Parodontaalisairauksien epidemiologia ja luokitus
Parodontaalisairauksia pidettiin kauan jollain tavalla arvoituksellisina. Ehkäpä niiden luokitusten moninaisuus kuvastaa yrityksiä selkeyttää tilannetta. Tässä artikkelissa käsitellään yhteenvetona parodontaalisairauksien epidemiologiaa sekä uusinta luokitusta vuodelta 1999. Korostamme, että sairauden yksiselitteisen määrittelyn puute heikentää epidemiologisten tutkimusten luotettavuutta. Tässä kirjoituksessa esitetyt huomiot ja pohdinta perustuvat Bælumin ja Lopezin ehdotukseen, että etiologian ja patogeneesin sijaan keskityttäisiin parodontiitin kaltaisia tiloja sairastavilla tavattaviin sairauden tunnusmerkkeihin.
Epidemiologisen tutkimuksen päätarkoitus on kerätä tietoa siitä, miten usein jotain sairautta esiintyy väestössä ja mitkä tekijät vaikuttavat sen levinneisyyteen. Yksi edellytys epidemiologisille kartoituksille on se, että tutkittava sairaus on hyvin määritelty (1). Hyvä määritelmä on välttämätön terveiden ja sairaiden sekä mahdollisesti sairauden eri muotojen erottamiseksi toisistaan. Parodontaalisairauksia on yritetty määritellä monin tavoin, mutta vieläkään alalla ei ole yksimielisyyttä määritelmästä. Tarkan tautimääritelmän puute näkyy myös siinä, että parodontaalisairauksia on yritetty luokitella niin monta kertaa (2).
Parodontiitin epidemiologian kartoittamiseen käytetyt menetelmät ovat muuttuneet ajan mittaan sitä mukaa, kun sairaudesta on saatu uutta tietoa. Epidemiologisissa tutkimuksissa on osoittimina käytetty useita sairauden tunnusmerkkejä, kuten gingiviittiä, ientaskujen syvyyttä, kiinnityskadon mittausta ja röntgenologisia tutkimuksia, ja niiden kriteerit ovat yllättävän paljon poikenneet toisistaan (3). 1980-luvulla gingiviittiä ja parodontiittia alettiin pitää eri sairauksina (3). Tämän ajattelutavan vakiinnuttua uusimpia epidemiologisia tutkimustuloksia tulkitaan siten, että vakava parodontiitti on suuri ongelma vain pienelle osalle väestöä (4). Krooninen parodontiitti etenee yksilöllisesti vaihdellen, ja riskitekijöitä tunnistamalla pyritään selvittämään esiintyvyyseroja ja ehkäisemään riskiryhmien sairastumista (2).
Kukin luokitusjärjestelmä ilmentää oman aikansa tietämystä. Sairauden luokitus määritellään patologisten tilojen ryhmittelyksi sovittujen kriteerien mukaisesti (5). Luokituksia on kehitetty ja tarkistettu etiologian ja patogeneesin tuntemuksen jäsentämiseksi, ja ne ovat jossain määrin toimineet myös hoidon suuntaviivoina (6). Armitage (6) korostaa, että sairauden luokitus auttaa kliinikkoa päättämään potilaan hoidon tarpeesta. Ajan mittaan on esitetty useita parodontaalisairauksien luokituksia ja niitä on tarkistettu aika ajoin. Silti edelleen on vaikea ryhmitellä näitä sairauksia kansainvälisesti hyväksyttävällä tavalla. Viimeksi pidetyssä kansainvälisessä kokouksessa parodontaalisairauksien luokittelemiseksi "1999 International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions" vuodelta 1989 peräisin olevaa luokitusta tarkistettiin.
Bælum ja Lopez kyseenalaistivat vastikään julkaistussa kirjoituksessaan olemassa olevien luokitusten perusteet (7). He esittävät essentialistisen ja nominalistisen luokituksen erottamista toisistaan (7). Ero on siinä, että essentialistisessa luokituksessa käytetään perustana tietoa sairauden syistä ja kehittymisestä, kun taas nominalistisen perinteen lähtökohtana on se, että sairaus ei ole erillään ihmisistä, joilla se otaksutaan olevan. Essentialistisen ja nominalistisen luokitustradition ydinero on se, että essentialistinen riippuu sairauden syiden tuntemuksesta kunakin aikana, kun taas nominalistinen perustuu sairauden merkkien kuvaamiseen. Bælum ja Lopez (7) korostavat, että parodontaalisairauksille on luonteenomaista, että itse sairauksille ei ole selvää määritelmää, ja määritelmän puuttuminen vaikeuttaa diagnostiikkaa. Selkeän tautimääritelmän ja täsmällisten diagnoosien puuttuminen antaa perusteet parodontaalisairauksien luokittelemiseksi nominalistisella tavalla.
Epidemiologinen tietämys ja luokitukset ovat osa hammaslääkäriopiskelijoiden opetuksen perusteita. Heidän opintojensa aikana omaksumansa tieto vaikuttaa epäilemättä heidän tulevaan ammattitoimintaansa. Siksi kannattaa selvittää, missä määrin kansainväliset parodontaalisairauksien luokitukset on otettu käyttöön Pohjoismaissa.
Tässä artikkelissa tarkastelemme parodontaalisairauksien epidemiologiaa ja pohdimme, paljonko ja millä tavoin epidemiologialla, luokituksilla ja diagnostiikalla on kiinnekohtia käytännön potilastyöhön. Artikkelin tarkoitus on siis: 1) kuvata parodontaalisairauksien esiintymistä ja siihen vaikuttavia tekijöitä Pohjoismaissa, 2) kuvata vuoden 1999 luokitus ja se, paljonko sitä käytetään hammaslääkäriopiskelijoiden parodontologian opetuksessa Pohjoismaiden oppilaitoksissa ja 3) pohtia parodontaalisairauksien syiden, niihin vaikuttavien tekijöiden ja niiden esiintymisen keskinäistä suhdetta.
Artikkeli on jaoteltu kolmeen osaan. Ensimmäinen jakso antaa yleiskuvan esiintyvyydestä ja joistakin siihen vaikuttavista tekijöistä (epidemiologia). Toisessa jaksossa kerrotaan lyhyesti uusimmasta kansainvälisestä luokituksesta ja sen käytöstä, ja viimeisessä osassa pohditaan parodontaalisairauksien epidemiologiaa ja luokitusta parodontaalisairauksien esiintymisestä kerätyn tiedon viitekehyksessä.
Parodontaalisairauksien esiintyvyys
Sairauden esiintyvyys ilmoitetaan vallitsevuutena (prevalenssi), joka kertoo sairautta tiettynä aikana sairastavien määrän tietyssä väestössä (8). Determinantit ovat tekijöitä, jotka aiheuttavat esiintyvyysvaihtelua yksilöiden ja ryhmien välillä (9). Determinanteilla voi olla suora syy-yhteys tai ne voivat olla riskitekijöitä. Determinanttien tunteminen auttaa erottamaan väestöstä alaryhmiä tai yksilöitä, joilla on suuri sairastumisriski. Niillä joilla on suuri riski, sairastumistodennäköisyys on suuri tiettynä tulevana ajanjaksona. Sairauden prevalenssi riippuu siitä, miten usein sairauden syytekijöitä esiintyy, ja myös sairauden kehittymiseen vaikuttavien tekijöiden (determinanttien) esiintymisestä ja jakaumasta tietyssä väestössä.
Esiintyvyys
Epidemiologinen tutkimus osoittaa, että useimmilla aikuisilla on lievä tai kohtalainen parodontiitti ja kiinnityskatoa joissakin hampaissa. Pienellä osalla aikuisia on tätä vakavampi ja suurempaan osaan hampaistoa levinnyt parodontiitti (4). Eurooppalaiset epidemiologiset tutkimukset osoittavat, että vain harvoilla alle 30-vuotiailla on aggressiivinen parodontiitti tai sen merkkejä (4). Vaikka vakavan aggressiivisen parodontiitin esiintyvyys lisääntyy iän myötä, sen esiintyvyydeksi aikuisväestössä esitetään 10-15 % (4, 10). Norjassa Bærum ym. osoittivat, että 13 %:lla alueellisessa otoksessa 45-54-vuotiaita oli yksi tai useampia 6 mm tai syvempiä ientaskuja (11). Ruotsissa Hugoson on, myös alueellisessa otoksessa, osoittanut, että 8 %:lla oli vakava parodontiitti (12). Tanskassa totesivat Kierkegaard ym. (13), että koko maan kattavassa tutkimuksessa 5 %:lla yli 50-vuotiaista oli vakava parodontiitti ja 1 %:lla sen yleistynyt muoto eli viidessä tai useammassa hampaassa syviä taskuja. Suomessa Ainamo ym. (14) totesivat, että 6 %:lla oli yksi tai useampia 5 mm tai syvempiä ientaskuja. Toisessa suomalaisessa tutkimuksessa Ahlberg (15) totesi, että 5-11 %:lla suomalaisesta työntekijäryhmästä oli yksi vähintään 6 mm tai syvempi ientasku. Lapsilla ja nuorilla parodontiittia esiintyy vähän. Ruotsissa 1 %:lla 13-18-vuotiaista nuorista oli yli 2 mm ientaskuja (16). Vastaavaa totesivat Aass (17) 4,5 %:lla Norjassa, Hoover ym. (18) 1,8 %:lla Ruotsissa ja Saxén (19) 0,2 %:lla Suomessa. Juveniiliparodontiitin esiintyvyys on ollut noin 0,1 % (17-19).
Viimeksi kuluneiden 20-25 vuoden aikana on monien eurooppalaisten väestöryhmien parodontaaliterveyden todettu parantuneen (4). Bærum ym. (11) totesivat tilanteen parantuneen vuosien 1973 ja 1983 välillä. Ruotsissa Hugoson ym. (20) totesivat, että sairauden laajuus ja hoito yhdessä olivat vähentyneet vuosien 1983 ja 1993 välillä, vaikka parodontiittia on ikääntyneillä enemmän, koska he eivät ole menettäneet hampaitaan (12). Suomessa on todettu yli 4 mm ientaskujen vähentyneen nuorilla miehillä (15, 21).
Determinantit
Parodontiitti on epäilemättä bakteerien aiheuttama (22) ja alkaa tulehduksena, joka laukaisee yksilön puolustusvasteen (23). Yksilöiden välillä on paljon eroa siinä, miten immuunipuolustus reagoi (24). Vaihtelu johtuu tunnetuista ja vielä tuntemattomista, sekä yksilöön että ympäristöön liittyvistä tekijöistä (23). Parodontaalisairauksiin vaikuttavia tekijöitä on tutkittu aktiivisesti, ja monia tekijöitä jo tunnetaan. Ollaan mm. yksimielisiä siitä, että tupakointi (25-27), huonossa tasapainossa oleva diabetes (28, 29) ja perintötekijät (30) nopeuttavat taudin etenemistä.
Uusimmat tutkimukset osoittavat, että muut mahdollisesti tärkeät tekijät, kuten stressi ja elämänhallinta, vaikuttavat parodontiitin etenemiseen (23, 31, 32). Breivik ym. (33) ovat ehdottaneet, että psykologiset stressitekijät muovaavat puolustusvastetta bakteerien tuottamille aineille. Hansenin ym. (34), Tervosen ym. (35) ja Hugosonin ym. (36) tutkimukset näyttävät, että yksilön stressinhallintakyky voi vaikuttaa parodontiitin etenemiseen.
Kronologisen iän merkitys parodontiitin kehittymiselle on epävarma (27, 37). Jos ikää pidetään altistumisaikana, esiintyvyys kumuloituu ja lisääntyy iän myötä. Jos ikää pidetään riskitekijänä, parodontiitti lisääntyy iän myötä jopa eksponentiaalisesti, siis sitä enemmän, mitä vanhemmaksi tullaan. Sukupuolen merkitystä on tutkittu, mutta tulokset eivät ole yksiselitteisiä (13, 38, 39).
Useissa pohjoismaisissa tutkimuksissa on osoitettu suun terveyskäyttäytymisen, esimerkiksi suuhygienian ja tupakoinnin, ja parodontiitin esiintyvyyden yhteys (34, 40, 41). Ylemmässä sosiaaliluokassa esiintyy vähemmän parodontiittia (11, 16, 42) silloinkin, kun tupakoinnin vaikutus on huomioitu (39).
Bælum (2) esitti kuusi determinanttien pääryhmää: sosioekonomiset, psykologiset, lääketieteelliset, käyttäytymiseen perustuvat, suun tilasta johtuvat sekä isännän vasteeseen liittyvät tekijät. Yksilön biologiseen puolustuskykyyn, yleissairauksiin ja suun tilaan liittyvät tekijät ovat sisäisiä determinantteja. Ympäristö- ja käyttäytymistekijät ovat ulkoisia determinantteja «»1. Sekä sisäiset että ulkoiset determinantit muovaavat taudin etenemistä.
Parodontaalisairauksien esiintyvyyttä kartoittavien tutkimusten mittausongelmia
Kansainvälistä kirjallisuutta tutkittaessa ilmenee, että parodontaalisairauksien raportoitu esiintyminen riippuu täysin siitä, miten sairaus määritellään ja mitä kriteerejä käytetään (3). Sairauden esiintymistä eri maissa ei voi verrata varmistumatta siitä, että rekisteröinnit on tehty vertailukelpoisesti (43). Yksi esimerkki on se, mitä pidetään terveyden ja sairauden rajana, esimerkiksi 1, 2 tai 3 mm kiinnityskatoa. Vastaavasti syventyneinä ientaskuina on pidetty esimerkiksi 4, 5 tai 6 mm taskuja (44). Vaihtelevat rajaukset ratkaisevat, monellako prosentilla väestöstä katsotaan esiintyvän sairautta, ja samalla on vaikea verrata eri väestöryhmillä tehtyjä tutkimuksia (3).
Toinen esimerkki menetelmien monimuotoisuudesta on indeksien käyttö. Indeksien laatimisen päämääränä on koota ilmiön eri osatekijät kvantitatiiviselle mitta-asteikolle. Indeksien luotettavuuden edellytyksenä on se, että ilmiö voidaan määritellä ja rajata. Epäselvästi määritellyissä ja rajatuissa indekseissä on useita erilaisia ulottuvuuksia, ja silloin hajanaisia tuloksia on vaikea tulkita. Useita indeksejä on arvosteltu juuri näistä syistä (2). CPITN-indeksi on esimerkiksi laadittu mittaamaan sekä esiintymistä että hoidon tarvetta. Yhdellä indeksillä se ei ole mahdollista eikä edes toivottavaa.
Jopa yksinkertaisten ientaskujen ja kiinnityskadon mittausmenetelmien kriteerit ja luokkien rajaukset ovat vaihdelleet. Monet ovat korostaneet kliinisen ientaskumittauksen epäluotettavuutta ja ehdottaneet luukadon mittaamista kiille-sementtirajasta kliinisesti tai röntgenkuvista (45, 46). Lisäksi menetelmillä ei juuri voi erottaa sairastettua parodontiittia ja uutta sairautta (47). Papapanou ja Lindhe (1) tiivistävät, että menetelmien vaihtelu kuvaa sairauden ymmärtämisen epävarmuutta, mutta myös perustiedon jatkuvaa lisääntymistä.
Tutkimusten tarkastelu osoittaa, että sairauden prosentuaalista esiintymistä ilmoitettaessa ei vakavaa parodontiittia aina eritellä vähemmän vakavasta. Eri tutkimuksissa on käytetty vaihtelevia luokituksia vakavaan ja lievään parodontiittiin, esimerkiksi millimetreinä ilmoitettua ientaskujen syvyyttä tai kiinnityskatoa taikka syventyneiden ientaskujen lukumäärää. Tällaiset käsitteiden ja menetelmien vaihtelut tekevät epävarmaksi väestön todellisen parodontaaliterveyden arvioinnin.
Parodontaalisairauksien luokitus
Viimeisin parodontaalisairauksien luokitus laadittiin vuonna 1999 (48). Tämä luokitus esitetään taulukossa «The 1999 International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions (julkaistu tekijöiden luvalla).»1. Toisin kuin vuoden 1989 luokituksessa, myös gingiviitti luokiteltiin vuonna 1999, mutta sitä ei esitellä tässä kirjoituksessa tilan säästämiseksi.
Luokituksessa on kahdeksan roomalaisin numeroin merkittyä ryhmää. Ryhmään I kuuluvat gingivaalisairaudet. Ryhmissä II-VIII on 47 alaryhmää. Armitage (6) on koonnut yhteen vuoden 1989 luokituksen heikkoudet. Heikkouksia olivat mm: a) luokat olivat päällekkäisiä ja yksilö voitiin sijoittaa moneen eri luokkaan, b) gingiviittiä ei huomioitu, c) ikää käytettiin kriteerinä epätarkoituksenmukaisesti ja d) useat luokituskriteerit olivat epäselviä. Luokitukseen tehtiin muutoksia, ja Armitage on kuvannut niiden valmistelua ja perusteita (6). Olennainen muutos oli, että "aikuisparodontiitti" korvattiin "kroonisella parodontiitilla". Hitaasti etenevää parodontiittia ei siis enää yhdistetä ikään. Uuden luokituksen haasteena on, että käytännössä on osattava erottaa krooninen parodontiitti terveestä parodontiumista ja aggressiivisesta parodontiitista. Kuten aiemmin on mainittu, näiden luokkien erottamiseksi toisistaan ei ole diagnostisia tai epidemiologisia menetelmiä.
Toinen muutos on, että luokka "early-onset periodontitis", joka vuoden 1989 luokituksessa sisälsi prepubertaalisen, juveniilin ja nopeasti etenevän parodontiitin, on korvattu "aggressiivisella parodontiitilla". Näin voidaan nopeasti etenevä parodontiitti iästä riippumatta luokitella "aggressiiviseksi parodontiitiksi".
Vuoden 1989 luokituksessa oli luokka "refractory periodontitis", johon kuului parodontiitti, jota ei asianmukaisella hoidolla ja itsehoidolla saada pysähtymään. Koska ei katsottu mahdolliseksi eritellä syitä ja hoidon tehoa, poistettiin tämä luokka vuonna 1999. Yksi ratkaisematon ongelma vuonna 1989 oli yleissairauksista ja niiden seurauksista tai hoidosta johtuva parodontiitti. Siksi vuonna 1999 otettiin käyttöön uusi pääluokka "Periodontitis as a manifestation of systemic diseases" ja sille 16 alaluokkaa «The 1999 International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions (julkaistu tekijöiden luvalla).»1. Muut muutokset ovat luettavissa julkaisusta "Annals of Periodontology. 1999 International Workshop for Classification for Periodontal Diseases and Conditions. Vol 4 (1) December 1999".
Armitage (6) painottaa, että tarkistettu luokitus muodostaa puitteet ja sitä on taas tarkistettava, kun uudet tiedot valottavat vielä tuntemattomia mekanismeja (49). Armitage (49) korostaa, että parodontologian tutkimuksessa tarvitaan perustavaa laatua oleva läpimurto, ennen kuin voidaan laatia etiologiaan ja patologiaan tieteellisesti perustuva luokitusjärjestelmä. Sellaiseen tutkimusnäyttöön kuuluisi Armitagen mukaan isännän ja bakteerien sekä paikallisten ja ulkoisten tekijöiden vuorovaikutuksen ymmärtäminen.
Vuoden 1999 luokituksessa useimpia alaluokkia voi pitää myötävaikuttavina tekijöinä, jotka lisäävät taudin etenemisen todennäköisyyttä olematta varsinaisia taudinaiheuttajia. Alaluokat ovat esimerkkejä determinanteista tai taudinkulkua muovaavista tekijöistä, ja Armitagen mukaan ne auttavat ymmärtämään sairauden etiologiaa ja patogeneesiä. Toinen tapa tulkita determinantteja on, että sairauden esiintymisvaihtelut johtuvat determinanteista (katso lukua determinanteista).
Syksyllä 2002 kaikille Pohjoismaiden hammaslääketieteen oppilaitosten parodontologian osastoille lähetetyllä kyselyllä selvitettiin, missä määrin uusin parodontaalisairauksien luokitus (1999) kuuluu hammaslääkäriopiskelijoiden kliinisen parodontologian opetukseen. Kysyttiin: "We are looking for classification systems and descriptions of current diagnoses as they are employed in the training of undergraduate students at the departments/clinics of periodontology in dental schools in the Nordic countries. The background is that we are doing a study of contemporary classifications of peridontal diseases and employed diagnostic systems. We would like to examine which classifiations are actually in use and to which extent there is a common ground in the understanding of the periodontal diseases."
Yhdeksän kymmenestä oppilaitoksesta vastasi. Vastausten sisällöstä analysoitiin seuraavat tekijät: perustuuko opetus ja potilaiden hoito selvästi vuoden 1999 luokitukseen vai muuhun järjestelmään, siinä tapauksessa mihin? Käytetäänkö täydentäviä diagnoosijärjestelmiä? Tehdäänkö luokitus/diagnoosi yksilö- ja/tai hammaskohtaisesti?
Kolme yhdeksästä vastanneesta oppilaitoksesta käytti selvästi vuoden 1999 luokitusta. Yksi ilmoitti, että vuoden 1999 luokituksen käyttö oli toivottavaa. Useista vastauksista ilmeni selvästi, että opetuksessa on tarpeen rekisteröidä tilanne hammaspinnoittain tai hampaittain. Luokitus tehdään yksilökohtaisesti, kun taas potilaiden hoidossa ja opetuksessa näyttää olevan tarvetta täydentää sitä hammas- ja hammaspintakohtaiseksi. Yksi oppilaitos käytti opetuksessa, luultavasti samasta syystä, kaksijakoista luokitusta, paikallinen ja yleistynyt, liittämättä tätä alaluokkaa siihen, oliko sairaus krooninen vai aggressiivinen. Yksi oppilaitos kertoi aktiivisen ja ei-aktiivisen / aikaisemman sairauden erotusdiagnostiikan vaikeuksista. Muista vastauksista ei voitu päätellä, missä määrin rekisteröinnissä ja diagnosoinnissa erotetaan aktiivinen ja pysähtynyt sairaus.
Yhteenvetona voidaan todeta, että kansainvälinen luokitus on vain rajoitetusti otettu käyttöön Pohjoismaiden parodontologian opetusklinikoilla. Yksi syy voi olla se, että luokitukset eivät huomioi ongelmia yksilö- ja hammaskohtaisesti. Toinen syy voi olla se, että luokituksen käyttöä ei ole pidetty ajankohtaisena tai hyödyllisenä potilaiden hoidossa, vaikka se on ollut selkeästi koko luokituksen perustana (6). Kolmas mahdollisuus on piilevä ja ääneen lausumaton tyytymättömyys essentialistiseen perinteeseen, joka keskittyy syihin ja patogeneesiin. Nominalistisen luokitusperiaatteen vahvuus on siinä, että lähtökohtana on yksilön todellisen tilanteen kuvaaminen. Yksittäisen henkilön kliinisiin tunnusmerkkeihin perustuva nominalistinen luokitus on tarkoituksenmukaisempi yksilöillä, joilla on parodontiitin kaltaisia sairauksia. Bælum ja Lopez (7) toteavat lisäksi, että on epäkäytännöllistä, että essentialistiset luokitukset (etiopatogeneesiin pohjautuvat) saattavat muuttua aina, kun uudet tutkimustulokset muuttavat vakiintunutta tietopohjaa. Sitä paitsi mahdolliset parodontaalisairauksien syyt ovat niin monimuotoisia, että joka tilanteeseen sopivaa käytännön luokitusta on mahdotonta kehittää (7).
Syyt, determinantit ja esiintyminen
Tässä luvussa pohditaan parodontaalisairauksien epidemiologiaa ja luokitusta kuvan «»1 avulla parodontaalisairauksien esiintyvyyden ymmärtämiseksi. Kuva koostuu neljästä tekijästä: 1) syyt, 2) sisäiset determinantit, 3) ulkoiset determinantit ja 4) sairastuminen. Kuvion ei ole tarkoitus olla kaikenkattava, vaan suuntaa näyttävä. Bakteeriplakkia pidetään suurella varmuudella tulehduksen aiheuttajana (22, 50). Bakteeriplakin määrä ja vaikutusaika, mutta myös plakin koostumus, vaikuttavat tulehdusvasteeseen. Tulehdusreaktio määräytyy sisäisten determinanttien mukaan «»12, esimerkkinä puolustusjärjestelmän reaktio tulehdukseen. Ratkaisevaa mahdollisen kudostuhon synnylle ja etenemisnopeudelle on yksilön immunologinen reaktio (50). Se tarkoittaa, että samanlainen tulehdus voi saada aikaan erilaisen vasteen yksilöllisistä, usein geneettisesti määräytyvistä puolustusreaktioista riippuen. Stressi ja sairaudet, kuten hiv-infektio, voivat vaikuttaa puolustusjärjestelmän reaktiokykyyn. Myös ulkoiset determinantit «»13 muuttavat tulehdusvastetta. Esimerkiksi suuhygienian tehostaminen vähentää tulehdusta ja hillitsee siten kudostuhon etenemiseen johtavia kudosreaktioita. Tupakointi ja diabetes johtavat pienten verisuonten muutoksiin, mikä lisää kudostuhon todennäköisyyttä. Sisäisiä ja ulkoisia determinantteja kutsutaan epidemiologisessa tutkimuksessa usein riskitekijöiksi. Diagnoosina on parodontaalisairaus (4) silloin, kun kiinnityskatoa esiintyy yhdessä tulehduksen kanssa (50).
Kuva «»1 voi auttaa arvioimaan essentialistisen ja nominalistisen luokituksen tarkoituksenmukaisuuden eroja. Kuten Bælum ja Lopez painottavat, vuoden 1999 luokituksen lähtökohta on sairauden etiologia ja patogeneesi. Se tarkoittaa, että luokituksen lähtökohtana ovat syy- ja determinanttitekijät «»11-3 . Mitä näihin tekijöihin kulloinkin kuuluu, riippuu sen ajan hyväksytystä parodontaalisairauksia koskevasta tiedosta. Siksi luokituksia on tarkistettava, kun saadaan uutta tietoa. Se on essentialistisen luokituksen heikkous. Lisäksi Bælumin ja Lopezin (7) mukaan tällöin teoreettisesti on olemassa sairaus, joka voidaan nähdä irrotetuksi siihen sairastuneen oireista ja taudin ilmenemismuodoista. Malli näyttää tällaiselta: syy => sairaus => kliiniset ilmentymät. Tässä ei Bælumin mielestä ole järkeä. Bælum ja Lopez ovat sitä mieltä, että parodontaalisairaudet pitää luokitella havaittavissa olevien kliinisten ilmentymien perusteella. He ehdottavat, että parodontiitti määritellään oireyhtymäksi. Oireyhtymät voidaan tunnistaa, ts. diagnosoida, samanaikaisesti esiintyvien kliinisten tunnusmerkkien ja oireiden yhdistelmän perusteella. Kuitenkaan samalla yksilöllä ei tarvitse olla kaikkia oireyhtymän tunnusmerkkejä. Tämä on sopusoinnussa kansainvälisen tautiluokituksen kanssa (5).
Ehdotus parodontaalisairauksien luokittelemiseksi nominalistiselta pohjalta on looginen ja perusteltu, koska se pakottaa käyttämään kyseisiä sairauksia sairastavilla esiintyviä kliinisiä tunnusmerkkejä. Nominalistinen luokitus sopii siksi myös kliinikoille, jotka päivittäin joutuvat tekemään dikotomisia ratkaisuja: sairas - ei sairas tai hoidettava - ei hoidettava. Nominalistinen sairausluokitus ei ole sidoksissa mahdollisiin sairauden syiden tai patogeneesin tuntemuksen edistysaskeliin, eikä sitä siitä syystä tarvitse tarkistaa, koska sairauden perusluonne ei muutu. On kuitenkin edelleen vaikea päätellä, onko sairaus aktiivinen niin kauan, kuin ei ole täsmällistä ja tunnistettavaa määritelmää aktiivisen sairauden kriteereille. Sellaista tietoa parodontaalisairauksista ei ole, ja tämä täsmällisyyden puute johtaa edelleen suureen kliinikoiden väliseen vaihteluun esimerkiksi sen suhteen, keitä ja mitä tiloja hoidetaan.
Se, että vain kolme Pohjoismaiden oppilaitoksista on ottanut 1999-luokituksen käyttöön, voi selittyä ja olla ymmärrettävissä essentialistisen ja nominalistisen luokituksen eron perusteella. Nominalistinen luokitus, jonka lähtökohtana on se, miltä ihmiset, joilla on sairauden tunnusmerkkejä, todellisuudessa näyttävät, tuntuu tarkoituksenmukaiselta opetuksessa ja oppimisessa. Armitage (6) painottaa, että sairauden luokituksen tulee auttaa kliinikkoa hoidon tarpeen arvioimisessa ja hoidon suunnittelussa.
Yhteenveto
Tässä artikkelissa on valotettu keskeisiä käsitteitä, kuten parodontaalisairauksien esiintyvyyttä, syitä, determinantteja ja luokitusta. On korostettu, että käytännön suuntaviivoja antavat sairauden määritelmä ja tietous puuttuvat. Kirjallisuudessa on toivottu sairauden kuvausta, joka perustuu tietoon sairauden syistä ja patogeneesistä, kun taas käytännön potilastyö ja epidemiologinen tutkimus todellisuudessa perustuvat yksilötasolla rekisteröityihin kliinisiin sairauden merkkeihin. Uusi tieto saa tarkistetunkin luokituksen nopeasti vanhenemaan. On ilmeinen tarve pohtia, miten paljon nykyisellä tiedolla voidaan täsmentää ja rajata parodontaalisairauksia, gingiviitti mukaan lukien. Siinä yhteydessä on tarkoituksenmukaista tarkistaa näiden sairauksien luokituksen perusteita. Tällaisen työn tuloksena on helpompi erottaa millainen luokitus on ja tietää, mihin sitä todellisuudessa voi käyttää. Kansainvälisessä tautiluokituksessa sairaudet ryhmitellään tavalla, jonka on todettu parhaiten sopivan epidemiologisiin tarkoituksiin ja terveyspalvelujen arviointiin (51). Voidaan otaksua, että nominalistinen luokitus on parempi parodontaalisairauksien epidemiologisen tutkimuksen ja opetuksen väline myös koulutusyksiköissä.
Periodontal diseases: epidemiology and classification
Epidemiologic estimation of the occurrence of a disease is based on a clear definition of the disease. The changing classifications of periodontal diseases show how the disease has been interpreted theoretically and conceptually. Periodontal diseases lack a definition. A commonly agreed definition would improve the choice of cut-off points between sound and disease, between non-severe and severe disease, and between disease experience and present disease. The purpose of the paper is 1) to present update knowledge about the occurrence and determinants of periodontal diseases, 2) to describe the most recent 1999 classification and its use at the Nordic Dental Schools, and 3) to discuss epidemiology and classification in a suggested framework of occurrence of the diseases.
A number of epidemiological surveys have been undertaken in the Nordic countries. They show somewhat varying occurrences of the chronic peri-odontal disease, severe and progressive disease depending on the criteria used. The principles of the 1999 classification for periodontal diseases are described. The 1999 classification is employed at three out of 10 dental schools. One reason may be that there is a need for an instrument at the site-tooth level in teaching and treatment, whereas classifications are always made at the individual level. The reluctance of the universities to employ the recent classification may also be interpreted as an implicit critique of the rationale of the classification. This would be inline with a recent analysis by Bælum amp Lopez (2003) who suggest a change of the classification from an essentialistic to a nominalistic focus. The discussion of occurrence and of determinants in the last section of the paper is summarised in support of Bælum og Lopez' views.
Kirjallisuus
1. Papapanou PN, Lindhe J. Epidemiology of periodontal disease. In: Lindhe J, Karring NK, Lang NP (ed.). Clinical periodontology and implant dentistry. Munksgaard. Copenhagen 2000: 69-101.
2. Bælum V. The epidemiology of destructive periodontal disease. Causes, paradigms, problems, methods and empirical evidence. University of Aarhus. Århus 1998.
3. Burt BA. The distribution of periodontal destruction in the populations of industrialized countries. In: Johnson NW (ed.). Risk markers for oral diseases. Vol. 3. Periodontal diseases. Markers of disease susceptibility and activity. Cambridge University Press. Cambridge 1991: 9-26.
4. Sheiham A, Netuveli GS. Periodontal diseases in Europe. Periodontol 2000 2002; 29: 104-121.
6. Armitage GC. Development of a classification system for periodontal diseases and conditions. Ann Periodontol 1999; 4: 1-6.
7. Bælum V, Lopez R. Defining and classifying periodontitis. Eur J Oral Sci 2003; 111: 2-6.
10. Gjermo P. Epidemiology of periodontal diseases in Europe. J de parodontologie amp d'implantologie orale 1998; 17: 111-121.
11. Bærum P, Holst D, Rise J. Dental health in Trøndelag 1983. Changes from 1973 to 1983. Directorate of Health. Oslo 1985.
12. Hugoson A, Norderyd O, Slotte C, Thorstensson H. Distribution of peri-odontal disease in Swedish adult population 1973, 1983 and 1993. J Clin Periodontol 1998; 25: 542-548.
13. Kirkegaard E, Borgnakke WS, Grønbæk L. Tandsygdomme, behandlingsbehov og tandplejevaner hos et representativt undsnit af den voksne danske befolkning. Aarhus Tandlægehøjskole. Århus 1986.
14. Ainamo J, Tervonen T, Ainamo A. CPITN-assessment of periodontal treatment needs among adults in Ostrobothnia, Finland. Community Dent Health 1986; 3: 153-161.
15. Ahlberg J, Tuominen R, Murtomaa H. Periodontal status among male industrial workers in southern Finland with or without access to subsidized dental care. Acta Odontol Scand 1996; 54: 166-170.
16. Källestål C, Matsson L. Periodontal conditions in a group of Swedish adolescents. (II). Analysis of data. J Clin Periodontol 1990; 17: 609-612.
17. Aass AM, Albandar J, Aasenden R, Tollefsen T, Gjermo P. Variation in prevalence of radiographic alveolar bone loss in subgroups of 14-year-old schoolchildren in Oslo. J Clin Periodontol 1988; 15: 130-133.
18. Hoover JN, Ellegaard B, Attström R. Periodontal status of 14-16 year-old Danish schoolchildren. Scand J Dent Res 1981; 89: 175-179.
19. Saxén L. Prevalence of juvenile periodontitis in Finland. J Clin Perio-dontol 1980; 7: 177-186.
20. Hugoson A, Koch G, Bergendal T, Hallonsten AL, Slotte C, Thorstensson B, Thorstensson H. Oral health of individuals aged 3-80 years in Jönkoping, Sweden in 1973, 1983 and 1993. II. Review of clinical and radiographic findings. Swed Dent J 1995; 19: 243-260.
23. Genco RJ. Current view of risk factors for periodontal diseases. J Periodontol 1996; 67 (Suppl): 1041-1049.
26. Bergström J, Eliasson S. Cigarette smoking and alveolar bone height in subjects with a high standard of oral hygiene. J Clin Periodontol 1987; 14: 466-469.
27. Schuller AA, Holst D. An "S-shaped" relationship between smoking duration and alveolar bone loss: generating a hypothesis. J Periodontol 2001; 72: 1164-1171.
28. Norderyd O. Risk for periodontal disease in a Swedish adult population. Cross-sectional and longitudinal studies over two decades. Swed Dent J 1998; 132 (Suppl): 1-67.
29. Seppälä B, Seppälä M, Ainamo J. A longitudinal study on insulin-dependent diabetes mellitus and periodontal disease. J Clin Periodontol 1993; 20: 161-165.
30. Hart TC, Kornman KS. Genetic factors in the pathogenesis of periodontitis. Periodontol 2000 1997; 14: 202-15.
31. Genco RJ, Ho AW, Grossi SG, Dunford RG, Tedesco LA. Relationship of stress, distress, and inadequate coping behaviors to periodontal disease. J Periodontol 1999; 70: 711-723.
32. Wimmer G, Janda M, Wieselmann-Penkner K, Jakse N, Polansky R, Pertl C. Coping with stress: its influence on periodontal disease. J Periodontol 2002; 73: 1343-1351.
33. Breivik T, Thrane PS, Murison R, Gjermo P. Emotional stress effects on immunity, gingivitis and periodontitis. Eur J Oral Sci 1996; 104: 327-334.
34. Hansen BF, Bjertness E, Gronnesby JK, Eriksen HM. Changes in peri-odontal treatment needs. A follow-up study of Oslo citizens from the ages of 35 to 50 years. J Periodontal Res 1995; 30: 410-417.
35. Tervonen T, Knuuttila M, Nieminen P. Risk factors associated with abundant dental caries and periodontal pocketing. Community Dent Oral Epidemiol 1991; 19: 82-87.
36. Hugoson A, Ljungquist B, Breivik T. The relationship of some negative events and psychological factors to periodontal disease in an adult Swedish population 50 to 80 years of age. J Clin Periodontol 2002; 29: 247-253.
39. Norderyd O, Hugoson A, Grusovin G. Risk of severe periodontal disease in a Swedish adult population. A longitudinal study. J Clin Periodontol 1999; 26: 608-615.
40. Lissau I, Holst D, Friis-Hasché E. Dental health behaviors and peri-odontal disease indicators in Danish youths. A 10-year epidemiological follow-up. J Clin Periodontol 1990; 17: 42-47.
41. Söder PÖ, Jin LJ, Söder B, Wikner S. Periodontal status in an urban adult population in Sweden. Community Dent Oral Epidemiol 1994; 22: 106-111.
42. Hansen BF, Bjertness E, Gjermo P. Changes in periodontal disease indicators in 35-year-old Oslo citizens from 1973 to 1984. J Clin Periodontol 1990; 17: 249-254.
46. Grossi SG, Genco RJ, Machtei EE, Ho AW, Koch G, Dunford R, Zambon JJ, Hausmann E. Assessment of risk for periodontal disease. II. Risk indicators for alveolar bone loss. J Periodontol 1995; 66: 23-29.
47. Jenkins WMM, Papapanou PN. Epidemiology of periodontal disease in children and adolescents. Periodontol 2000 2001; 26: 16-32.
48. 1999 International Workshop for a classification for periodontal diseases and conditions. Ann Periodontol 1999; 4: 1-112.
49. Armitage GC. Classifying periodontal diseases - a long-standing dilemma. Periodontol 2000 2002; 30: 9-23.
50. Gjermo P, Aass AM. Periodontitt - en systematisk behandlingstilnærmelse. Nor Tannlegeforen Tid 2003; 113: 118-122.
Täydellinen kirjallisuusluettelo saatavissa kirjoittajilta.
| II. Chronic Periodontitis | |||
|---|---|---|---|
| A. Localized | |||
| B. Generalized | |||
| III. Aggressive Periodontitis | |||
| A. Localized | |||
| B. Generalized | |||
| IV. Periodontitis as a Manifestation of Systemic Diseases | |||
| A. Associated with hematological disorders | |||
| 1. Acquired neutropenia | |||
| 2. Leukemias | |||
| 3. Other | |||
| B. Associated with genetic disorders | |||
| 1. Familial and cyclic neutropenia | |||
| 2. Down syndrome | |||
| 3. Leucocyte adhesion deficiency syndromes | |||
| 4. Papillion-Lefévre syndrome | |||
| 5. Chediak-Higashi syndrome | |||
| 6. Histiocytosis syndromes | |||
| 7. Glycogen storage disease | |||
| 8. Infantile genetic agranulocytosis | |||
| 9. Cohen syndrome | |||
| 10. Ehlers-Danlos syndrome (Types IV and VIII) | |||
| 11. Hypophosphatasia | |||
| 12. Other | |||
| C. Not otherwise specified (NOS) | |||
| V. Necrotizing Periodontal Diseases | |||
| A. Necrotizing ulcerative gingivitis | |||
| B. Necrotizing ulcerative periodontitis | |||
| VI. Abscesses of the Periodontium | |||
| A. Gingival abscess | |||
| B. Periodontal abscess | |||
| VII. Periodontitis associated with Endodontic Lesions | |||
| A. Combined periodontic-endodontic lesions | |||
| VIII. Developmental or Acquired Deformities and Conditions | |||
| A. Localized tooth-related factors that modify or predispose to plaque-induced gingival diseases/periodontitis | |||
| 1. Tooth anatomic factors | |||
| 2. Dental restorations/appliances | |||
| 3. Root fractures | |||
| 4. Cervical root resorption and cemental tears | |||
| B. Mucogingival deformities and conditions around teeth | |||
| 1. Gingival/soft tissue recession | |||
| a. facial or lingual surfaces | |||
| b. interproximal (papillary) | |||
| 2. Lack of keratinized gingiva | |||
| 3. Decreased vestibular depth | |||
| 4. Aberrant frenum/muscle position | |||
| 5. Gingival excess | |||
| a. pseudopocket | |||
| b. inconsistent gingival margin | |||
| c. excessive gingival display | |||
| d. gingival enlargement | |||
| 6. Abnormal color | |||
| C. Mucogingival deformities and conditions on edentulous ridges | |||
| 1. Vertical and/or horizontal ridge deficiency | |||
| 2. Lack of gingival/keratinized tissue | |||
| 3. Gingival/soft tissue | |||
| 4. Aberrant frenum/muscle position | |||
| 5. Decreased vestibular depth | |||
| 6. Abnormal color | |||
| D. Occlusal trauma | |||
| 1. Primary occlusal trauma | |||
| 2. Secondary occlusal trauma | |||
Suom. Reija Lahtinen
Jolanta Aleksejûnienè, postdokstorstipendiat, dr. odont.Seksjon for samfunnsodontologi
Det odontologiske fakultet, Universitet i Oslo
Postboks 1052 Blindern, N-0316 Oslo, Norge
jolanta@odont.uio.no
Dorthe Holst, professor, dr. odont.
Seksjon for samfunnsodontologi
Det odontologiske fakultet, Universitet i Oslo, Norge