitteistä ikenien verenkiertoa estävää vaikutusta «Mavropoulos A, Aars H, Brodin P. Hyperaemic response to cigarette smoking in healthy gingiva. J Clin Periodontol 2003; 30: 214-221. »68, «Meekin TN, Wilson RF, Scott DA, Ide M, Palmer RM. Laser Doppler flowmeter measurement of relative gingival and forhead skin blood flow in light and heavy smokers. J Clin Periodontol 2000; 27: 236-242.»69.

Toinen ajateltavissa oleva mekanismi on adheesiomolekyylien aiheuttama krooninen verisuonien endoteelin muuttuminen. On arveltu, että kohonnut adheesiomolekyylin sICAM-1 (soluble intercellular adhesion molecule-1) pitoisuus olisi merkki kudosten kiihtyneestä tuhoutumisesta tiettyjen entsyymijärjestelmien, esimerkiksi elastaasin, vaikutuksesta «Palmer R. Potential mechanisms of susceptibility to periodontitis in tobacco smokers. J Dent Res 1999; 34: 363-369. »70. Toiset tulokset taas viittaavat siihen, että tupakointi ei vaikuta parodontaalisesti terveiden eikä sairaiden elastaasipitoisuuteen «Persson L, Bergström J, Gustafsson A. The effect of tobacco smoking on neutrophil activity following periodontal surgery. J Periodontol 2003: 74: 1475-1482. »12, «Persson L, Bergström J, Gustafsson A, Åsman B. Tobacco smoking and gingival neutrophil activity in young adults. J Clin Periodontol 1999; 26: 9-13. »71, «Persson L, Bergström J, Ito H, Gustafsson A. Tobacco smoking and neutrophil activity in patients with periodontal disease. J Periodontol 2001; 72: 90-95. »72.

Tupakointi näyttää vaikuttavan myös muihin parodontiumin puolustustoimintoihin. Niinpä esimerkiksi proteaasinestäjien alfa-1-antitrypsiinin ja alfa-2-makroglobuliinin pitoisuudet ientaskunesteessä ovat tupakoivilla pienemmät kuin tupakoimattomilla «Persson L, Bergström J, Gustafsson A. The effect of tobacco smoking on neutrophil activity following periodontal surgery. J Periodontol 2003: 74: 1475-1482. »12, «Persson L, Bergström J, Gustafsson A, Åsman B. Tobacco smoking and gingival neutrophil activity in young adults. J Clin Periodontol 1999; 26: 9-13. »71, «Persson L, Bergström J, Ito H, Gustafsson A. Tobacco smoking and neutrophil activity in patients with periodontal disease. J Periodontol 2001; 72: 90-95. »72. Ientaskunesteen tulehdusta välittävistä sytokiineista tuumorinekroositekijä alfan (TNF-a) pitoisuus on tupakoijilla suurempi, kun taas tupakointi ei näytä vaikuttavan interleukiini-1 beetan (IL-1ß) ja interleukiini-6:n (IL-6) pitoisuuteen «Boström L, Linder LE, Bergström J. Influence of smoking on the outcome of periodontal surgery. A 5-year follow-up. J Clin Periodontol 1998; 25: 194-201. »55, «Boström L, Linder LE, Bergström J. Clinical expression of TNF-alpha in smoking associated periodontal disease. J Clin Periodontol 1998; 25: 767-773. »60, «Boström L, Linder L, Bergström J. Smoking and crevicular fluid levels of IL-6 and TNF-alpha in periodontal disease. J Clin Periodontol 1999; 26: 352-357. »61.

On todennäköistä, että myös solujen tuotanto ja uusiutuminen estyvät «James J, Sayers N, Drucker D Hull P. Effects of tobacco products on the attachment and growth of periodontal ligament fibroblasts. J Periodontol 1999; 70: 518-525. »73. Vertauskuvallisesti tupakointi halvauttaa parodontaalikudokset niin, että ne eivät pysty uudistumaan normaalisti ja normaalilla nopeudella. Tällainen vaikutus selittäisi huonomman paranemiskyvyn ja hoitotuloksen. On selvitetty, että tupakointi huonontaa ja hidastaa paranemista leikkausten jälkeen, mutta on epäselvää millä tavalla. Häiriöt voivat liittyä nikotiiniin, häkään tai muihin myrkyllisiin tupakansavun aineisiin «Silverstone P. Smoking and wound healing. Am J Med 1992; 93; 1A-22S-24S. »74. Toinen ajateltavissa oleva mekanismi on happiaineenvaihdunnan häiriintyminen, josta seuraa kudosten happipitoisuuden pieneneminen «Hanioka T, Tanaka M, Takaya K, Matsumori Y Shizukuishi S. Pocket oxygen tension in smokers and non-smokers with periodontal disease. J Periodontol 2000; 71: 550-554. »75. Tupakoinnin mahdollisia vaikutusmekanismeja esitetään seikkaperäisemmin muissa katsauksissa «Palmer R. Potential mechanisms of susceptibility to periodontitis in tobacco smokers. J Dent Res 1999; 34: 363-369. »70, «Babour S, Nakashima K, Zhang J-B, Tangada S, Hahn C-L, Schenkein H, Tew J. Tobacco and smoking: Environmental factors that modify the host response (immune system). Crit Rev Oral Biol Med 1997; 8: 437»76.

Voidaan kysyä, vaikuttaako tupakointi suussa paikallisesti vai onko kysymys systeemisestä yleisvaikutuksesta. Useat seikat puoltavat sitä, että vaikutus on ennen kaikkea systeeminen. Tämä ei sulje pois paikallisten vaikutusten mahdollisuutta. Joskus väitetään, että tupakoivalla kudostuho on kliinisesti erityisen selvää yläetuhampaiden alueella, mikä merkitsisi paikallista vaikutusta. Tästä ei kuitenkaan ole tieteellistä näyttöä. Ennemminkin tupakointiin liittyvälle parodontaalisairaudelle on tyypillistä yleistynyt kudostuho, mikä puhuu systeemisen vaikutuksen puolesta. Todennäköisesti kestää kauan, ennen kuin tupakoinnin parodontaaliterveyttä tuhoavista mekanismeista saadaan kokonaiskuva. Sillä ei kuitenkaan ole suurta vaikutusta toimintaamme, koska ainoa tehokas tupakointiin liittyvän parodontaalisairauden hoitokeino on jo käytettävissä, nimittäin tupakoinnin lopettaminen.

Tupakointi ja parodontaalisairaus: uusi paradigma

Tupakoinnin ja parodontaaliterveyden ja -sairauden yhteyksien tutkiminen on antanut meille sen tärkeän ja käyttökelpoisen tiedon, että tupakoinnilla on suuri vaikutus kudosta tuhoavan parodontaalisairauden syntyyn ja etenemiseen. Tupakointi on itse asiassa yksi ratkaisevimmista tekijöistä, mutta tutkimus on selvittänyt enemmänkin. Se on tuonut syvällisemmän ja osin uuden näkemyksen parodontaalisairaudesta; se voi johtua elintapoihimme liittyvästä tekijästä, toisin sanoen ympäristötekijästä. Kun yksi ympäristötekijä on tunnistettu, voi niitä olla enemmänkin. Tämä näkemys asettaa kyseenalaiseksi vallitsevan käsityksen, paradigman, että parodontaalisairaus johtuisi ainoastaan tai ensi kädessä suussa olevista tekijöistä.

Voimassa olevan paradigman kyseenalaistaminen on aina herkkä asia ja herättää levottomuutta. Käsityksen muuttaminen suun sisäisestä (infektioon liittyvästä) etiologiasta yleiseen (ei infektioon liittyvään) etiologiaan ei kuitenkaan ole ainutlaatuista eikä se koske vain parodontaalisairautta. Se koskee periaatteessa kaikkia kroonisia sairauksia. Viime vuosikymmenien epidemiologinen tutkimus on paljastanut epideemisen muutosprosessin, jossa ei-infektiotaudit ovat korvanneet infektiotaudit yleisimpinä kuolinsyinä länsimaissa. Tämän uuden näkökulman, paradigman, mukaan krooniset sairaudet nähdään monien ympäristötekijöiden aiheuttamina, ehkäistävissä olevina ongelmina.

Klassisia esimerkkejä kroonisista taudeista, joita tämän näkökulman avulla ymmärretään paremmin, ovat sydänsairaudet ja keuhkosairaudet. Krooninen kudosta tuhoava parodontaalisairaus sopii hyvin näiden ei-infektiotautien joukkoon. Koska tupakointi liittyy noin 40 muuhun eri sairauteen, voidaan katsoa, että parodontaalikudokset jakavat herkkyyden ainakin 40 muun elimen kanssa. Siitä vuorostaan voi vetää sen (itsestään selvän) johtopäätöksen, että parodontaalikudokset reagoivat koko kehoa sääteleviin toimintoihin tai nämä toiminnot vaikuttavat parodontaalikudoksiin. Tärkeä päätelmä tästä on, että destruktiivinen parodontaalisairaus on yleissairaus samoin kuin esimerkiksi sydänsairaus tai keuhkosairaus.

Tupakointi tuhoaa parodontaalikudoksia periaatteessa samalla tavalla kuin se tuhoaa keuhkokudoksia. Niin kuin keuhkokudosten toiminta vähitellen heikkenee ja loppuu, loppuu parodontaalikudosten toiminta ja lopulta myös hampaitten toiminta. Kun parodontiumin toiminta heikkenee ja hampaiden kiinnitys vähenee taskujen syventyessä ja juuripintojen paljastuessa, vaurioituneisiin kudoksiin kolonisoituu mikrobeja. Samalla tavoin muutkin elimet, joiden toiminta asteittain loppuu, joutuvat mikrobien valloittamiksi. Voidaan pohtia sitä, tarvitaanko tähän prosessiin mikrobeja vai ei, mutta niiden asteittainen tunkeutuminen ja asettuminen alueelle on väistämätöntä. Nykytietoa tupakoinnin merkityksestä suurimpana tähän mennessä tunnetuista parodontaalisairauden riskitekijöistä täytyy nyt soveltaa kliinisiin ehkäisy- ja hoitorutiineihin. Tupakoivien potilaiden hoitamista heidän tupakointiinsa puuttumatta on pidettävä epäeettisenä. Ensi kädessä on tupakoivalle potilaalle kerrottava, että hoito ei tehoa normaalisti odotetulla tavalla ja että epäonnistumisen todennäköisyys on suuri. Tietysti potilas itse päättää tupakoinnistaan, mutta hoitava henkilö päättää hoidosta, ja hänen on otettava huomioon tupakoinnin ennustetta huonontava vaikutus hoidon suunnittelussa ja päätettävä, onko hoito eettisesti puolustettavissa vai ei. Riittävän pitkän ajan kuluessa kaikkien tupakointia jatkavien potilaiden parodontaalihoidon ennuste on huono. Tupakointiin liittyvän parodontaalisairauden asianmukainen hoito on tupakoinnin lopettaminen. Jos niin ei tehdä, se on kuin yrittäisi saada ruostuneen autonmoottorin toimimaan maalaamalla auton.

Tärkeä tehtävä parodontaalisairauden ehkäisemiseksi on väestön tupakoinnin vähentäminen. Siksi parodontaalihoidossa, kuten hammashoidossa yleensäkin, on perusteellisesti paneuduttava lapsiin ja nuoriin kohdistuvaan kansanterveystyöhön. Jokainen tupakoinnin aloittava nuori on mahdollinen tulevaisuuden parodontaalipotilas. Jos pystymme vähentämään nykyisten nuorten tupakointia, se koituu parodontaalihoidon eduksi, sekä inhimillisesti että taloudellisesti. Tupakoinnista aiheutuvat parodontaalisairauksien kustannukset yhteiskunnalle on kyllä huomattu «Sintonen H, Tuominen R. Exploring the determinants of periodontal treatment costs. A special focus on cigarette smoking. Soc Sci Med 1989; 29: 835-844. »77, mutta niitä on vain vähän arvioitu. Ne lienevät merkittäviä.

Hujoel ym. «Hujoel P, Bergström J, delAquila M, DeRouen T. A hidden periodontitis epidemic during the 20th century? Community Dent Oral Epidemiol 2003; 31: 1-6. »78 ovat teoreettisesti laskeneet, paljonko parodontaalisairauden esiintyminen (insidenssi) on vähentynyt Yhdysvalloissa 50 viime vuoden kuluessa tupakoinnin vähentymisen ansiosta. Laskelmat osoittavat, että sen esiintyminen on suurella todennäköisyydellä vähentynyt jopa 40 prosenttia jatkuvan tupakoinnin vähenemisen vuoksi. Näihin laskelmiin viitaten voimme todeta, että parodontaalisairauden esiintyminen on myös Ruotsissa vähentynyt viime vuosikymmeninä. Tämä sen seurauksena, että tupakoivien osuus on vähentynyt vuoden 1976 noin 50 prosentista nykyiseen noin 20 prosenttiin. Koska tupakoinnin väheneminen on täysin verrattavissa Yhdysvalloissa tapahtuneeseen, pitäisi parodontaalisairauden olla vastaavasti vähentynyt Ruotsissa. Tästä ilmenee toivottavasti riittävän selvästi, että panostus tupakoinnin vähentämiseen vaikuttaa suuresti kudosta tuhoavan parodontaalisairauden esiintymiseen väestössä. Itse asiassa tämän sairauden vähentämiseen ei ole tehokkaampaa keinoa kuin tupakoinnin vähentämistyö.

Tobacco smoking and chronic destructive periodontal disease

Tobacco smoking is the main riskfactor associated with chronic destructive periodontal disease. No other known factor can match the strength of smoking in damaging the periodontium. The harmful effects manifest themselves by interfering with vascular and immunologic reactions, as well as undermining supportive functions of the periodontal tissues. The typical characteristic of smoking associated periodontal disease is the destruction of the supporting tissues of the teeth with the ensuing clinical symptoms of bone loss, attachment loss, pocket formation, and eventually tooth loss.

A review of the international literature evidently demonstrates that smokers exhibit more pronounced bone loss and/or attachment loss than non-smokers. The same holds true for pocketing as a measure of disease. In addition, tooth loss is more extensive in smokers compared to non-smokers. Moreover, the risk of attracting the disease is considerably elevated in smokers. Depending on the definition of disease and the exposure to smoking, the risk of smokers is 5- to 25-fold that of non-smokers. For heavy smokers of long duration, the risk for destructive periodontal disease is equivalent to that for lung cancer.

The outcome of periodontal treatment is less favourable in smokers. Although good long-term studies are still rare, available studies unanimously agree that smokers fare less well and, in particular, treatment failures are predominantly seen in smokers. This contention is valid irrespective of treatment modality. Interestingly, approximately 90% of refractory cases are observed in smokers, suggesting that smoking obstructs an expected normal outcome following commonplace periodontal therapies.

The vast majority of available studies have demonstrated that the subgingival microflora is the same in smokers and non-smokers, given other conditions. As a consequence, the elevated morbidity in smokers is not depending on a particular microflora. The mechanisms behind the destructive effects of smoking on the periodontal tissues are virtually unknown. It has been speculated that an interference with vascular and inflammatory phenomena may be one potential mechanism. Further, it is long known that smoking exerts a detrimental effect on wound healing. The reasons are less well known and may be linked to the actions of nicotine, carbon monoxide or other toxic agents in tobacco smoke.

Smoking research over the past decade has not only brought new knowledge into the domains of periodontology. It has, in fact, called into question the prevailing paradigm of this disease as primarily, not to say exclusively, a disorder related to intraoral factors. Smoking research has revealed that periodontal disease is associated with environmental factors in general and factors related to our life-style in particular. In being a result of smoking, periodontal disease shares a common feature with some 40 other diseases or disorders. As a consequence, periodontal disease should be considered a general or systemic disease in the same way as heart disease or lung disease. Thus, periodontal disease in smokers is a chronic destructive disease initiated and driven by smoking. It may or may not be amplified by unavoidable microbial colonization.