Parodontologian historia pohjoismaisesta näkökulmasta

Epidemiologia

Epidemiologian tutkimusmenetelmien kehittäminen tarkoituksenmukaisine indeksijärjestelmineen viime vuosisadan loppupuoliskolla mahdollisti parodontaalisairauksien esiintymisen tieteellisen tutkimuksen. Pohjoismaiset tutkijat ovat olleet tärkeitä nykyaikaisen parodontaalisairauksien epidemiologian kehittäjinä. Sigurd Ramfjord esitteli ensimmäisenä kiinnityskadon mittauksen palautumattomien parodontaalivaurioiden rekisteröimiseksi vuonna 1959 (Periodontal Dis-ease Index) (13). Samoihin aikoihin Jens Wærhaug «»1 kehitti tutkijaryhmänsä kanssa Oslossa läpinäkyvän viivoittimen luukadon mittaamiseen röntgenkuvista (Schei ruler) (14). Harald Løe «»2 ja John Silness esittivät tarkat indeksit plakin ja gingiviitin rekisteröimiseksi 1963-64 (Plaque Index ja Gingival Index) (15, 16). Näiden kahden indeksin ansiosta voitiin Århusissa myöhemmin tehdä uraauurtavat kokeelliset tutkimukset plakin ja gingiviitin yhteydestä (17). Løe kehitti yhteistyössä Bjørbyn kanssa myös indeksin karieksen, täytteiden ja hammaskiven aiheuttaman plakkiretention rekisteröimiseksi (Retention Index) (18). Parodontaali-indeksien käyttö yksinker- taistui merkittävästi Jukka Ainamon ja Inger Bayn 1975 kehitettyä plakki- ja gingiviitti-indeksien dikotomisen rekisteröinnin (kyllä/ei ilman muunlaista jaottelua) (Visible Plaque Index, Gingival Bleeding Index) (19).

1970-luvulla kiinnostuttiin parodontiitin hoidontarpeen kartoittamisesta. Oslossa Jan Johansen, Per Gjermo ja Hamilton Bellini kehittivät vuonna 1973 järjestelmän hammaslääkärin/suuhygienistin antaman hoidon ja resurssien tarpeen mittaamiseksi (The Periodontal Treatment Need System, PTNS) (20). Myöhemmin järjestelmää kehitettiin edelleen Maailman Terveysjärjestön aloitteesta, ja Jukka Ainamo ym. kehittivät The Community Periodontal Index of Treatment Needs (CPITN) -indeksin vuonna 1982 (21). Tätä indeksiä on käytetty paljon koko maailmassa sekä hoidontarpeen että sairauden esiintymisen rekisteröintiin, vaikka monet pohjoismaiset tutkijat ovat epäilleet indeksin arvoa.

Runsas pohjoismainen panos nykyaikaisen epidemiologian kehittämisessä ja epidemiologiset tutkimukset Pohjoismaissa ja muualla maailmassa ovat selventäneet kuvaa parodontiitin ja gingiviitin esiintymisestä ja syistä (11, 22).

Parodontaalisairauksien kirjo muuttui Pohjoismaissa viime vuosisadan kuluessa. Keripukki on hävitetty kokonaan ja nekrotisoiva gingiviitti osittain. Uusia parodontaalisairauksia ei ole ilmennyt, ellei oteta huomioon lääkeaineista johtuvaa ikenen liikakasvua, joka voi syntyä fenytoiinilääkkeitten, siklosporiinin tai kalsiumkanavan salpaajien käytöstä.

On merkkejä, että gingiviitin ja parodontiitin esiintyminen on vähentynyt Pohjoismaissa. Parodontiitti on kuitenkin edelleen yleinen sairaus verrattuna muihin tavallisiin sairauksiin Pohjoismaissa, ja se on edelleen hampaiden menetyksen yleisin syy, vaikka sen suhteellinen osuus kariekseen verrattuna on vähentynyt (11).

Parodontiitti on Pohjoismaissa edelleen suuri terveyshaaste hammashoitohenkilöstölle ja terveysviranomaisille. Kiinnostava kysymys on, seuraavatko parodontaalisairaudet ihmisiä aina, vai saadaanko ne joskus häviämään.

Etiologia paljastuu monisyiseksi

Vanhojen historiallisten kirjoitusten mukaan parodontiitin ja hammaskiven välinen yhteys on havaittu varhain. Myös taustalla olevia yleissairauksia painotettiin. Monet varhaiset historialliset lähteet viittaavat suuhygienian merkitykseen ikenien terveydelle. Hippokrates (n. 460-335 eKr.) pohti parodontiitin eri muotojen etiologiaa ja patogeneesiä. Kuuluisa arabikirurgi Albucasis Cordobasta (936-1031 eKr.) osoitti kirjoituksissaan tuntevansa hammaskiven etiologisen merkityksen.

Suun bakteereita pystyttiin tutkimaan vasta mikroskoopin keksimisen jälkeen. Hollantilainen optikko ja itseoppinut tutkija Anton von Leeuwenhoek (1632-1723) tutki muun muassa omaa hammasplakkiaan itse tekemillään mikroskoopeilla. Hän kuvaili sekä spirokeettoja, basilleja että muita suun mikrobeja ja oli siten ensimmäinen oraalimikrobiologi. Mikroskoopin ja mikrobiologisten menetelmien kehitys 1800-luvulla mahdollisti monien tärkeiden infektiosairauksien bakteeri-etiologian paljastamisen. Tunnetut tutkijat, kuten Pasteur, Koch ja Lister, olivat tämän käänteentekevän mikrobiologisen tutkimuksen kärjessä. Vincentin nekrotisoivaa gingiviittiä koskevat tutkimukset ranskalaisessa Pasteur-instituutissa on mainittu edellä.

Saksalainen Adolph Witzel (1847-1906) piti ensimmäisenä bakteereita parodontiitin syynä. Amerikkalainen hammaslääkäri Willoughby D. Miller (1853-1907) oli kuitenkin ensimmäinen suuri oraalimikrobiologi. Hän työskenteli Kochin laboratoriossa Saksassa ja tuli tunnetuksi erityisesti kemoparasitaarisesta kariesteoriastaan. Miller oli kuitenkin kiinnostunut myös parodontiitista ja kuvaili vuonna 1890 muun muassa parodontiitin mikrobiologiaa. Hän ei uskonut parodontiitin johtuvan vain yhdestä bakteerilajista, vaan useista suussa normaalisti olevista eri bakteereista. Tämä käsitys tuli melkein sata vuotta myöhemmin tunnetuksi ei-spesifinä plakkihypoteesina. G. V. Black (1836-1915) Yhdysvalloista oli kuitenkin ensimmäinen, joka käytti nimitystä bakteeriplakki vuonna 1899. Vaalea peite hampaissa tunnettiin pitkään nimellä materia alba, ja sen luultiin koostuvan ruuantähteistä.

Millerin tutkimukset vaikuttivat ihmeen vähän mikrobiologiaan seuraavien 50 vuoden aikana. Viime vuosisadan ensimmäisinä vuosikymmeninä mikrobiologeja askarrutti erityisesti mahdollinen suun infektioiden ja muiden infektiosairauksien yhteys, fokaali-infektioteoria. Tämä oikeastaan suisti raiteilta lupaavan, 1800-luvulla alkaneen parodontiitin mikrobiologian tutkimuksen. Usko fokaali-infektioteoriaan johti moniin tarpeettomiin hampaanpoistoihin ilman, että yleissairauksia saatiin parannetuksi. On kuitenkin mielenkiintoista, että sata vuotta myöhemmin parodontiitti taas nähdään muiden sairauksien, kuten sydän- ja verisuonisairauksien, riskitekijänä (8, 9, 23).

Parodontologian historiaa leimaa suuri sairauksien luokitusten ja nimistön vaihtelu riippuen siitä, pidetäänkö gingiviittiä ja parodontiittia yhtenä sairautena vai eri sairauksina. On tehty monia luokituksia sairauden intensiteetin (krooninen/akuutti), vaikeusasteen (simplex/levis/gravis), etenemisnopeuden (rapidly progressing), laajuuden (localized/generalized), iän (juvenile tai early onset/adult/senile) jne. perusteella. Erilaiset nimitykset kuvaavat epävarmuutta etiologiasta ja patogeneesista. Nimitystä "pyorrhea alveolaris" käytettiin mahdollisesti jo vuonna 1823 (1). John W. Riggs (1811-85) oli Yhdysvalloissa siinä määrin johtava parodontologi 1800-luvun puolessa välissä, että parodontiittia ryhdyttiin kutsumaan Riggsin taudiksi. Hän oli vakuuttunut siitä, että sairaus alkoi ientulehduksesta, joka eteni apikaalisuuntaan, tuhosi alveoliluuta ja johti ientaskujen syvenemiseen ja hampaiden irtoamiseen.

Viime vuosisadan ensimmäisellä kolmanneksella Euroopan johtavien oppilaitosten välillä Berliinissä ja Wienissä keskusteltiin loputtomasti parodontologian nimistöstä. Parodontiittia pidettiin monitekijäisenä sairautena, johon systeemiset tekijät vaikuttivat. Sekä hormonaalisia tekijöitä että ravitsemusta, erityisesti vitamiinipuutoksia, pidettiin tärkeinä. Tutkimus keskittyi erityisesti morfogeneesiin ja kudosten rakenteisiin. Monet silloiset tutkijat valottivat tärkeällä tavalla parodontiitin histologiaa ja histopatologiaa sekä Euroopassa työskennellessään että myöhemmin muutettuaan Yhdysvaltoihin ennen toista maailmansotaa (Gottlieb, Kronfeld, Orban, Weinman, Sicher ym.).

Oscar Weski (1879–1952) Berliinistä oli ensimmäinen, joka kuvasi sementin, gingivan, parodontaali-membraanin ja luun kokonaisuutena nimellä paradentium, joka myöhemmin etymologisista syistä muutettiin paradontiumiksi. Tätä nimeä käytetään suurimmassa osassa Eurooppaa, paitsi norjan kielessä käytetään nimeä periodontium, kuten englannin kielessä, suomessa parodontium. Weski lanseerasi myös käsitteet paradontosis ja paradentitis.

Weski ja Bernhard Gottlieb (1885-1950) Wienistä kuvasivat parodontiitin dystrofiseksi tai degeneratiiviseksi sairaudeksi. Gottlieb ehdotti nimitystä "schmutz pyorrhea" nykyisin parodontiitiksi kutsutulle sairaudelle. Nimistöviidakossa on käytetty myös nimiä parodontopatiat ja periodontoklasia. Karl Häupl (1893-1960) Innsbruckista väitti, päinvastoin kun kollegansa Berliinissä ja Wienissä, että parodontiitti oli tulehdusprosessi, joka johtui peitteistä hampaiden ienrajoissa ja jota purentarasitus voimisti.

Jo vuonna 1901 itävaltalainen M. Karolyi (1865-1945) oli kuvannut purentarasituksen ja bruksismin mahdollisiksi parodontiitin osatekijöiksi. Häuplin tutkimustyöllä oli suuri vaikutus Pohjoismaissa, erityisesti Norjassa, sen jälkeen kun hänestä tuli Oslon hammaslääkärikorkeakoulun korjaavan hammashoidon professori (1924-34). Purentatraumoja oli hoidettu jo 1900-luvun alusta laajoilla purennan hionnoilla ja purentakiskoilla. Liikkuvia hampaita hoidettiin oireenmukaisesti yleensä niin sanotuilla tukisilloilla. Myös Häuplin oppilas ja myöhemmin seuraaja Oslossa, professori Ingjald Reichborn-Kjennerud, piti purentarasitusta tärkeänä tekijänä parodontiitissa. On sille ajalle tyypillistä, että hänen parodontologian oppikirjassaan vuodelta 1948 (24) purennan korjauksille on omistettu puolet kirjan hoitomenetelmiä käsittelevästä osasta.

Monilla tanskalaisilla ja amerikkalaisilla parodontologeilla oli siihen aikaan sama näkemys (Thielemann, McCall, Schuyler ym.). Mielenkiintoista on, että ienvetäytymät "McCalls festoons" ja "Stillmans clefts", joiden alunperin uskottiin johtuvan purentarasituksesta, osoittautuivat myöhemmin harjausvaurioiksi (11, 25).

Jens Wærhaug (1907-80) «»3 tutki 1950-luvulla, millaiset purentasuhteet saattoivat aiheuttaa hampaiden irtoamista parodontiitin yhteydessä. Hän tutki post mortem suurta määrää tapauksia, joilla oli parodontiitti ja liikkuvia hampaita. Hän ei kuitenkaan löytänyt parodontaalikudoksista muutoksia, jotka voisivat johtua hampaiden toiminnasta. Sitä vastoin hän löysi histopatologisista leikkeistään tulehdusta suurimmasta osasta hampaita, riippumatta purentarasituksesta ja hampaiden liikkuvuudesta. Edelleen hän totesi, että tulehdusta oli aina siinä missä oli myös hammaskiveä. Tämän perusteella hän päätteli, että ientulehdus, joka asteittain johtaa parodontaalikudoksen tuhoutumiseen, johtuu hammaskivestä. Wærhaugin tutkimukset haastoivat myös Gottliebin vuonna 1921 esittämän Wienin koulukunnan näkökannan epiteeliliitoksesta.

Wærhaugin väitöskirja The Gingival Pocket vuonna 1952 (26) avasi uuden aikakauden parodontiitin biologian ymmärtämisessä, ja se vakiinnutti plakin roolin parodontiitin primaarina etiologisena tekijänä (25). Wærhaugin näkökanta etiologiaan vaikutti liian yksinkertaiselta aikana, jolloin maailman johtavien parodontologien mielestä parodontiitti johtui monien tekijöiden yhdistelmästä, jossa hammaskivellä oli vain pieni rooli.

Kokeellisilla tutkimuksillaan Wærhaug löysi uuden mahdollisuuden parodontiitin etiologian ja patogeneesin tutkimiseksi. Wærhaugin ryhmän tutkimukset erään teollisuusyrityksen noin 1500 työntekijällä Oslossa perustuivat hypoteesiin, että hammaskivi oli parodontiitin tärkein etiologinen tekijä. Wærhaug osoitti edelleen, että hampaan pinnan epätasaisuudet sinänsä eivät aiheuttaneet gingiviittiä. John Silness ja Harald Løe osoittivat (1964) (16) kliinisillä tutkimuksilla, että korrelaatio plakin ja gingiviitin välillä oli suurempi kuin korrelaatio hammaskiven ja gingiviitin välillä. Selvisi, että hammaskiven etiologinen merkitys johtui ennen kaikkea siitä, että se oli aina kalkkeutumattoman plakin peittämä. Wærhaug tutki myös iatrogeenisten tekijöiden, kuten täyteylimäärien ja täytteiden epätasaisuuksien sekä erilaisten korjaavan hammashoidon materiaalien, vaikutuksia, usein koe-eläimillä. Monet tutkimuksista tehtiin yhteistyössä Løen ja Silnessin kanssa. John Silness osoitti myöhemmin, että myös ikenen alla olevat täytteiden ja kruunujen reunat olivat haitaksi parodontaaliterveydelle.

Malmössä A-L Bjørn osoitti eräässä teollisuusyrityksessä tehdyssä pitkäaikaistutkimuksessa, että huonosti tehty korjaava hoito johti plakin kerääntymiseen, gingiviittiin, ientaskujen muodostumiseen ja kiinnityskatoon (27). Euroopan johtavat parodontologit ehdottivat, että G. V. Blackin tunnettu karieshoidon periaate "extension for prevention" tulisi korvata "non-extension for prevention of periodontal disease" –ohjeella, jotta voitaisiin muuttaa siihen aikaan tavallista tapaa sijoittaa kruunujen reunat ikenen alle (11, 25).

Kiistämätön todiste plakin etiologisesta roolista gingiviitin kehittymisessä saatiin Harald Løen ja hänen kollegoidensa kokeellisessa tutkimuksessa Århusissa vuonna 1965 (17). Tässä klassisessa tutkimuksessa joukko koehenkilöitä luopui kaikesta suuhygieniasta, kunnes voitiin osoittaa gingiviitin syntyminen. Tavallisen suuhygienian aloittamisen jälkeen kaikkien ikenet tulivat taas terveiksi. Koejakson aikana seurattiin myös mikrobiologista tilannetta. Todettiin, että gingiviitti johtuu plakin kertymisestä ienrajaan ja että riittävän hyvä plakin poistaminen johtaa gingiviitin parantumiseen. Tämä tutkimus vahvisti siten Jens Wærhaugin, Per Brandtzægin ja muiden tutkijoiden aikaisempien epidemiologisten tutkimusten löydökset. Lisää näyttöä on myöhemmin saatu kokeellisissa tutkimuksissa gingiviitin parantuessa antiseptisten aineiden (klooriheksidiini) avulla. Myös Axelssonin ja Lindhen «»4 niin kutsutut Karlstadin tutkimukset (28, 29) osoittivat plakin ja gingiviitin yhteyden.

Plakin ja parodontiitin kehittymisen välillä ei ole ollut yhtä helppoa osoittaa vastaavanlaista selvää yhteyttä. Tämä johtuu ientaskun monimuotoisemmista olosuhteista. Lindhe, Hamp ja Løe osoittivat vuonna 1973 plakin aiheuttavan parodontiitin kehittymisen koirilla (30). Lindhe, Nyman ja Rosling ovat edelleen osoittaneet, että parodontiitin kehittyminen voidaan pysäyttää tai jopa saada aikaan osittaista uudiskasvua kirurgisella hoidolla ja usein tehdyllä ammattimaisella hampaiden puhdistamisella. Tämä on yksi todiste siitä, että tyydyttävä plakin poistaminen voi tehokkaasti ehkäistä parodontiittia.

Tällä aikakaudella selvitettiin, että gingiviitti oli aina ensimmäinen vaurio kroonisen parodontiitin kehittyessä. Gingiviitti on pitkälle edenneen parodontaalisen kudostuhon ensimmäinen vaihe. Selvisi myös, että kaikki gingiviitti ei kehity parodontiitiksi.

Viimeksi kuluneiden 50 vuoden ajan tutkijat ovat olleet hyvin kiinnostuneita plakin muodostumisesta ja koostumuksesta. Pohjoismaiset tutkijat ovat tehneet paljon tärkeätä tutkimustyötä, osittain yhteistyössä amerikkalaisten tutkimuslaboratorioiden kanssa. Plakkitutkimus on tuonut paljon uutta tietoa. Plakin monimuotoisuus on paljastunut, uusia plakkibakteereja löydetään jatkuvasti, ja arvio plakin bakteerien määrästä on kaksinkertaistunut 1960-luvulta lähtien.

1970-luvulta lähtien on pyritty selvittämään, johtuuko parodontiitti yhdestä bakteerista tai joistakin tietyistä bakteereista, kuten spesifiksi plakkihypoteesiksi kutsutussa teoriassa esitetään (31). Siinä tapauksessa kyseisten patogeenisten bakteerien eliminoiminen esimerkiksi sopivilla antibiooteilla voisi olla mahdollinen hoitokeino. Rokotuksia parodonttiittia vastaan on myös ehdotettu yhtenä parodontiitin mahdollisena ehkäisykeinona.

Toinen näkökulma oli, että plakki kokonaisuutena tuottaa muun muassa endotoksiineja ja antigeenejä, jotka ajan mittaan johtavat parodontaaliseen kudostuhoon. Siksi ei ollut tarpeellista eritellä plakin osatekijöitä. Parodontaalista kudostuhoa tapahtui henkilöillä, joilla oletettiin olevan heikko vastustuskyky plakkia vastaan, tai huonon suun hygienian yhteydessä. Tätä ajatusmallia Else Theilade nimitti ei-spesifiksi plakkihypoteesiksi vuonna 1986 (32). Myöhemmin valokeila suunnattiin ekologiseen plakkihypoteesiin, jolla tarkoitetaan sitä, että parodontaalinen kudostuho johtuu patogeenisten bakteerien kerääntymisestä pysyvään flooraan (33).

1960-luvulla parodontaalista kudostuhoa pidettiin hitaasti etenevänä prosessina, joka johtui plakista ja johon useimmat aikuiset iän myötä sairastuivat. Tämä käsitys perustui poikkileikkaustutkimuksiin ja kliinisiin havaintoihin. Løe kollegoineen totesi kuitenkin pitkittäistutkimuksessa Sri Lankassa kolmen tyyppistä parodontiitin etenemistä: "rapid", nopea (8 %), "moderate", kohtalainen (81 %) ja "non-proressive", ei-etenevä (11 %), eikä näille eroille ollut vakuuttavaa selitystä. Edelleen on osoitettu, että parodontaalinen kudostuho voi edetä epätasaisesti ja taudin etenemisjaksoja voi seurata ajanjaksoja ilman kudostuhoa, ja jopa uudisluuta voi muodostua, kunnes taas tulee uusi etenemisjakso. Tämä malli sai nimen "random burst theory".

Parodontiitin etenemisen vaihtelu eri ihmisillä ja eri ajanjaksoina voi johtua erilaisesta vastustuskyvystä bakteereita ja bakteerituotteita vastaan. Tämä voi selittää yksilölliset resistenssierot parodontiittia vastaan. Monimutkaista isännän vastetta tutkitaankin aktiivisesti (11, 23, 25, 34).

Riskitekijät

Viimeksi kuluneiden 30-40 vuoden aikana on Pohjoismaissa ja maailmassa ylipäätään pyritty tunnistamaan parodontaalisen kudostuhon riskitekijöitä. Riskitekijöiden tunnistaminen auttaisi ymmärtämään yksilöllisiä eroja ja voisi mahdollistaa yksilöllisten parodontiitin ehkäisy- ja hoitokeinojen kehittämisen.

Jo vuonna 1968 Glavind, Lund ja Løe osoittivat Århusissa, että diabeteksella oli selvästi merkitystä parodontaaliterveydelle (35). Myöhemmin Juhani Wolf todisti saman suomalaisessa tutkimuksessa (36). Hän totesi edelleen, että parodontaalihoito voi parantaa diabetesta sairastavien hoitotasapainoa. Muutkin pohjoismaiset tutkimukset ovat myöhemmin osoittaneet diabeteksen ja parodontiitin yhteyden (11).

1940-luvun lopulla J. J. Pindborg totesi tupakoinnin ja akuutin nekrotisoivan gingiviitin sekä kroonisen gingiviitin yhteyden tanskalaisilla varusmiehillä (37, 38). Vuonna 1951 Gustaf Herulf raportoi, että tupakoivilla hammaslääkäriopiskelijoilla oli vähemmän alveoliluuta kuin tupakoimattomilla (39). Tämä oli ensimmäinen monista Ruotsissa tehdyistä tieteellisistä tutkimuksista, joka osoitti, että tupakointi vaikuttaa parodontaaliterveyteen. Brandtzæg ja Jamieson (1964) (40) sekä Tore Kristoffersen (1970) (41) totesivat epidemilogisissa tutkimuksissa yhteyden tupakoinnin ja parodontiitin välillä. Jukka Ainamo (1971) Suomessa katsoi tutkimustensa perusteella, että tupakoinnin ja parodontiitin yhteys johtui tupakoivien ja tupakoimattomien plakin määrän eroista. (42). Myöhemmin Jan Bergströmin ja Hans Preberin laajat tutkimukset Ruotsissa osoittivat, että tupakointi vaikuttaa suoraan ikenien verenkiertoon ja vähentää valkoisten verisolujen kemotaktista ja fagosytoottista tehoa. Kapillaarien supistuminen vähentää verenvuotoa ikenistä, mikä voi peittää parodontaalisairauden (43-48). Markkasen ja hänen ryhmänsä suomalaiset tutkimukset (1985) vahvistivat tämän (49). Psyykkinen stressi on kolmas riskitekijä, jota on tutkinut muun muassa Breivik ryhmineen Oslossa (1996) (50).

Vähitellen on selvinnyt, ettei enää päde 1960-luvun yksinkertainen malli, jonka mukaan bakteeriplakin aiheuttama parodontiitti vähitellen tuhoaa hampaiden kiinnitystä. Krooninen parodontiitti johtuu monista tekijöistä, ja sen riskitekijöiksi on osoitettu diabetes ja erityisesti tupakointi (51). Monilla muilla tunnetuilla ja tuntemattomilla tekijöillä on myös merkitystä. Vaikka parodontiitin etiologia on paljolti selvitetty, on se myös todettu monimutkaiseksi. Tuleville tutkijoille on vielä monia haasteita.

Kokemusperäisestä näyttöön perustuvaan hoitoon

Parodontiittisista hampaista on löydetty muinaisessa Egyptissä kultalanka-sidoksia.Tämä osoittaa, että eräänlaista parodontaalihoitoa on tehty jo muinaisaikana. Egyptiläiset papyrusmerkinnät kertovat myös, että hammaskiveä on poistettu jo 4 000 vuotta sitten. Tunnettu arabikirurgi Albucasis tunsi, kuten aiemmin on mainittu, hammaskiven merkityksen ja suositteli "ammattimaista" hampaiden puhdistusta, johon mahdollisesti kului monta päivää tyydyttävään tulokseen pääsemiseksi. Hän suunnitteli 14 hammaskivi-instrumentin sarjan käytettäväksi eri puolilla hampaistoa. Instrumentit kuvaillaan hänen kirjoituksissaan. Kirjoitukset käännettiin myöhemmin latinaksi, ja ne saivat siten suuren merkityksen myös arabimaailman ulkopuolella. Albucasis kuvasi myös liikkuvien hampaiden kytkemisen kultalangalla sekä muita parodontaalihoidoksi luokiteltavia toimenpiteitä.

Nykyaikaisen hammaslääketieteen aloitti kuitenkin Pierre Fauchard (1678-1761) Pariisissa kirjallaan Le Chirurgien Dentiste vuonna 1726 ja sen myöhemmällä painoksella 1746. Hän kuvasi hyvin hammaskiven poistoa erityisillä instrumenteilla, antoi ohjeita suuvedestä ja puhdistusaineista sekä esitti liikkuvien hampaiden kiinnitystapoja.

Varhaiset alamme edustajat eivät luonnollisesti tunteneet plakkibakteereita. He keskittyivät hammaskiven poistamiseen ja totesivat, että se johti ienterveyden ja ulkonäön kliiniseen paranemiseen. Siten syntyi kokemusperäinen parodontaalihoito.

Parodontaalikirurgia

John Riggs oli tiettävästi ensimmäinen hammaslääkäri, joka rajasi praktiikkansa parodontologiaan. Häntä voidaan siis kutsua maailman ensimmäiseksi parodontologiksi. Hän luennoi, piti kliinisiä demonstraatioita ja vaikutti suuresti parodontaalihoidon kehittymiseen. Hän piti tärkeimpinä suuhygieniaa ja ammattimaista hampaiden puhdistamista. Subgingivaalinen kyretointi oli yksi hänen hoitomenetelmistään.

Salomon Robicsek (1845-1928), alunperin Unkarista, kuvasi gingivektomian hoitotekniikkana Wienissä vuonna 1884 ja aloitti siten parodontaalikirurgian kehittämisen. Leonard Widman (1871-1956) Tukholmasta lanseerasi vuonna 1918 läppäleikkauksen suunnilleen samoihin aikoihin, kuin Robert Neumann (1887-1958) Berliinistä ja A. Cieszynski Puolasta ehdottivat samantyyppisiä menetelmiä. 1920-luvulla syntyi näiden kolmen välillä katkera kiista läppäleikkausmenetelmän tekijänoikeudesta. Tekniikkaa kutsuttiin yhteen aikaan Widman-Neumann-läppäleikkaukseksi, ja pienten modifikaatioiden jälkeen käytetään nyt yleensä nimitystä Widman-flap (9, 11, 25, 52).

Parodontaalikirurgian tavoitteena oli siihen aikaan erityisesti hammaskiven poiston lisäksi "sairaan kudoksen" eli granulaatiokudoksen sekä infektoituneen ja nekroottisen luun poistaminen sekä alveoliluun muotoilu niin sanotusti "muodoltaan fysiologiseksi" osteoplastiikalla. Myöhemmin tekniikoiden joukkoon tuli osteoektomia, jolla tasoitettiin luutaskujen seinämät. Gingivoplastiikkaa on käytetty omana tekniikkanaan muotoilemaan ientä "fysiologiseksi", ja se tehtiin veitsellä, karkeilla timanttiporilla tai elektrokirurgialla. Pohjoismaissa gingivektomioita tekivät yleensä suukirurgit aina 1960-luvulle, ilman että potilaille annettiin edeltävää perushoitoa tai leikkauksien jälkeistä ylläpitohoitoa.

Gingivektomiaan ja erityisesti läppäleikkausmenetelmään on ehdotettu hämmentävän monia muunnelmia niiden esittelemisen jälkeen. 1950- ja 1960-luvuilla oltiin erityisen kiinnostuneita säilyttämään riittävän laajalti kiinnittynyttä ientä, mikä johti erilaisten apikaalisesti siirrettyjen läppäleikkausten kehittämiseen. Huomio niin sanottuja mukogingivaalisia ongelmia, kuten kapeaa kiinnittynyttä ientä, voimakkaita frenulumeja, matalaa labiaalista vestibulumia ja ienvetäytymiä kohtaan johti useiden vaativien mukoginginvaaliplastiikkatekniikoiden kehittämiseen. Ne saattoivat olla vapaita tai varrellisia siirrännäisiä sekä yksinkertaisia vestibulum- ja frenulumplastiikkoja. Osa näistä tekniikoista ei ole enää käytössä, joko siksi, että niin sanotut mukogingivaaliongelmat eivät olleet todellisia tai koska tekniikoilla ei saatu pysyviä tuloksia. Joistakin mukogingivaalitekniikoista oli myös haittaa. Yhtenä esimerkkinä ovat niin sanotut juurenpaljastustekniikat kiinnittyneen ikenen leveyden kasvattamiseksi, jolloin luureunaan kehittyi arpikudosta aiheuttaen kiinnityskatoa. Nykyinen huomio estetiikkaan on kuitenkin johtanut uuteen kiinnostukseen paljastuneiden juuripintojen peittämistekniikoihin. On paradoksaalista, että nykyajan keskittyminen ulkonäköön voi johtaa liialliseen hampaiden harjaamiseen, mikä taas voi johtaa harjausvaurioihin ja kosmeettisen parodontaalikirurgian tarpeeseen.

Regeneraatio ja implantit

Parodontologit ovat pitkään yrittäneet saada menetettyä parodontaalikudosta kasvamaan uudelleen. Vanha käsite "reattachment" korvattiin "uudiskiinnityksellä, "new attachment", ja sitä tutkivat monet pohjoismaiset tutkijat, osittain amerikkalaisissa laboratorioissa. Läpimurto tapahtui vuonna 1982, kun Sture Nyman, Jan Lindhe, Torkild Karring ja Harald Rylander osoittivat Göteborgissa, että ihmisillä juurikalvon fibroblastit pystyivät muodostamaan uutta sidekudoskiinnitystä muut solut poissa pitävän kalvon avulla (53). Tämä oli alku "Guided Tissue Regeneration" -tekniikalle (GTR). Vähitellen saatiin parempia ja resorboituvia kalvoja, joita ei tarvinnut enää kirurgisesti poistaa. GTR-tekniikka toi parodontaalihoitoon uuden ulottuvuuden.

Vielä yksi pohjoismainen keksintö esitettiin vuonna 1987, kun Lars Hammarström, Sven Lindskog ja Leif Blomlöf havaitsivat Tukholmassa, että porsaan kiilleproteiinit voivat panna alulle sementin muodostuksen parodontaalisen kiinnityskadon jälkeen (54). Edelleen kehitettynä tuotetta markkinoidaan nimellä Emdogain^®.

Kautta hammaslääketieteen historian on menetettyjä hampaita yritetty korvata implanteilla. Hyljintä ja muut komplikaatiot ovat estäneet implanttien kehitystä. Läpimurto tapahtui vuonna 1969, kun Per-Ingvar Brånemark työryhmineen totesi, että titaani-implantit voitiin istuttaa luuhun ilman kudosreaktioita (55). Brånemark nimitti menetelmää osseointegraatioksi. Sittemmin implanteista on tullut tärkeä osa parodontologien hoitomenetelmiä. Se huomio, että tulehdus implanttien ympärillä, peri-implantiitti, voi johtaa alveoliluun menetykseen, on tehnyt selväksi, että perinteinen suuhygieniaan ja ammattimaiseen hampaiden puhdistukseen keskittyvä ylläpitohoito on tärkeä implanttien menettämisen estämiseksi (56).

Suuhygienia

Kuten aiemmin on mainittu, on suuhygienian merkitys tunnettu jo muinaisajoista lähtien. 1950-luvulle asti uskottiin, että parodontaaliterveyden paraneminen suuhygienian myötä johtui hieronnan vaikutuksesta, verenkierron stimuloinnista ja ikenen keratinisoitumisesta.

Aikojen kuluessa on lanseerattu lukuisia hammasjauheita ja hammastahnoja. 1800-luvulta tähän päivään on esitelty kirjava joukko erilaisia hammasharjoja, vähitellen myös sähköhammasharjoja. Monia harjaustekniikoita on lanseerattu osittain toteennäyttämättömin väittein niiden eduista. Viime vuosisadalla saimme monia uusia suuhygieniavälineitä, kuten kolmikulmaiset hammastikut ja hammasväliharjat. Pohjoismaiset parodontologit ovat osallistuneet tuotekehittelyyn yhdessä pohjoismaisten valmistajien kanssa.

Ennen viime vuosisadan puoliväliä parodontaalihoito oli lähinnä kokemusperäistä. Parodontologit totesivat kliinisesti, että hammaskiven poisto, kyretointi ja parodontaalikirurgia johtivat tuloksiin ilman, että he oikeastaan tiesivät siihen syytä.

Jens Wærhaugin käänteentekevät tutkimukset 1950-luvulta lähtien olivat alkuna näyttöön perustuvalle parodontaalihoidolle, "etiologisten tekijöiden systemaattiselle saneeraukselle" (57). Vaikuttava pohjoismainen panostus tutkimukseen 25 viime vuoden aikana loi modernin parodontaalihoidon tieteellisen pohjan. "Sairaan kudoksen" poistamisen sijaan suunnattiin hoito primaariin etiologiseen tekijään, bakteeriplakkiin.

Pohjoismaiset parodontologit pitivät vuonna 1971 Hurdalssjøenissä Norjassa pohjoismaisen konferenssin, jonka aiheena oli "Parodontaalikirurgia – mitä tiedetään, mitä ei tiedetä ja mitä halutaan tietää?". Konferenssin päätöslauselmaksi tuli: "Kaiken parodontaalihoidon päätarkoituksena tulee olla tehokkaan depuraation mahdollistaminen ja sellaisten olojen luominen, että ihanteellinen suuhygienia on mahdollista, ja siten estää kiinnityskudoksen menettäminen jatkossa."

Ruotsissa (1971), Suomessa (1975) ja Norjassa (1974 ja 1986) pidettiin myös pohjoismaisia tieteellisiä kokouksia, joissa laadittiin suosituksia parodontiitin ehkäisemiseksi. Suuhygieniatuotteiden pohjoismaiset valmistajat tukivat niitä taloudellisesti. Pohjoismainen parodontologia kehittyi sinä aikana selvästi näyttöön perustuvan parodontaalihoidon suuntaan. Vähitellen pohjoismainen näkökanta hyväksyttiin myös Pohjoismaiden ulkopuolella. Sigurd Ramfjord määritteli jo 1950-luvulla parodontaalikirurgiaa edeltävän perushoidon periaatteet. Wærhaugin ryhmän pitkittäistutkimukset Oslossa 1950-luvulla osoittivat näiden periaatteiden kliiniset hyödyt.

1970- ja 1980-luvuilla pohjoismaiset parodontologit olivat erittäin kiinnostuneita vertaamaan niin sanotun konservatiivisen (ei-kirurgisen ) hoidon ja kirurgisen hoidon eri muotojen tehoa. Sekä Sigurd Ramfjord ja hänen työtoverinsa Michiganissa, Rosling, Lindhe ja Nyman (1976) että Badersten, Nilveus ja Egelberg (1984) huomasivat, että kaikilla menetelmillä saatiin hyvät ja samansuuntaiset tulokset. Todettiin, että kirurgiset toimenpiteet eivät välttämättä olleet tarpeen parodontiitin pysäyttämiseksi. Ientaskujen syvyys sinänsä ei enää ollut kirurgisen hoidon aihe. Täytyi olla myös jatkuvan tulehduksen merkkejä, esimerkiksi verenvuotoa ientaskuja mitattaessa. Näiden tutkimusten tärkein tulos oli luultavasti toteamus, että primaarihoidon jälkeinen toistuva ja riittävä ylläpitohoito oli tärkeämpää parodontaaliterveyden ylläpitämiseksi kuin se, mitä primaarihoitokeinoa käytettiin. Axelsson ja Lindhe ovat osoittaneet tämän vakuuttavasti. He todistivat, että parodontiitin takia hoidetuilla potilailla ei kuuden vuoden aikana riittävässä ylläpitohoidossa tapahtunut kiinnityskatoa (11, 34, 58, 59).

Kemoterapia

Kun plakkibakteerien primaari etiologinen rooli selvitettiin, heräsi kiinnostus tutkia antimikrobisia aineita parodontaalihoidossa. Løe ja hänen työtoverinsa Århusissa totesivat, että päivittäinen suun huuhtominen klooriheksidiinillä vaikutti selvästi plakin ja sitä myötä gingiviitin kehittymiseen. Klooriheksidiinin hyvä plakkia estävä vaikutus oli merkittävästi parempi kuin muiden antiseptisten aineiden. Tämä näytti johtuvan siitä, että klooriheksidiini kiinnittyi suun kudoksiin pitkäksi aikaa. Klooriheksidiinin vaikutuksen keksiminen johti intensiiviseen tutkimukseen Pohjoismaissa 1970-luvulla. Tuli selväksi, että klooriheksidiinihuuhtelu oli hyödyllinen apu leikkausten jälkeisessä tärkeässä ja vaikeutuneessa plakin poistossa. Ehkäisyyn se näytti sopivan huonommin sivuvaikutusten, kuten värjäymien, limakalvojen arkuuden ja pahan maun takia. Klooriheksidiini vaikuttaa, kuten tiedetään, ei-spesifisti kaikkiin suun bakteereihin.

Vaikutukseltaan ei-spesifien antibioottien systeemistä käyttöä parodontaalihoidossa kokeiltiin varhain. Niillä näytti olevan ohimenevä vaikutus tavalliseen parodontiittiin, kunnes plakki kasvoi uudelleen. Kun spesifinen plakkihypoteesi tuli tunnetuksi, heräsi kiinnostus häätää epäilyksenalaiset gramnegatiiviset patogeenit. Monia antibiootteja kokeiltiin. Pohjoismaissa oltiin erityisen kiinnostuneita vankomysiinistä, klindamysiinistä ja metronidatsolista. Yhdysvalloissa on käytetty paljon tetrasykliiniä. Myös eri antibioottien yhdistelmiä kokeiltiin systeemisesti käytettyinä. Metronidatsolia ja amoksisilliinia on käytetty menestyksellisesti pitkälle edenneen A. acti-nomycetemcomitansiin liittyvän parodontiitin hoitoon.

Tanskalais-norjalainen lääketehdas Dumex-Alpharma kehitti yhteistyössä norjalaisten parodontologien kanssa metronidatsoli-geeli Elyzolin^® paikalliseen käyttöön. Monikeskustutkimuksessa Elyzol^®-geelin tehoa verrattiin juurenpintojen tasoitukseen ja saatiin yhtäläisiä tuloksia. Tuote sai huomattavasti kritiikkiä, koska sen markkinoinnista saattoi saada kuvan, että valmiste voisi korvata perinteisen juurenpintojen tasoituksen. Perinteisen parodontaalihoidon täydentäjäksi se on kuitenkin hyväksytty. Myös muita paikallisesti käytettäviä antibiootteja, etenkin tetrasykliiniä, kohtaan on ollut kiinnostusta (11, 58).

Parodontologiassa hyödynnetään pääosin samoja menetelmiä, jotka periaatteessa kehitettiin noin sata vuotta sitten, poikkeuksena uudet regeneraatio- ja implanttimenetelmät. Subgingivaalinen juurenpintojen tasoitus perinteisillä instrumenteilla on yhä kaiken parodontaalihoidon perusta. Sillä ei ole niinkään merkitystä, miten se tehdään – kirurgisesti tai ei – kunhan saadaan juurenpinnat täysin puhtaiksi sekä saavutetaan riittävä suuhygienia. Tulevaisuus näyttää, auttavatko uudet tiedot riskitekijöistä kehittämään riskipotilaille varhaisen intervention strategian, jolla voidaan estää pitkälle edenneen parodontiitin kehittyminen.

Pohjoismainen panos parodontologian alan kirjallisuuteen

Ollessaan professorina Oslossa Karl Häupl julkaisi vuonna 1926 Pohjoismaiden ensimmäisen parodontologian oppikirjan. Se ilmestyi Norjan ja Ruotsin kansallisten hammaslääkäriliittojen lehtien suplementtina (60). Vuotta myöhemmin Häupl julkaisi oppikirjan Berliinissä yhdessä J. Langin kanssa (61). Molempia kirjoja käytettiin paljon Pohjoismaissa ennen kuin Ingljad Reichborn-Kjennerud julkaisi Oslossa vuonna 1984 seuraavan pohjoismaisen oppikirjan, "Marginale Paradentitter" (24). Kaksikymmentä vuotta myöhemmin ilmestyi ensimmäinen yhteispohjoismainen oppikirja "Nordisk Klinisk Odontologi", jossa käsiteltiin runsaasti parodontologiaa, kirjoittajina myös Jens Wærhaug, Nils Berghagen, Henry Beyron, Kaare Reitan, Harald Løe, Fritjof v. der Fehr, Audun Atramadal, Stig Schultz-Haudt ja J. Sølna (62).

Seuraava yhteispohjoismainen oppikirja "Parodontologi", toimittajana Jan Lindhe apunaan 25 pohjoismaista parodontologia, ilmestyi vuonna 1981 (63). Kirjaa käytettiin paljon oppikirjana pohjoismaisissa oppilaitoksissa. Jo vuonna 1983 ilmestyi uudistettu painos englanniksi, "Textbook of Clinical Periodontology" suurimmaksi osaksi Jan Lindhen toimittamana apunaan 22 pohjoismaista parodontologia (22). Tämä kirja oli hyvin suosittu myös muualla maailmassa, ja siitä julkaistiin uusi painos kuuden vuoden kuluttua. Kirja käännettiin monille muillekin kielille. Ei ole epäilystäkään, etteikö kirjan englanninkielisellä laitoksella ja käännöksillä olisi ollut suuri merkitys pohjoismaisen parodontologian tiedon levittäjänä muualle maailmaan. Jan Lindhe, Torkild Karring ja Niklaus P. Lang toimittivat vuonna 1997 kolmannen painoksen "Clinical Periodontology and Implant Dentistry" 19 pohjoismaisen parodontologin ja 21 muualta maailmasta kotoisin olevan kirjoittajan avulla (64). Alkuperäisestä pohjoismaisesta kirjasta tuli siis todella kansainvälinen. Pohjoismaiset parodontologit ovat kirjoittaneet myös moniin muihin kansainvälisiin parodontologian oppikirjoihin. Vuonna 1992 ilmestyi pohjoismainen Jan Egelbergin kirjoittama parodontologian oppikirja "Periodonstics. The Scientific Way" Munksgaardin julkaisemana (65). Kirjasta ilmestyi myöhemmin useita painoksia. Pohjoismaisilla kielillä on lisäksi ilmestynyt useita suppeampia oppikirjoja 30-40 viime vuoden aikana.

On kiinnostavaa huomata, että pohjoismaisilla parodontologeilla oli merkittävä asema jo vuonna 1966. The American Academy of Periodontologyn ja Michiganin yliopiston järjestämää vaikutusvaltaista "World Workshop in Periodonticsia" johti Sigurd Ramfjord ja kolmessa kaikkiaan seitsemästä johdantokappaleessa oli pohjoismaiset tekijät (66).

Pohjoismaisten tutkijoiden oli aiemmin julkaistava kirjoituksiaan amerikkalaisissa julkaisuissa, kuten "Journal of Periodontology", saadakseen lukijoita Pohjoismaiden ulkopuolelta. Vuonna 1966 ilmestyi ensimmäinen kansainvälinen tieteellinen pohjoismainen kausijulkaisu, "Journal of Periodontal Research" Munksgaardin kustantamosta Kööpenhaminassa. Harald Løe oli sen perustaja ja ensimmäinen päätoimittaja. Vuonna 1974 ilmestyi "Journal of Clinical Periodontology", myös Munksgaardin kustantamossa. Siitä tuli "The Scandinavian Society of Periodontologyn" ja monien muiden eurooppalaisten parodontologian alan järjestöjen virallinen julkaisu. Vuonna 1976 Jan Lindhe ryhtyi sen päätoimittajaksi, ja painos nousi vähitellen yli 7 000:een, ja lehdestä tuli siten yksi Munkgaardin kustantamon suurimmista (11).

Pohjoismaiset parodontologit ovat julkaisseet uskomattoman määrän tieteellisiä artikkeleita pohjoismaisissa ja kansainvälisissä tieteellisissä julkaisuissa 50 viime vuoden aikana sekä laatineet yli 200 väitöskirjaa parodontologian alalta. On siis varmaa, että pohjoismaiset julkaisut ovat vaikuttaneet huomattavalla tavalla nykyaikaisen parodontologian kehittymiseen.

The history of periodontology from a Scandinavian perspective

This paper illuminates the im- portance of the Scandinavian contribution to modern understanding and treatment of periodontal disease.

Paleopathologic studies show that humans have been afflicted with periodontal disease since prehistoric time. Historical sources from ancient cultures indicate an early awareness of periodontal disease. Scientists in Scandinavia have made significant contributions to the development of periodontal epidemiology. The panorama of periodontal diseases today differs from that of only 50-100 years ago. Marginal periodontitis does, however, still constitute a health challenge in the Scandinavian countries.

The etiology and pathogenesis of periodontal diseases were partly obscure until about 1950. Impressive research by Scandinavian experts has served to clarify these matters. Periodontal therapy has changed from being essentially empirical to evidence based during the last 50 years. A substantial amount of scientific literature is part of the Scandinavian contribution to the modern understanding of periodontal diseases.

Kirjallisuus

1. Hoffman-Axthelm W. History of dentistry. Quintessence. Chicago 1981.

2. Clarke NG, Carey SE, Srikandi W, Hirsch RS, Leppard PI. Periodontal disease in ancient populations. Am J Phys Anthropol 1986; 71: 173-183.

3. Mitsis FJ, Taramidis G. Alveolar bone loss on neolithic man remains on 38 skulls of Khirokitia's (Cyprus) inhabitants. J Clin Periodontol 1995; 22: 788-793.

4. Solheim T, Hunstadbråten K, Sundnes PK, Lorentsen M. Presten Jonas Ramus og hustru Anna Colbjørnsdatter i Norderhov kirke. Nor Tannlegeforen Tid 1987; 97: 238-242.

5. Solheim T, Sellevold BJ, Beyer-Olsen EMS, Kvaal S, Hunstadbråten K. Jørgen von Cappelens gravkammer. Nor Tannlegeforen Tid 1991; 101: 524-530.

6. Lorentsen M, Solheim T. Skjelett fra vikingtid med tann og kjeveforandringer. Nor Tannlegeforen Tid 1988; 98: 132-139.

7. Lipton SJ. Oral surgery in ancient Egypt as reflected in the Edwin Smith Papyrus. Bull Hist Dent 1982; 30: 108-114.

8. Gold SI. Periodontics. The past. Part (I). Early sources. Part (II). The development of modern periodontics. Part (III). Microbiology. J Clin Periodontol 1985; 12: 79-97, 171-189, 257-269.

9. Carranza F, Shklar G. History of periodontology. Quintessence Publishing Co. Chicago 2003.

10. Reichborn–Kjennerud I. Gammelt om tenner. Maal og Minne 1941: 82-104.

11. Jacobson L, Theilade J. The Scandinavian contribution to modern periodontology. Hamp S-E (ed.). Scandinavian Society of Periodontology. Linköping 1998.

17. Løe H, Theilade E, Jensen SB. Experimental gingivitis in man. J Periodontol 1965; 36: 177-187.

22. Lindhe J (ed.). Textbook of clinical periodontology. Munksgaard. Copenhagen 1989.

24. Reichborn-Kjennerud I. Marginale paradentitter. Elanders. Göteborg 1948.

25. Løe H. Periodontal diseases: a brief historical perspective. Periodontol 2000 1993; 2: 7-12.

31. Loesche WJ. Clinical and microbiological aspects of chemotherapeutic agents used according to the specific plaque hypothesis. J Dent Res 1979; 58: 2404-2414.

32. Theilade E. The non-specific theory in microbial etiology of inflammatory periodontal diseases. J Clin Periodontol 1986; 13: 905-911.

33. Frandsen EVG, Larsen T, Dahlén G. Parodontaali-infektio. Suom Hammaslääkäril 2004; 11 n.s.(3): 128-133.

34. Kristoffersen T. Parodontologi . I: Hjørting-Hansen E (red.). Odontologi '85. Munksgaard. København 1985.

39. Herulf G. On the marginal alveolar ridge in students. Acta Gen Stat Med 1951: 2: 256-288.

51. Albandar JM. Global risk factors and risk indicators for periodontal diseases. Periodontol 2000 2002; 29: 177-206.

52. Held AJ. Periodontology. Birkhäuser. Basel, Bonn, Berlin 1989.

53. Nyman S, Lindhe J, Karring T, Rylander H. New attachment following surgical treatment of human periodontal disease. J Clin Periodontol 1982; 9: 290-296.

54. Lindskog S, Blomlöf L, Hammarström L. Cellular colonization of denuded root surfaces in vivo: cell morphology in dentin resorption and cementum repair. J Clin Periodontol 1987; 14: 390-395.

55. Brånemark PI, Breine U, Adell R, Hansson BO, Lindström J, Olsson A. Intra-osseous anchorage of dental prostheses. I. Experimental studies. Scand J Plast Reconstr Surg 1969; 3: 81-100.

56. Roos-Jansåker AM, Renvert S, Egelberg J. Treatment of peri-implant infections: a literature review. J Clin Periodontol 2003; 30: 467-485.

57. Johansen JR. Faget periodonti i Norge – kort historikk. I: Messelt EB (red). Fra lærlingetid i tannlegekunst til akademisk studium. Universitet i Oslo. Oslo 1993.

58. Saxén L. The scientific basis of periodontal treatment. Int Dent J 1985; 35: 291-296.

59. Cobb CM. Clinical significance of non-surgical periodontal therapy: an evidence-based perpective of scaling and root planning. J Clin Periodontol 2002; 29 (Suppl 2): 6-16.

60. Häupl K. Paradentitis Marginalis. Nor Tannlegeforen Tid 1926; 36: (Bilag til hefte nr. 6.)

61. Häupl K, Lang FJ. Die marginale paradentitis. Hermann Meusser. Berlin 1927.

62. Nordisk Klinisk Odontologi. Forlaget for faglitteratur. København 1968.

63. Lindhe J (red.). Parodontologi. Munksgaard. København 1981.

64. Lindhe J, Karring T, Lang NP (ed.). Clinical periodontology and implant dentistry. Munksgaard. Copenhagen 1997.

65. Egelberg J. Periodontics. The scientific way. Munksgaard. Copenhagen 1992.

66. World Workshop in Periodontics. University of Michigan. Ann Arbor 1966.

Täydellinen kirjallisuusluettelo on saatavissa kirjoittajalta. Tilansäästön takia luetteloon on nyt otettu katsausartikkelit ja oppikirjat, joista kiinnostunut lukija löytää runsaasti viittauksia alkuperäisjulkaisuihin.