Tupakoinnin vaikutus implanttihoidon ennusteeseen

Hoidon onnistuminen

Implanttihoitoihin liittyy sekä biologisia että teknisiä komplikaatioita «1. Berghlund T, Persson L, Klinge B. A systematic review of the incidence of biological and technical complications in implant dentistry reported in prospective longitudinal studies of at least 5 year»1, «2. Lang NP, Berglundh T, Heitz-Mayfield LJ, Pjetursson BE, Salvi GE, Sanz M. Consensus statements and recommended clinical procedures regarding implant survival and complications. Int J Oral Maxillofa»2. Biologisilla komplikaatioilla tarkoitetaan implanttia ympäröivässä pehmyt- ja kovakudoksessa tapahtuvia implantin toimintaan vaikuttavia biologisia muutoksia (esim. mukosiitti, peri-implantiitti, fisteli, turvotus, hyperplasia). Implantin irtoamista pidetään biologisena komplikaationa. Biologisten komplikaatioiden suhteen implanttien varaan tehdyt peittoproteesirakenteet ovat ongelmallisimpia. Niiden yhteydessä esiintyy enemmän pehmytkudosongelmia ja implanttien irtoamisia kuin kiinteiden siltojen ja yksittäisten kruunujen yhteydessä. Tekniset komplikaatiot ilmenevät implanttien, eri komponenttien ja implanttien varaan tehtävien proteettisten rakenteiden mekaanisina vaurioina.

Onnistuneeseen implanttihoitoon (englanninkielinen termi "success") ei liity komplikaatioita «1. Berghlund T, Persson L, Klinge B. A systematic review of the incidence of biological and technical complications in implant dentistry reported in prospective longitudinal studies of at least 5 year»1, «2. Lang NP, Berglundh T, Heitz-Mayfield LJ, Pjetursson BE, Salvi GE, Sanz M. Consensus statements and recommended clinical procedures regarding implant survival and complications. Int J Oral Maxillofa»2. Onnistuneen implanttihoidon kriteerinä voitaneen biologisten seikkojen ohella pitää myös esteettisesti hyvää hoitotulosta «3. Esposito M, Hirsch J-M, Lekholm U, Thomsen P. Biological factors contributing to failures of osseointegrated oral implants. (I). Success criteria and epidemiology. Eur J Clin Sci 1998; 106: 527-551»3, missä kova- ja pehmytkudosrakenteet ovat oikeassa suhteessa toisiinsa, implanttiin sekä sen varaan tehtyyn proteettiseen rakenteeseen. Implantin ja sen varaan tehdyn proteettisen rakenteen oikea asema hammaskaarella on olennainen asia hyvän toiminnan ja estetiikan kannalta. Implanttien eloonjäämisellä (englanninkielinen termi "survival") tarkoitetaan implantin pysymistä paikallaan huomioimatta mahdollisia komplikaatioita. Esimerkkinä mainittakoon, että kiinteitä osaproteeseja tukevien implanttien eloonjäämisluvuiksi on 5-10 vuoden seurannassa raportoitu yli 95 %, mutta toisaalta viiden vuoden seurannassa on havaittu, että vain 61,3 % potilaista, joille oli asetettu kiinteä osaproteesi implanttien varaan, selvisi ilman biologisia tai teknisiä komplikaatioita «1. Berghlund T, Persson L, Klinge B. A systematic review of the incidence of biological and technical complications in implant dentistry reported in prospective longitudinal studies of at least 5 year»1.

Tupakointi

Euroopan Unionin alueen aikuisväestöstä noin 29 % tupakoi. Miesten tupakointi (34 %) on naisten tupakointia (24 %) yleisempää. Tupakointi aloitetaan useimmiten teini-iässä ja yleisintä se on 20-24-vuotiailla (4). Suomessa kansanterveyslaitos on seurannut aikuisväestön tupakointia järjestelmällisesti yli 25 vuoden ajan. Tupakkatuotteiden kulutuksesta on seurantatietoa tilastokeskuksessa samalta ajalta «5. www. ktl.fi/tietoa terveydestä »4. Vuonna 2003 26 % suomalaisista miehistä ja 19 % naisista tupakoi päivittäin. Noin yhdeksän prosenttia suomalaisesta aikuisväestöstä tupakoi satunnaisesti. Tupakointi ja tupakkatuotteiden kulutus on vähentynyt 1990-luvulla, mutta yhä noin miljoona suomalaista polttaa noin 1300 savuketta vuodessa eli 3,5 savuketta päivässä. Sosioekonomiset tekijät ja koulutustaso vaikuttavat tupakoinnin yleisyyteen: vähiten koulutetuista miehistä 38 % tupakoi, korkeasti koulutetuista 21 %. Päivittäin tupakoivista 53 % haluaisi lopettaa tupakoinnin. Tässä vaikuttimena 76 %:lla oli huoli tupakoinnin aiheuttamista terveyshaitoista.

Tupakansavulla on kaasumainen ja kiinteä faasi (tervapisarat). Savu sisältää yli 4000 aineosaa, joista tärkeimmät ovat hiilimonoksidi (häkä), vetysyanidi, reaktiiviset hapettavat radikaalit, lukuisat karsinogeenit sekä psykoaktiivinen ja riippuvuutta aiheuttava nikotiini. Yksilölliset erot metaboliassa vaikuttavat tupakasta saataviin haitta-aineannoksiin «6. Patterson F, Benowitz N, Shields P, Kaufmann V, Jepson C, Wileyto P, Kucharski S, Lerman C. Individual differences in nicotine intake per cigarette. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2003; 12: 468-4»5. Lisäksi näyttää siltä, että tupakoivat pitävät veren nikotiinipitoisuuden tasaisena, vaikka savukkeen itsensä nikotiinipitoisuus vaihtuisikin (7). Tupakan nikotiini imeytyy huonosti suun limakalvolta, koska pH 5,5:ssä se on ionisoituneessa muodossa. Piipun ja sikarin savu on alkaalisempaa (pH 8,5) ja tällöin se ei-ionisoituneessa muodossa imeytyy hyvin. Keuhkoista ja pienistä ilmateistä nikotiini imeytyy erittäin nopeasti ja kulkeutuu aivoihin jopa nopeammin kuin suonensisäisesti annosteltuna (8, 9).

Plakki

Plakin kertymisnopeuteen tupakoinnilla ei näytä olevan vaikutusta. Mahdolliset erot plakin määrässä johtunevat kotihoitotottumuksista eivätkä niinkään tupakoinnin suorasta vaikutuksesta bakteeriplakin kasvuun. Toisaalta on esitetty, että tupakoimattomilla on enemmän plakkia kuin tupakoivilla «10. Van der Velden U, Varoufaki A, Hutter JW, Xu L, Timmerman MF, Van Winkelhoff AJ, Loos BG. Effect of smoking and periodontal treatment on the subgingival microflora. J Clin Periodontol 2003; 30: 60»6. Tupakoinnin vaikutuksesta subgingivaalisen miljöön happipitoisuus laskee. Tämän on ajateltu suosivan an-aerobisen bakteeriflooran kasvua (11). Haffajee ja Sockransky «12. Haffajee AD, Socransky SS. Relationship of cigarette smoking to the subgingival microbiota. J Clin Periodontol 2001; 28: 377-388. »7 totesivat, että parodontiittiin liittyvien bakteerien esiintyvyys lisääntyy taskusyvyyden kasvaessa sekä tupakoimattomilla että tupakoitsijoilla. Tupakoinnin vaikutus voimakkaasti parodontiittiin assosioituvien bakteerien (B. forsythus, P. gingivalis, T. denticola, P. intermedia, P. micros ja P. nigrescens) esiintyvyyteen näkyi merkittävästi suurempina esiintyvyyslukuina vain matalissa ientaskuissa (alle neljä millimetriä).

Anti-infektiivisen parodontaalihoidon teho ientaskun mikrobiflooraan saattaa tupakoivilla henkilöillä olla vähäinen. Tuoreen tutkimuksen mukaan tupakoivilla ainoastaan P. gingivaliksen esiintyvyys saatiin merkittävästi laskemaan; muiden tutkittujen parodontopatogeenien (A. actinomycetemcomitans, P. intermedia, B. forsythus, F. nucleatum ja P. micros) esiintyvyydet jäivät suuriksi «10. Van der Velden U, Varoufaki A, Hutter JW, Xu L, Timmerman MF, Van Winkelhoff AJ, Loos BG. Effect of smoking and periodontal treatment on the subgingival microflora. J Clin Periodontol 2003; 30: 60»6. Lisäksi tupakointi edistää bakteereiden kiinnittymistä epiteelisoluihin (13). Mikrobit ovat mukana implanttia ympäröivän kudoksen tulehtumisessa, mutta myös paikallisilla ja systeemisillä etiologisilla tekijöillä on osuutta tulehduksen syntymiseen ja leviämiseen «14. Heydenrijk K, Meijer HJ, van der Reijden WA, Raghoebar GM, Vissink A, Stegenga B. Microbiota around root-form endosseous implants: a review of the literature. Int J Oral Maxillofac Implants 2002; »8.

Mitään tiettyä bakteeria ei ole osoitettu perimukosiitin tai peri-implantiitin etiologiseksi tekijäksi, joskin useiden mikrobilajien (A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia/nigrescens, F. nucleatum, B. forsythus ja P. micros) on osoitettu usein liittyvän implanttia ympäröivien pehmytkudosten tulehdukseen ja luukatoon «14. Heydenrijk K, Meijer HJ, van der Reijden WA, Raghoebar GM, Vissink A, Stegenga B. Microbiota around root-form endosseous implants: a review of the literature. Int J Oral Maxillofac Implants 2002; »8. On myös viitteitä siitä, että tupakointi modifioi bakteeriplakin vaikutusta implanttia ympäröivän luun menetykseen. Suuhygienian tason vaihtelu näyttää vaikuttavan tupakoivien mutta ei tupakoimattomien marginaalisen luukadon määrään (15).

Bakteeriplakin ja tupakoinnin vaikutus näyttää olevan synergistinen. Tupakoinnin on myös osoitettu lisäävän toksisten, haihtuvien rikkiyhdisteiden muodostumista ientaskuissa. Tämä saattaa osaltaan altistaa parodontaalisairauksille ja selittää yhteyttä tupakoinnin ja halitoosin välillä (16).

Kudos- ja soluvaikutukset

Tupakoinnin epäedullinen vaikutus haavan paranemiseen on todettu implanttikirurgiassa, ortopediassa sekä verisuoni- ja plastiikkakirurgiassa. Tupakoinnin tiedetään olevan yksi merkittävimmistä parodontiitin riskitekijöistä «17. Albandar JM. Global risk factors and risk indicators for periodontal diseases. Periodontology 2000 2002; 29: 177-206. »9, 18), jonka merkitys korostuu yläleuan etuhammas- ja premolaarialueilla (19). Sen on havaittu kiihdyttävän alveoliluukatoa jopa lähes kolminkertaiseksi kymmenen vuoden seurantatutkimuksessa (18). Vaste konservatiiviselle ja kirurgiselle parodontaalihoidolle on tupakoijilla huonompi verrattuna tupakoimattomiin. Anti-infektiivisen parodontaalihoidon seurauksena tapahtuva kudoksen kiinteytyminen ja vetäytyminen on tupakoivilla vähäisempää, mikä osaltaan johtaa hoidolle huonosti vastaaviin jäännöstaskuihin. Tupakansavun komponentit, eritoten nikotiini, häiritsevät mikroverenkiertoa, fibroblasteja, puolustussoluja ja sidekudosmatriisia ja luuta. Sen lisäksi että tupakointi vähentää kalsiumin imeytymistä suolesta (20), on nikotiinilla suoraan luun metaboliaan kohdistuvia vaikutuksia. Se mm. vähentää osteoklastien määrää ja hidastaa luutamuodostavien osteoblastien muodostumista (21). Tupakointi pienentää annosvasteisesti luun tiheyttä (20, 22).

Nikotiini ja sen metaboliitti, kotiniini, kontaminoivat juurten pinnat ja vaikeuttavat solujen kiinnittymistä niihin. In vitro -tutkimuksissa on osoitettu nikotiinin haitallinen vaikutus fibroblastien proliferaatioon, migraatioon, soluväliaineen tuottoon ja tarttumiskykyyn (23, 24). Myös tupakan savun akroleiinin ja asetaldehydin on in vitro -tutkimuksessa osoitettu aiheuttavan annosvasteisia muutoksia fibroblastien solun tukirangassa ja heikentävän fibroblastien tarttumis- ja proliferaatiokykyä (25).

Tupakoivilla poistokuopat täyttyvät huonommin verellä ja ovat kivuliaammat kuin tupakoimattomilla. Huonompi paraneminen yhdistetään usein adrenaliinin ja noradrenaliinin pitoisuuden kohoamiseen plasmassa tupakoinnin jälkeen, mikä johtaa ääreisverisuonten supistumiseen «26. Palmer RM, Scott DA, Meekin TN, Poston RN, Odell EW, Wilson RF. Potential mechanisms of susceptibility to periodontitis in tobacco smokers. J Periodontal Res 1999; 34: 363-369. »10. Mikroverenkierrossa tapahtuu vaurioita suonten seinämissä sekä kapillaarikatoa. Implantoidulla alueella tämän merkitys saattaa korostua, sillä parodontaaliligamentti ja sen kautta kulkevat verisuonet puuttuvat implantin ympäriltä. Ikenen verenkierron heikkeneminen peittää tulehduksen kliinisiä tunnusmerkkejä ja viivästyttää tulehdusreaktiota. Satunnaisilla tupakoijilla tapahtuu nikotiinin vaikutuksesta verenkierron vilkastuminen, mutta säännöllisesti tupakoivilla näyttää kehittyvän toleranssi, eikä vastaavaa muutosta verenkierrossa tapahdu (26, 27).

Tupakoivilla ienkudoksen happipitoisuus (11) ja lämpötila (28) ovat tupakoimattomien vastaavia pienemmät. Paikallispuudutteen aikaansaaman vasokonstriktion palautuminen on hitaampaa (29) ja ientaskunesteen virtaus vähäisempää (30) kuin tupakoimattomilla. Tupakointi vähentää myös annosvasteisesti ikenen vuotoherkkyyttä ientaskumittauksen yhteydessä (31). Verenvuodon vähenemisen ajateltiin johtuvan nikotiinin aiheuttamasta vasokonstriktiosta, mutta kyse saattaa ennemminkin olla tulehdusalueen rakenteellisista muutoksista, kuten verisuonituksen vähenemisestä (32). Tulehdusreaktiota maskeeraava vaikutus näyttää kuitenkin menevän ohi 4-6 viikossa tupakoinnin lopettamisesta. Tässä ajassa tupakoinnin lopettaneilla koehenkilöillä vuotavien pintojen osuus vakiovoimalla tehdyn ientaskumittauksen jälkeen nousi 16 %:sta 32 %: iin parantuneesta suuhygieniasta huolimatta (33). Luonnollisen hampaan parempi vastustuskyky etiologisia tekijöitä vastaan perustuu osaltaan myös nopeasti uusiutuvaan parodontaaliligamenttiin sekä horisontaalisten supra-alveolaaristen säikeiden muodostamaan mekaaniseen esteeseen.

Polymorfonukleaariset leukosyytit (PMN) eli neutrofiilit ovat elimistön ensilinjan puolustussoluja. Niitä siirtyy jatkuvasti ikenen verenkierrosta sidekudoksen ja tartuntaepiteelin läpi ientaskuun kemotaksian ohjaamana. Tupakointi paitsi vähentää neutrofiilien määrää, myös heikentää niiden liikkuvuutta, kemotaksiaa ja fagosytoosia (34-36). Nikotiinin on osoitettu nopeuttavan aikuisparodontiittipotilaiden ientaskuista eristettyjen neutrofiilisten leukosyyttien ohjattua solukuolemaa, apoptoosia (37), joskin nikotiinin apoptoottinen vaikutus voi vaihdella riippuen solutyypistä (38).

Keskeisen leukosyyttien adheesiota ja ekstravasaatiota säätelevän molekyylin, ICAM-1:n (intercellular adhesion molecule-1), on osoitettu tupakoivien seerumissa olevan selvästi koholla. Tupakoivilla tapahtuu leukosyyttien takertumista verisuonten endoteeliin ja kasaantumista mikroverenkiertoon; niiden siirtyminen ien-/implanttitaskuun on vähäisempää ( «26. Palmer RM, Scott DA, Meekin TN, Poston RN, Odell EW, Wilson RF. Potential mechanisms of susceptibility to periodontitis in tobacco smokers. J Periodontal Res 1999; 34: 363-369. »10, 39). Ien-/peri-implanttikudoksessa leukosyyttien proteolyyttisten entsyymien vapautumisesta seuraa kudostuho (40). Kohonneen seerumin ICAM-1-määrän on osoitettu korreloivan seerumin kotiniinitason kanssa «26. Palmer RM, Scott DA, Meekin TN, Poston RN, Odell EW, Wilson RF. Potential mechanisms of susceptibility to periodontitis in tobacco smokers. J Periodontal Res 1999; 34: 363-369. »10 ja laskevan voimakkaasti tupakoinnin lopettamisen myötä (41).

Tupakointi nostaa plasman interleukiinien (IL) -1, -6 ja -8, tuumorinekroositekijä alfan (TNF-a), akuutin faasin proteiinin, alfa 2-makroglobuliinin sekä monosyyttien kemotaktisen proteiinin-1 (MCP-1) määriä (42, 43) ja lisää siten kudostuhon riskiä. IL-1:n ja -8:n tasoissa tapahtuvissa muutoksissa myös annosvasteisuus tupakoinnin suhteen on osoitettu (43).

Tupakoinnin on osoitettu laskevan seerumin IgG:n määrää (44, 45) ja erityisesti IgG:n määrä joitakin parodontopatogeeneja vastaan näyttäisi pienentyvän ( «46. Haber J, Wattles J, Crowley M, Mandell R, Joshipura K, Kent RL. Evidence for cigarette smoking as a major risk factor for periodontitis. J Periodontol 1993; 64: 16-23. »11, 47). Kronström työryhmineen (48, «49. Kronstrom M, Svenson B, Hellman M, Persson GR. Early implant failures in patients treated with Branemark System titanium dental implants: a retrospective study. Int J Oral Maxillofac Implants 2001»12) osoitti, että pienentynyt seerumin IgG-pitoisuus lisäsi implanttien osseointegraation epäonnistumisriskiä. Tupakointi voi siis muunnella sekä soluvälitteistä että humoraalista immuunivastetta.

Lambert kumppaneineen «50. Lambert PM, Morris HF, Ochi S. The influence of smoking on 3-year clinical success of osseointegrated dental implants. Ann Periodontol 2000; 5: 79-89. »13 osoitti toimenpidettä edeltävän antibioottitukihoidon vähentävän implanttihoidon epäonnistumisia tupakoivilla yli 10 % ja tupakoimattomillakin lähes kolme prosenttia. Antibioottihoidon teho viittaa mikrobietiologiaan, mikä puolestaan on sopusoinnussa edellä esitettyjen tupakoinnin immunologisten ja mikrobiologisten vaikutusten kanssa.

Geneettisten tekijöiden merkitys

Geneettiset tekijät (geenipolymorfismi) säätelevät vieraita aineita, kuten tupakan savun toksiineja, metaboloivien entsyymien toimintaa ja vaikuttavat siten osaltaan paitsi haitta-aineiden eliminaatioon elimistöstä myös niiden kertymiseen kudoksiin (51). Genotyyppi vaikuttaa myös tulehdusreaktiota säätelevien sytokiinien määrään. Niillä, joilla on voimakas tulehdusvaste, näitä molekyylejä syntyy bakteeriärsytyksen seurauksena paljon. Voimakkaan immunoinflammatorisen vasteen seurauksena puolustusreaktion biologinen hinta, kudostuho, on suurempi.

IL-1-polymorfismin on näytetty liittyvän parodontiitin vaikeuteen ja ikenen vuotoherkkyyteen (bleeding on probing) (52-54). Vaikka geenipolymorfismin ja tupakoinnin väliset interaktiot ja niiden merkitys kudostuholle ovat vielä jossain määrin epäselviä, on IL-1-geenin parodontiitille altistavan alleelivariantin ja runsaan tupakoinnin yhdessä havaittu lisäävän riskiä implanttia ympäröivän luun menetykseen ylläpitohoidon aikana (55, 56). Toisaalta tupakoinnin on esitetty olevan riskitekijänä niin voimakas, että se voi peittää alleen geneettisen alttiuden parodontaalisairauksiin (53). Lisäksi näiden tekijöiden yhteisvaikutuksen on otaksuttu olevan synergistinen (55,56). Toisaalta Shimpuku ryhmineen «57. Shimpuku H, Nosaka Y, Kawamura T, Tachi Y, Shinohara M, Ohura K. Genetic polymorphisms of the interleukin-1 gene and early marginal bone loss around endosseous dental implants. Clin Oral Implants »14 raportoi interleukiini-1-geenin tietyn genotyypin itsenäisestä yhteydestä implanttien ympäristön marginaaliseen luukatoon.

Seurantatutkimuksia

Näyttö tupakoinnin implanttihoidon ennustetta huonontavasta vaikutuksesta näyttää olevan pääosin yhdensuuntainen ( «50. Lambert PM, Morris HF, Ochi S. The influence of smoking on 3-year clinical success of osseointegrated dental implants. Ann Periodontol 2000; 5: 79-89. »13, «58. Bain CA, Moy PK. The association between the failure of dental implants and cigarette smoking. Int J Oral Maxillofac Implants 1993; 8: 609-615. »15, «59. De Bruyn H, Collaert B. The effect of smoking on early implant failure. Clin Oral Implants Res 1994; 5: 260-264. »16, «60. Schwartz-Arad D, Samet N, Samet N, Mamlider A. Smoking and complications of endosseous dental implants. J Periodontol 2002; 73: 153-157. »17, «61. van Steenberghe D, Jacobs R, Desnyder M, Maffei G, Quirynen M. The relative impact of local and endogenous patient-related factors on implant failure up to the abutment stage. Clin Oral Implants R»18, 62), joskin on raportoitu myös tuloksia, joissa yhteyttä ei havaittu «49. Kronstrom M, Svenson B, Hellman M, Persson GR. Early implant failures in patients treated with Branemark System titanium dental implants: a retrospective study. Int J Oral Maxillofac Implants 2001»12, «63. Olson JW, Shernoff AF, Tarlow JL, Colwell JA, Scheetz JP, Bingham SF. Dental endosseous implant assessments in a type 2 diabetic population: a prospective study. Int J Oral Maxillofac Implants 200»19. Bain ja Moy (58) osoittivat kuuden vuoden seurannassa tupakoinnin erittäin merkittäväksi implanttihoidon epäonnistumista lisääväksi tekijäksi (implantti poistettu tai luukatoa enemmän kuin 50 % implantin pituudesta): tupakoivien epäonnistumisprosentti oli 11,3 tapauksista, ei-tupakoivilla 4,8. McDermott työtovereineen «64. McDermott NE, Chuang SK, Woo VV, Dodson TB. Complications of dental implants: identification, frequency, and associated risk factors. Int J Oral Maxillofac Implants 2003; 18: 848-855. »20 raportoi tulehduksellisten komplikaatioiden (liikkuvuus, infektio, kipu, peri-implantiitti, viivästynyt paraneminen ja mukoosan vetäytyminen) esiintyvyydeksi 10,2 % 13 kuukauden seurannassa. Komplikaatioita selittäviksi tekijöiksi todettiin tupakointi, implanttihoidon yksivaiheisuus ja luusiirteiden käyttö.

Tupakoinnin haitalliset vaikutukset implanttihoidon ennusteeseen saattavat tulla esille jo ennen proteettista kuormitusta «50. Lambert PM, Morris HF, Ochi S. The influence of smoking on 3-year clinical success of osseointegrated dental implants. Ann Periodontol 2000; 5: 79-89. »13, «59. De Bruyn H, Collaert B. The effect of smoking on early implant failure. Clin Oral Implants Res 1994; 5: 260-264. »16. Lambertin ja työtoverien «50. Lambert PM, Morris HF, Ochi S. The influence of smoking on 3-year clinical success of osseointegrated dental implants. Ann Periodontol 2000; 5: 79-89. »13 mukaan tupakoivien ja tupakoimattomien välillä ei nähty eroja implanttien menetyksissä vielä ennen implantin paljastusta, mutta paljastusleikkauksen ja proteettisen kuormituksen välisenä ajanjaksona implantin menettämisen todennäköisyys (mm. kivun, infektion tai liikkumisen vuoksi) oli tupakoitsijalla 2,6-kertainen verrattuna tupakoimattomiin.

Tupakoinnin on todettu huonontavan implanttihoidon ennustetta erityisesti yläleuassa «50. Lambert PM, Morris HF, Ochi S. The influence of smoking on 3-year clinical success of osseointegrated dental implants. Ann Periodontol 2000; 5: 79-89. »13, «58. Bain CA, Moy PK. The association between the failure of dental implants and cigarette smoking. Int J Oral Maxillofac Implants 1993; 8: 609-615. »15, «59. De Bruyn H, Collaert B. The effect of smoking on early implant failure. Clin Oral Implants Res 1994; 5: 260-264. »16. Tutkittaessa implanttihoidon onnistumista ennen proteettista kuormitusta todettiin, että 208:sta Brånemarkin implantista menetettiin alaleuasta vain yksi (0,5 %) kun yläleuasta menetettiin implanteista 4 % «59. De Bruyn H, Collaert B. The effect of smoking on early implant failure. Clin Oral Implants Res 1994; 5: 260-264. »16. Huolimatta siitä, että luun laatu tässä aineistossa oli tupakoivilla ja tupakoimattomilla samanlainen, oli implanttien menetys tupakoivilla yleisempää (9 %) kuin tupakoimattomilla (1 %). Alaleuassa, jossa yleinen proteesityyppi on implanttikantoinen peittoproteesi, saattaa implanttihoidon parempi ennuste johtua luun laadun lisäksi kielen ja proteettisten rakenteiden suojaavasta vaikutuksesta (65).

Tupakointi implanttihoidon epäonnistumisriskiä lisäävänä tekijänä tulee esille myös useissa tutkimuksissa, joissa on käytetty erilaisia luusiirretekniikoita «64. McDermott NE, Chuang SK, Woo VV, Dodson TB. Complications of dental implants: identification, frequency, and associated risk factors. Int J Oral Maxillofac Implants 2003; 18: 848-855. »20, «66. Keller EE, Tolman DE, Eckert SE. Maxillary antral-nasal inlay autogenous bone graft reconstruction of compromised maxilla: a 12- year retrospective study. Int J Oral Maxillofac Implants 1999; 14: »21, «67. Geurs NC, Wang IC, Shulman LB, Jeffcoat MK. Retrospective radiographic analysis of sinus graft and implant placement procedures from the Academy of Osseointegration Consensus Conference on Sinus G»22, «68. Widmark G, Andersson B, Carlsson GE, Lindvall AM, Ivanoff CJ. Rehabilitation of patients with severely resorbed maxillae by means of implants with or without bone grafts: a 3- to 5-year follow-up »23, «69. Kan JY, Rungcharassaeng K, Kim J, Lozada JL, Goodacre CJ. Factors affecting the survival of implants placed in grafted maxillary sinuses: a clinical report. J Prosthet Dent 2002; 87: 485-489. »24. Poskionteloiden augmentaatioissa epäonnistumisten osaselityksenä voi myös olla S. aureuksen aiheuttama infektio, sillä 20 % väestöstä kantaa sitä nenäontelossaan. Seerumin laskeneen IgG-pitoisuuden S. aureusta vastaan on näytetty liittyvän osseointegraation epäonnistumiseen «49. Kronstrom M, Svenson B, Hellman M, Persson GR. Early implant failures in patients treated with Branemark System titanium dental implants: a retrospective study. Int J Oral Maxillofac Implants 2001»12.

Koe-eläintutkimuksissa on osoitettu, että paitsi savualtistus myös ihonalainen nikotiiniannostelu huonontavat osseointegraatiota sääriluuhun asetetuissa implanteissa. Karhennettu implantin pinta kuitenkin parantaa luutumista myös nikotiinin vaikuttaessa elimistössä (70, 71). Hydroksiapatiittipinnoitus ja titaanipinnan karhennus eri tekniikoin (happoetsaus, hiekkapuhallus) todennäköisesti parantavat implanttihoidon ennustetta tupakoivilla potilailla (72). Tämä saattaa osittain selittää eroja hoidon onnistumisprosenteissa eri tutkimusten välillä «50. Lambert PM, Morris HF, Ochi S. The influence of smoking on 3-year clinical success of osseointegrated dental implants. Ann Periodontol 2000; 5: 79-89. »13, «59. De Bruyn H, Collaert B. The effect of smoking on early implant failure. Clin Oral Implants Res 1994; 5: 260-264. »16. Nikotiinin systeemivaikutus on hyvä pitää mielessä myös pohdittaessa korvaushoitoa tupakoinnin lopettamisen helpottamiseksi. Yleisterveyden kannalta korvaushoitoa kuitenkin pidetään turvallisena, koska tällöin elimistön nikotiinikuorma on tupakoinnin aiheuttamaa vähäisempi ja korvaushoidossa nikotiinin käyttöaika on rajallinen «73. Lavelle C, Birek C, Scott DA. Are nicotine replacement strategies to facilitate smoking cessation safe? J Can Dent Assoc 2003; 69: 592-597. »25.

Implantin pintarakenteen lisäksi myös muilla sen teknisillä ominaisuuksilla saattaa olla merkitystä tupakoivilla potilailla. Tästä antaa viitteitä tutkimus, jossa tupakoivien ryhmässä 64 %:lla potilaista, joilla käytettiin korkeaa paranemisruuvia, ilmeni komplikaatioita (implanttien osittaista tai poistoon johtavaa paljastumista). Litteää paranemisruuvia käytettäessä komplikaatioita esiintyi 27 %:lla potilaista «60. Schwartz-Arad D, Samet N, Samet N, Mamlider A. Smoking and complications of endosseous dental implants. J Periodontol 2002; 73: 153-157. »17. Tämän lisäksi implanteilla, joissa on ulkoinen heksarakenne, näyttää spontaaneja paljastumisia tulevan paranemisaikana enemmän kuin implanteilla, joissa on sisäinen heksarakenne (74).

Tupakoinnin lopettaminen

Tutkimuksen kannalta tupakoinnin lopettaneet ovat heterogeeninen ryhmä. Tämä heijastuu vaikeutena arvioida tupakoinnin lopettamisen vaikutusta implanttihoidon ennusteeseen. Lisäksi oma ilmoitus tupakoinnin lopettamisesta voi olla epäluotettavaa. Seerumin kotiniinitason 13,7 ng/ml on esitetty olevan raja-arvo, joka erottaa tupakoivat ja tupakoinnin lopettaneet 99 %:n varmuudella (7). Vähän tupakoivien henkilöiden lopettamistodennäköisyys on suurempi kuin paljon tupakoivien.

Tupakoinnin lopettaminen parantaa implanttihoidon ennustetta huomattavasti ainakin sileiden implanttien osalta (72). Tupakoinnin lopettaneilla implanttihoidon ennuste saattaa olla jopa yhtä hyvä kuin niillä, jotka eivät ole koskaan tupakoineet (55). Morozumin tutkimusryhmä (75) osoitti ienkudoksen verenkierron parantuvan ja ientaskunesteen määrän lisääntyvän varsin pian tupakoinnin lopettamisen jälkeen. Ientaskunesteen virtaus nousi tupakoimattomien tasolle kahden viikon kuluttua tupakoinnin lopettamisesta. Tupakoinnin tulehdusta peittävä vaikutus näyttää menevän ohi 4-6 viikossa, mikä ilmenee ikenen vuotoherkkyyden lisääntymisenä (33). Tupakoinnin lopettaminen viikkoa ennen implantin asettamista ja siitä pidättäytyminen kahdeksan postoperatiivisen viikon ajan, jolloin luutuminen pääsee alkuun, parantaa hoidon ennustetta lähes tupakoimattomien tasolle (72). Sen sijaan ero tupakointia edelleen jatkaviin oli selvä tupakoinnin keskeyttäneiden eduksi. Tupakoinnin keskeyttäneistä 40,4 % oli pysynyt savuttomana seuraavan vuoden ajan. Implanttihoito näyttää siis motivoivan potilaita tupakoimattomuuteen, jopa niin, että saavutetut tulokset ovat vertailukelpoisia nikotiinikorvaus- tai Zyban®-hoidolla (buprobioni) saavutettujen tulosten kanssa (72).

Yhteenveto

Tupakoinnin aiheuttamat immunoinflammatoriset, mikrobiologiset, luun laatuun ja mikroverenkiertoon kohdistuvat vaikutukset tarjoavat biologisen selitysmallin tupakoivien henkilöiden implanttihoidon kohonneelle epäonnistumisriskille. Kliiniseltä kannalta tutkimusnäyttö tupakoinnin epäedullisesta vaikutuksesta implanttihoitoon on vahva erityisesti yläleuassa ja luusiirteitä käytettäessä. Tupakointi yhdessä jonkin muun riskitekijän, esimerkiksi plakin tai geneettisen alttiuden, kanssasaattaa lisätä epäonnistumisriskiä. Implantin pinnan karhennus vähentää hoidon epäonnistumisen riskiä tupakoivilla potilailla ja tutkimusnäyttö puoltaa leikkaustoimenpidettä edeltävän antibiootin käyttöä näillä potilailla ennusteen parantamiseksi. Implantin teknisistä ominaisuuksista pintarakenteen lisäksi sisäinen kiinnitys (internal hex) ja matala sulkuruuvi näyttävät parantavan ennustetta. Tupakoinnin lopettaminen ja vähentäminenkin pienentävät riskiä, mutta selvää näyttöä siitä, mikä aika tulisi olla tupakoimatta suhteessa implantointitoimenpiteeseen, ei ole. Joissain tapauksissa kallis implanttihoito ja halu optimoida hoitotulos saattavat itsessään motivoida potilasta tupakoinnin lopettamiseen.

Effect of smoking on outcome of implant therapy

Of the total population in the European Union, 29% are smokers. In Finland 26% of the men and 19% of the women smoke daily. Tobacco smoke contains more than 4000 constituents; and in patients who smoke, the increased rate of biological complications with implant therapy can be explained as being due to the negative influence of these constituents on peri-implant soft tissue and alveolar bone. Acting both locally and systemically, nicotine is known to cause vasoconstriction and disturb microcirculation. It also adversely affects fibroblast proliferation and migration, the connective tissue matrix and bone formation. In smokers the number of peripheral phagocytes is decreased, and their chemotaxis and phacocytosis are impaired. Moreover, in smokers wound healing has been found to be delayed. The supra-alveolar part of the peri-implant mucosa has characteristics of scar tissue with poorer blood supply than in normal gingiva, which predisposes tissues to infection. Smoking is known to impair the prognosis of implant therapy more in the maxilla than in the mandible, and the risk for failures is increased especially in cases where bone grafts have been used. Obviously, better prognosis can be achieved in smokers by using implants with a rough surface and internal hex. If the patient stops smoking, the prognosis for implant therapy is significantly improved.