Parondontaalisairauksien diagnostiikka

Gingiviitti

Gingiva, ien, on se osa suun limakalvoa, joka peittää alveolilisäkettä ja hampaan kaulaosaa. Kliinisesti terve ien on vaaleanpunainen, pinnaltaan nyppyinen, kuten appelsiininkuori, ja kiinteä, ja mukogingivaaliraja erottaa sen tummemman punaisesta alveolaarimukoosasta. Palatinaalipuolella ei ole mukogingivaalirajaa. Terve ien on kiillettä vasten tiiviinä renkaana hampaan ympärillä, eikä hampaan ja ikenen välissä ole taskua. Kiilteen ja ikenen rajalla on sulkus. Ikenen suuontelon puoleinen pinta on kerrostuneen levyepiteelin peittämä, josta johtaa harjanteita (rete pegs) sidekudokseen. Kiillettä vasten olevaa ikenen pintaa peittää ohuempi keratinisoitumaton epiteeli, jossa ei ole epiteeliharjanteita ja joka kiinnittyy hampaaseen hemidesmosomeilla ja muodostaa liitosepiteelin (junctional epitelium). Approksimaalivälissä gingiva muodostaa interdentaalipapillan. Kiille-sementtirajan apikaalipuolella olevaa ientä kutsutaan kiinnittyneeksi ikeneksi ja kiillettä peittävää ientä vapaaksi ikeneksi.

Kun bakteeriplakkia kertyy hampaan pinnalle, alkaa ikenessä muutaman päivän kuluessa näkyä tulehduksen kliinisiä merkkejä, gingiviittiä «»1. Ien muuttuu punaisemmaksi, pinnaltaan sileäksi, turpoaa ja siitä voi vuotaa verta kosketettaessa. Sulkuksesta erittyy kirkasta nestettä, ientaskunestettä. Turvotus ja värimuutos johtuvat verenkierron lisääntymisestä ja nesteen kertymisestä kudoksiin. Samalla taskuepiteelistä muodostuu epiteeliharjanteita, jolloin sidekudosta vasten syntyy laajempi pinta. Kroonista gingiviittiä yhdessä tai useammassa kohdassa esiintyy suurella osalla aikuisväestöä. Gingiviitti ei tavallisesti aiheuta kipua. Potilaat reagoivatkin yleensä verenvuotoon. Gingiviitti on palautuva tila, se voi parantua aiheuttamatta pysyviä vaurioita.

Kokeellisesti on osoitettu, että gingiviitti johtuu bakteeriplakin kertymisestä hampaiden pinnoille ja että gingiviitti voidaan hoitaa poistamalla plakki ja ylläpitämällä hyvää suuhygieniaa «Løe H, Theilade E, Jensen SB. Experimental gingivitis in man. J Periodontol 1965; 36: 177-187. »3. Gingiviittiä on eniten kohdissa, joita on vaikea puhdistaa, kuten hampaiden väleissä. Gingiviitin rekisteröintiin on kehitetty useita indeksejä. Gingival Index «Løe H. The gingival index, the plaque index and the retention index systems. J Periodontol 1967; 38: 610-616. »4 « The Gingival Index . »1 on yksi esimerkki. Sen mukaan rekisteröidään värin, kiinteyden ja muodon muutokset sekä ienverenvuoto, ja jokaiselle hammaspinnalle annetaan arvo 0-3. Yksinkertainen menetelmä gingiviitin rekisteröimiseksi on painaa kolmikulmainen hammastikku kuhunkin hammasväliin ja sen jälkeen rekisteröidä, mistä hammasvälistä vuotaa verta «Gjermo P, Moe S. Et forenklet system for registrering av gingivitt hos tenåringer. Erfaringer etter tre års bruk i Oppegård kommune. Nor Tannlegeforen Tid 1983; 93: 157-161. »5 «»2. Koska potilaat usein puhdistavat hampaansa erityisen hyvin ennen hammaslääkärikäyntiä, tulehdusaste kuvaa paremmin potilaan suuhygieniaa kuin plakin määrä.

Gingiviitin erityiset muodot

Nekrotisoiva ulseratiivinen gingiviitti (NUG) on akuutti gingiviitin muoto. Se alkaa interdentaalipapillojen haavautumisella ja nekrotisoitumisella ja etenee sitten koko marginaaliseen ikeneen. Osaa ikenistä peittää kellertävänharmaa kalvo, joka sisältää pääasiassa fibriiniä, bakteereita, nekroottista kudosta, leukosyyttejä ja erytrosyyttejä. Kalvoa kutsutaan usein pseudomembraaniksi, vaikkei se oikeastaan ole membraani. Se irtoaa helposti alustastaan, jolloin paljastuu haavainen, helposti vertavuotava ien. Ien vuotaa usein verta jopa itsestään. Tila on hyvin kivulias. Nekrotisoivaan ulseratiiviseen gingiviittiin liittyy usein pahan hajuinen hengitys, ja potilaat valittavat usein metallinmakua suussaan. Kuume ei ole tavallista, mutta sitäkin voi esiintyä. Kivun vuoksi potilaat eivät pysty puhdistamaan suutaan riittävästi ja heillä on usein runsaasti plakkia. NUG on kudostuhoa aiheuttava sairaus, ja papillojen nekroosi aiheuttaa kuoppia hammasväleihin, negatiivisia papilloja. Hoitamattomana sairaus voi johtaa hampaiden kiinnityskudosten tuhoutumiseen ja muuttua nekrotisoivaksi ulseratiiviseksi parodontiitiksi (NUP), joka on vakava sairaus. Äärimmillään sairaus voi levitä suun eri osiin, jolloin syntyy nekrotisoiva ulseratiivinen stomatiitti (NUS). NUG on suhteellisen harvinainen Pohjoismaissa, mutta sitä tavataan HIV-positiivisilla sekä muiden immuunipuutosten yhteydessä.

Raskauden aikana veren estrogeeni- ja progesteronitasot nousevat. Se aiheuttaa verisuonimuutoksia, ikenien kapillaarien läpäisevyys lisääntyy, ja siitä johtuu tyypillinen raskausgingiviitti: ikenet punoittavat ja turpoavat, niistä vuotaa helposti verta ja ientaskunesteen eritys lisääntyy. Raskausgingiviittiä esiintyy erityisesti raskausajan kahden viimeisen kolmanneksen aikana «Hugoson A. Gingivitis in pregnant women. A longitudinal clinical study. Odontol Revy 1971; 22: 65-84. »6 «Tilakaratne A, Soory M, Ranasinghe AW, Corea SMX, Ekanayake SL, De Silva M. Periodontal disease status during pregnancy and 3 months post-partum in a rural population of Sri-Lankan women. J Clin Perio»7. Se on voimakas reaktio bakteeriplakkia vastaan ja hoidettavissa perusteellisella puhdistuksella ja päivittäisellä suuhygienialla. Progesteronin ja estrogeenin lisääntyminen suosii myös Prevotella intermedian ja Porphyromonas gingivaliksen kasvua subgingivaalisessa plakissa. Lisäksi raskauden aikana saattaa syntyä pyogeeninen granulooma, joka on kivuton, muistuttaa kasvainta ja esiintyy tavallisesti hammasvälissä. Se esiintyy useammin ylä- kuin alaleuassa ja sitä esiintyy 0,5-5,0 %:lla raskaana olevista. Pyogeeninen granulooma ei ole oikea tuumori, vaan ärsytyksestä johtuva tulehdusmuutos, ja se häviää useimmiten synnytyksen jälkeen. Raskauden aikana hampaiden liikkuvuus voi lisääntyä, ja tämäkin oire häviää synnytyksen jälkeen. Raskausgingiviitti ei johda pysyvään kudostuhoon «Tilakaratne A, Soory M, Ranasinghe AW, Corea SMX, Ekanayake SL, De Silva M. Periodontal disease status during pregnancy and 3 months post-partum in a rural population of Sri-Lankan women. J Clin Perio»7.

Ehkäisytabletit voivat aiheuttaa raskausgingiviittiä muistuttavaa ientulehdusta. Kuten raskausgingiviitissä syynä on tulehdusvasteen lisääntyminen plakkia kohtaan. Nykyajan ehkäisytableteissa on kuitenkin paljon vähemmän hormoneja kuin ennen, ja ikenien reaktio on myös paljon heikompi kuin aikaisemmin on kuvattu. On myös kuvattu murrosiän hormonimuutoksiin liittyvä puberteettigingiviitti, jossa ikenet reagoivat bakteeriplakkiin tulehduksen lisääntymisellä ja verenvuototaipumuksella «Mombelli MA, Gusberti FA, van Oosten MAC, Lang NP. Gingival health and gingivitis development during puberty. A 4-year longitudinal study. J Clin Periodontol 1989; 16: 451-456. »8.

Ienliikakasvuja «»3 tavataan tiettyjen lääkkeiden käytön yhteydessä. Sellaisia ovat epilepsialääkkeet (fenytoiini), kalsiumkanavan salpaajat (dihydropyridiinijohdokset, verapamiili, diltiatseemi) ja siklosporiini A. Näille lääkkeille on yhteistä, että ne estävät solujen kalsiumin sisäänottoa, vaikka niitä käytetäänkin hyvin erilaisten sairauksien hoitoon. Ne aiheuttavat samoja kliinisiä ja histologisia muutoksia gingivassa: epiteelin hyperplasiaa (akantoosia) sekä ikenen fibroplastien proliferaatiota ja kollageenisäikeiden määrän lisääntymistä. Liikakasvu alkaa tavallisesti hampaiden väleistä, erityisesti etualueella. Ienmuutokset syntyvät tavallisesti 2-3 kuukautta lääkkeen käytön aloittamisesta ja insidenssi vaihtelee 20 ja 50 %:n välillä «Mariotti A. Dental plaque-induced gingival diseases. Ann Periodontol 1999; 4: 7-17. »9. On esitetty, että joillakin potilailla on fibroblastikantoja, jotka lääkkeiden vaikutuksesta alkavat tuottaa liikaa kollageenia, mikä voi olla liikakasvun syynä. On myös mahdollista, että kollagenaasin aktivoituminen vähenee, jolloin fibropblastien kyky käyttää foolihappoa estyy, eivätkä ne voi tuottaa kollagenaasia aktivoivaa entsyymiä. Patofysiologia on kuitenkin paljolti selvittämättä. Hampaiden puhdistaminen vähentää huomattavasti liikakasvuja «Hall EE. Prevention and treatment considerations in patients with drug-induced gingival enlargements. Current Opinion Periodontol 1997; 4: 59-63. »10, mutta on epävarmaa, ehkäiseekö plakin puuttuminen täydellisesti ienliikakasvun.

Herpes simplex I -virusinfektio on tavallinen sairaus « Skaare A. Herpes simplex-infeksjon (HSV-1) – virkningsmekanismer og kliniske aspekter. Nor Tanlegeforen Tid 1999; 109: 596-600. »11. Primaari-infektio saadaan yleensä varhain lapsuudessa, mutta sen voi saada myös aikuisena. Tavallisesti se on täysin oireeton, mutta jos se aiheuttaa sairauden, se on usein herpeettinen gingivostomaatiitti, kivulias sairaus, joka voi levitä suureen osaan ikeniä ja muuta suun limakalvoa. Syntyy pieniä rakkuloita, jotka puhkeavat avohaavoiksi. Sairauteen kuuluvat kuume ja imusolmukkeiden turpoaminen. Sairaus paranee itsestään 1-2 viikossa jättämättä pysyviä vaurioita. Virus säilyy piilevänä trigeminusgangliossa, tavallisesti sen maksillaarisessa tai mandibulaarisessa osassa, ja voi aktivoitua uudelleen eri syistä, kuten ultraviolettivalon, trauman, kuumeen ym. vaikutuksesta. Uusiutuva herpesinfektio ei ole yhtä vakava kuin primaari-infektio. Se esiintyy usein huuliherpeksenä, mutta melko usein myös herpeettisenä gingiviittinä. Sille ovat tunnusomaisia pienet rakkulat, jotka pian puhkeavat kiinnittyneeseen ikeneen syntyviksi haavoiksi. Herpeettinen gingiviitti ei yleensä esiinny interdentaalipapilloissa, päinvastoin kuin nekrotisoiva ulseratiivinen gingiviitti (NUG). Oireet häviävät noin kahdessa viikossa jättämättä pysyviä vaurioita.

Parodontiitti

Hoitamaton krooninen gingiviitti voi pysyä muuttumattomana kauankin. Joillakin henkilöillä se voi ajan mittaan johtaa hampaan kiinnityskudosten, kollageenisäikeiden ja alveoliluun, menetykseen tulehduksen seurauksena. Sairaus etenee parodontiitiksi, joka on ientulehdus, johon liittyy kiinnityskudoskatoa «»4. Sitä mikä saa gingiviitin muuttumaan parodontiitiksi, ei tiedetä, vaikka tulehdusprosessien selvittämiseksi onkin tehty paljon tutkimustyötä.

Ientaskujen syvyys/kiinnityskudoskato

Kun epiteeli kasvaa syvemmälle juuren pintaa pitkin, kollageenisäikeet ja alveoliluu hajoavat ja kehittyy parodontiitti, johon kuuluu kiinnityskudoksen tuhoutuminen ja ientaskujen muodostuminen. Tämä kiinnityskato voidaan mitata asteikollisella ientaskumittarilla. Sitä käytetään ientaskujen syvyyden ja kiinnityskadon mittaamiseen. Ientaskun syvyys on etäisyys ienrajasta taskun pohjaan «»5 Hoidon suunnittelussa meitä kiinnostaa ientaskujen syvyys voidaksemme arvioida, saadaanko juurenpinnat puhdistetuiksi ilman ienleikkauksia vai leikkauksien avulla. Siksi on järkevää mitata taskujen syvyys. Ienraja voi sijaita eri kohdissa, ja se voi myös muuttua. Siitä syystä ienraja on epävarma referenssikohta pitkittäistutkimuksissa. Kiinnityskadon mittaaminen tarkoittaa kiille-sementtirajan ja taskunpohjan välisen etäisyyden mittaamista «»5 Käytännössä voi olla vaikea määrittää kiille-sementtirajaa tarkasti, koska se on ikenen alla tai hammaskiven tai täytteiden peittämä. Kiinnityskadon seurannassa voi olla hyvä käyttää muita kiinteitä referenssikohtia, esimerkiksi okklusaalipintaa tai insisaalireunaa.

Kaupan on erilaisia ientaskumittareita. Ne voivat olla eri muotoisia ja eri paksuisia, ja mitta-asteikot voivat olla erilaisia. Kaikki tämä vaikuttaa mittaustuloksiin. Lisäksi mittaussuunta ja mittauksessa käytetty voima vaikuttavat tuloksiin.

Ientaskumittari viedään taskuun hampaan suuntaisesti pitkin juurenpintaa, ettei mittarin kärki törmää taskun seinämään aiheuttaen alirekisteröintiä. Jos mittari on vinossa hampaaseen nähden, mittaustulokset vaihtelevat. Erityisesti premolaari- ja molaarialueilla voi olla vaikeata mitata taskut hampaiden väleistä oikein. Pitkittäistutkimuksissa on tärkeätä viedä mittari taskuun aina samalla tavalla. Jos hampaissa on isoja täytteitä, voi olla vaikeata löytää kiinteää referenssikohtaa mahdollisen kiinnityskadon etenemisen rekisteröimiseksi.

Ientaskujen syvyys tai mahdollinen kiinnityskato mitataan millimetrin tarkkuudella. Seurantatutkimuksissa tämä voi johtaa vääriin negatiivisiin rekisteröinteihin eli siihen, että kiinnityksen menetys ei aina tule rekisteröidyksi, koska ientaskumittareissa on melko karkea mitta-asteikko.

Ientaskumittaria käytettäessä voimaa on vaikea standardisoida, ja mittaustulos vaihtelee voimasta riippuen. Kiinnityskadon muutoksia seurattaessa on tärkeätä kalibroida mittaustekniikka. Siksi on kehitetty mittareita, joilla voidaan kontrolloida käytettyä voimaa. Suosituksena on käyttää melko pientä voimaa, 0,25-0,30 N. Lang ym. «Lang NP, Nyman S, Senn C, Joss A. Bleeding on probing as it relates to probing pressure and gingival health. J Clin Periodontol 1991; 18: 257-61. »12 mittasivat terveitä ientaskuja eri suuruista voimaa käyttäen. Ilmeni, että yli 0,25 N voimalla saatiin terve ien vuotamaan verta. Verenvuoto lisääntyi lähes lineaarisesti voimaa lisättäessä. Liian suuri voima siis vahingoittaa epiteeliä, ja mittari tunkeutuu sidekudokseen.

Mihin ientaskumittarin kärki päätyy taskuja mitattaessa? Armitage ym. tutkivat «Armitage GC, Svanberg GK, Løe H. Microscopic evaluation of clinical measurements of connective tissue attachment levels. J Clin Periodontol 1977; 4: 173-190. »13 koiria viemällä standar-disoidut akryylimittarit terveisiin, gingiviittisiin ja parodontiittisiin ientaskuihin 0,3 N voimalla. Mittarit kiinnitettiin paikoilleen, ja alueelta otettiin kudosnäytteet. Tuloksista ilmeni, että gingiviittisessä ikenessä mittarin kärki ulottui kiille-sementtirajaan, kun taas terveessä ikenessä mittari ei useinkaan mennyt niin pitkälle. Parodontiitissa mittari meni epiteelin läpi tulehtuneeseen kudokseen ja pysähtyi vasta parodontaalisäikeisiin tai alveoliluuhun. Sairaassa kudoksessa mittavirhe voi olla jopa 2 millimetriä. Tulehdusaste voi siis vaikuttaa mittaustuloksiin. Niinpä onnistuneella hoidolla saavutettu kiinnityskadon väheneminen voi suurelta osin johtua tulehdusasteen muutoksesta, eikä todellisesta uudiskiinnityksestä. Manuaalisilla ientaskumittareilla voidaan epätarkkuuden vuoksi rekisteröidä vain 2,5-3,0 mm ylittävät kudosmenetyksen erot «Haffajee AD, Socransky SS, Goodson JM. Comparison of different data analyses for detecting changes in attachment level. J Clin Periodontol 1983; 10: 298-310. »14, mikä tekee mittauksemme vielä epätarkemmiksi.

Ientaskut mitataan tavallisesti tylpällä mittarilla. Mittarin kärki voi vaihdella muodoltaan ja paksuudeltaan. Se voi olla kulmikas, pyöreä tai pallomainen, läpimitaltaan 0,4-1,0 mm. Tämä kaikki vaikuttaa mittaustuloksiin. Paine kudoksen pinta-alayksikköä kohden (N/cm²) on verrannollinen käyttämäämme voimaan, mutta käänteisesti verrannollinen mittarin kärjen pinta-alaan. Mittarin läpimitan muutos voi siksi vaikuttaa mittaustulokseen enemmän kuin vastaava voiman muutos. Jos voimaa lisätään 20 grammasta 40 grammaan, kasvaa paine kaksinkertaiseksi. Jos läpimitta kaksinkertaistetaan 0,4:stä 0,8 millimetriin, vähenee paine neljäsosaan. Kun mittauksia verrataan, on tärkeätä ottaa huomioon sekä voima että mittarin kärjen läpimitta. Kuten edellä on kuvattu, kudoksen tulehdus vähentää vastusta niin, että mittari menee samalla voimalla syvemmälle kudokseen. Ohuempaa mittaria käytettäessä paine mittarin kärjessä kasvaa ja mittari tunkeutuu syvemmälle tulehtuneeseen kudokseen. Parodontiitin hoidossa, tehdään se sitten juuren pinnan siloituksena tai läppäleikkauksella, tuloksena on usein pitkä liitosepiteeli (junctional epithelium) ja taskujen madaltuminen sekä tulehduksen väheneminen. Ientaskumittaria käytetään siis mittaamaan hoidolla saatuja muutoksia, eikä parodontaalisäikeiden sijaintia, joka tavallisesti ei hoidolla muutu. Sen mittaamiseksi paineen pitäisi olla noin 50 N/cm². Jos käytetään 200 N/cm² tai suurempaa painetta, mittari tunkeutuu liitosepiteelin pohjalle, eikä näytä mahdollista taskun madaltumista. Noin 20 gramman (0,20 N) voimalla mittarin läpimitan tulee olla 0,6-0,7 mm, että paine olisi 40-50 N/cm². Tällä paineella mittarin kärki on liitosepiteelin koronaalipuolella, ja näin voidaan osoittaa, että on syntynyt pitkä liitosepiteeli. Jos kuitenkin halutaan mitata mahdollista parodontaalisäikeiden regeneraatiota, valitaan 0,4 mm läpimittainen mittari ja 20-23 gramman paine « Garnick, JJ, Silverstein, L. Periodontal probing: Probe tip diameter. J Peri- odontol 2000; 71: 96-103. »15.

Kiinnityskadon mittaustulokset eivät ole eri tutkijoiden tai samankaan tutkijan täydellisesti toistettavissa standardisoinnin ja kalibroinnin jälkeenkään. Näiden vaikeuksien voittamiseksi kliinisissä tutkimuksissa on ehdotettu käytettäväksi ns. "toleranssimenetelmää" kiinnityskadon kynnysarvojen määrittelemiseksi ientaskumittareita käytettäessä «Haffajee AD, Socransky SS, Goodson JM. Comparison of different data analyses for detecting changes in attachment level. J Clin Periodontol 1983; 10: 298-310. »14. Menetelmässä käytetään kahta toistaan seuraavaa mittausta joka kohdassa. Mittaustulosten standardipoikkeama lasketaan, ja kunkin yksilön kynnysarvona pidetään kolmea standardipoikkeamaa mittausparien eron keskiarvosta. Yhdessä tutkimuksessa «Haffajee AD, Socransky SS, Goodson JM. Comparison of different data analyses for detecting changes in attachment level. J Clin Periodontol 1983; 10: 298-310. »14 standardipoikkeamaksi laskettiin 0,82 mm, se johtaa 2,46 mm toleranssiin yksilöä ja kohtaa kohden. Tämä menetelmän mukaan arvioitaessa siis jokainen alle 3 mm kiinnityskadon muutos on epäluotettava. Pieniä kiinnityskadon muutoksia on siis mahdotonta mitata manuaalimittareilla.

Pitkittäistutkimuksissa tarkemmat mittaukset ovat toivottavia. Automaattimittarit ovat paljon parempia sekä toistettavuuden suhteen että pieniä muutoksia mitattaessa. Paine voidaan standardisoida, kiille-sementtiraja on helpompi rekisteröidä, mittaukset tehdään elektronisesti ja tallennetaan suoraan tietokoneelle. Joissakin mittareissa on myös laite, jolla saadaan kiinteä referenssipiste. Tällaisilla mittareilla voidaan mitata 0,5-1,0 mm kiinnityskadon muutoksia. Kun kliinisissä kokeissa halutaan arvioida hoidon tehoa, tulokset ilmoitetaan usein keskimääräisenä kiinnityksen lisääntymisenä. Tällainen keskiarvo ei kuitenkaan kerro, onko samaan aikaan toisissa kohdissa kiinnitys lisääntynyt ja toisissa vähentynyt. Suurtakin lisääntymistä ja katoa on voinut tapahtua ilman, että se vaikuttaa keskiarvoon. Vain kutakin aluetta erikseen tarkasteltaessa voidaan todeta, johtuuko parempi arvo siitä, että useilla alueilla kiinnitys on lisääntynyt vai siitä, että harvemmissa kohdissa on kiinnitystä menetetty.

On huomattava, että taskujen syveneminen ei aina merkitse parodontiitin aiheuttamaa kiinnityskatoa. «»6 potilaalla todettiin syvä ientasku sillan tukihampaan 13 mesiaalipuolella. Röntgenkuvassa alueella näkyy suuri luudefekti, hammas on juurihoidettu ja siinä on metallinasta. Läppäleikkauksessa paljastui pitkittäinen juurimurtuma, joka oli syynä suureen luukatoon.

Tulehdus

Kiinnityskadon lisäksi tulehdus on tärkeä löydös parodontiitissa. Tulehduksen rekisteröinti gingiviitin yhteydessä on kuvattu edellä. Parodontiitissa tulehduksen voi rekisteröidä myös ientaskumittauksen yhteydessä. Verenvuoto (bleeding on probing, BOP) on selvä tulehduksen merkki.

Ennustaako verenvuoto ientaskusta myös parodontaalista kudostuhoa? Tätä selvitettiin seuraamalla erästä potilasryhmää 30 kuukautta «Lang NP, Joss A, Orsanic T, Gusberti FA, Siegrist BE. Bleeding on probing. A predictor for the progression of periodontal disease? J Clin Periodontol 1986; 13: 590-596. »16. Potilaat tutkittiin neljä kertaa, ja kiinnityskato ja verenvuoto rekisteröitiin joka kohdasta. Kiinnityskadon lisääntyminen kaksi millimetriä tai enemmän 30 kuukauden aikana määriteltiin kiinnityskadon etenemiseksi. Verenvuodon ennustearvo oli yhdellä neljästä kerrasta, kahdella neljästä kerrasta, kolmella neljästä kerrasta ja kaikilla neljällä kerralla vastaavasti 3 %, 6 %, 14 % ja 30 %. Kiinnityskatoa oli vain 30 %:lla niistä alueista, joissa oli verenvuotoa kaikilla neljällä tutkimuskerralla, ja siitä pääteltiin, että verenvuoto oli epävarma parodontaalisen kudostuhon ennustaja. Toisaalta todettiin, että verenvuodolla oli suuri spesifisyys, ts. vain harvoja vääriä positiivisia löydöksiä. Verenvuodon puuttuminen on siis erittäin hyvä diagnostinen mittari osoittamaan sairauden rauhallista vaihetta. Myös muut tutkijat ovat päätyneet samaan. Verenvuodon ennustearvo aktiivisen parodontiitin suhteen näyttää olevan 20-40 %. Supragingivaalinen plakki ennustaa vielä huonommin tulevaa kiinnityskatoa. Sen sijaan taskujen syvyys korreloi selvästi tulevan kiinnityskadon kanssa «Claffey N, Egelberg J. Clinical indicators of probing attachment loss following initial periodontal treatment in advanced periodontitis patients. J Clin Periodontol 1995; 22: 690-696. »17. Matalat taskut ennustavat kiinnityksen säilymistä. Henkilöillä, joilla on syviä ientaskuja ja kiinnityskatoa, kiinnityskadon etenemisen riski yksilötasolla on merkittävästi suurempi, jos heillä samalla on paljon vertavuotavia alueita verrattuna henkilöihin, joilla on vähän verenvuotoa «Claffey N, Nylund K, Kiger R, Garrett S, Egelberg J. Diagnostic predictability of scores of plaque, bleeding, suppuration and probing depth for probing attachment loss. 3½ years of observation followi»18.

Ientaskuneste on tulehduseritettä, jota vuotaa taskuista ja joka näkyy ienrajassa kirkkaana nesteenä. Tutkimuksissa ientaskunesteen keruuta voidaan käyttää ientulehduksen mittarina, mutta kliinisessä työssä sillä ei ole juuri merkitystä.

Märkävuoto ientaskusta on yleistä parodontiitissa. Parodontiitista aikaisemmin käytetty nimi pyorrhea alveolaris tarkoittaa märkävuotoa alveolista. Ientä varovasti painettaessa taskusta tulee joskus vaaleata tai kellertävää nestettä. Se on märkää, joka koostuu pääasiassa ientaskunesteestä ja sisältää paljon neutrofiilejä granulosyyttejä. Se on selvä tulehduksen merkki. Joskus ientaskuun voi kertyä paljon märkää. Jos se ei pääse valumaan taskusta, syntyy parodontaaliabsessi. Se voi olla hyvin kivulias. Absessi voi purkautua joko taskun kautta tai muodostaa fistelin suuonteloon. Usein on vaikea tietää, johtuuko fisteli apikaalisesta vai marginaalisesta parodontiitista. Anamneesi antaa tärkeää tietoa, ja suureksi avuksi diagnoosin teolle ovat hampaan vitaliteettitutkimus ja röntgenkuva, jossa fisteliin on viety röntgenvarjon antava guttaperkkanasta.

Furkaatioleesiot

Monijuurisissa hampaissa kiinnityskato voi levitä juurten haarautumakohtaan. Syntyy furkaatioleesio. Sitä voi olla vaikea tutkia suoralla sondilla, ja kyretti on hyvä apuväline «»7. Furkaatioleesioiden aste rekisteröidään, koska sillä on merkitystä hoidolle ja ennusteelle. Tavallinen furkaatioleesioiden luokitus on esitetty taulukossa « Furkaatioleesioiden luokitus . »2 «Nyman S, Lindhe J. Examination of patients with periodontal disease. In: Lindhe J, Karring T, Lang N (ed.). Clinical periodontology and implant dentistry. 4. ed. Blackwell Munksgaard. Oxford 2003. »19.

Hampaiden siirtyminen - liikkuvuus

Muita parodontiitin merkkejä voivat olla hampaiden siirtyminen ja niiden liikkuvuuden lisääntyminen. Hampaiden siirtyminen aikuisiässä johtuu usein syvistä, tulehtuneista ientaskuista. Liikkuvuus lisääntyy kiinnityksen vähentyessä ja tulehduksen yhteydessä, mutta muutkin tekijät voivat lisätä hampaiden liikkuvuutta (purentarasitus, apikaalinen parodontiitti jne.). Perusteellinen tutkimus on siksi tarpeen syyn selvittämiseksi. Liikkuvuuden rekisteröinti on esitetty taulukossa « Hampaiden liikkuvuuden luokitus . »3 «Nyman S, Lindhe J. Examination of patients with periodontal disease. In: Lindhe J, Karring T, Lang N (ed.). Clinical periodontology and implant dentistry. 4. ed. Blackwell Munksgaard. Oxford 2003. »19.

Ienvetäytymät

Ienvetäytymiä «»8esiintyy erityisesti bukkaalipinnoilla, ja ne johtuvat ikenen mekaanisesta vauriosta, esimerkiksi harjauksen seurauksena. Plakista ja hammaskivestä johtuva tulehdus voi myös aiheuttaa ikenien vetäytymistä. Usein ienvetäytymät johtuvat useista eri syistä. Yleensä ikenien vetäytyminen voidaan pysäyttää ja vähäisessä määrin palauttaa opettamalla potilaalle tehokas mutta hellävarainen puhdistustekniikka. Joskus kuitenkin on tarpeen hoitaa ienvetäytymiä leikkauksin. Hoidon onnistuminen riippuu paljolti ienvetäytymien laajuudesta. Siksi on esitetty luokitusta myös ienvetäytymille «Miller PD. A classification of marginal tissue recession. Int J Periodontics Restorative Dent 1985; 2: 9-13. »20 « Ienvetäytymien luokitus . »4I ja II asteen vetäytymissä voi olla mahdollista leikkauksella peittää juuri kokonaan, III asteessa juuri voidaan peittää osittain ja IV asteessa onnistumismahdollisuudet ovat vähäiset.

Röntgentutkimukset

Yksi tärkeä parodontaalidiagnostiikan apuväline on röntgenkuvaus. Ennen kaikkea röntgenkuvat ovat hyödyksi approksimaalivälien diagnostiikassa. Theilade «Theilade J. An evaluation of the reliability of radiographs in the measurement of bone loss in periodontal disease. J Periodontol 1960; 31: 143-153. »21 osoitti kalloilla tehdyssä tutkimuksessa, että röntgenkuvan perusteella bukkaalisen ja lingvaalisen luun määrä aliarvioitiin. Koska luukato alkaa approksimaaliväleistä, röntgenkuvat ovat näillä alueilla varhaisdiagnostiikassa suureksi hyödyksi. Luukato voi olla horisontaalista, jos kudostuho on tasaista. Silloin kuin luukato jollain alueella on epätasaista, syntyy vertikaalisia luutaskuja.

Intraoraalisten röntgenkuvien hyvä puoli on terävyys ja yksityiskohtien erottuminen. Laatu riippuu keskussäteen kulmasta ja filmin asennosta. On tärkeätä käyttää paralleelitekniikkaa, niin että yhdensuuntaiset röntgensäteet suuntautuvat mahdollisimman suorassa kulmassa juureen nähden, jolloin vältytään vääristymiltä « Jeffcoat MK, Wang IC, Reddy MS. Radiographic diagnosis in periodontics. Periodontol 2000 1995; 7: 54-68. »22. Marginaalista luureunaa voidaan hyvin tutkia myös bite-wing-kuvista. Röntgenkuvia tutkittaessa on otettava huomioon, että niissä kolmiulotteinen kohde kuvautuu kaksiulotteisena. Kuvassa eri anatomiset rakenteet projisoituvat päällekkäin. Joskus voi olla vaikea tunnistaa kaikkea näkemäänsä.

Luukadon määrityksen kriteerien luotettavuus on tärkeää. Monet tekijät vaikuttavat diagnostiikkaan. Röntgenkuvista näkyy hampaiden suhde leukaluuhun. Juuren pinnalla erottuu parodontaalirako. Se rajautuu leukaluun tiiviiseen luulamelliin, kortikaaliluuhun eli lamina duraan. Lamina duran sisäpuolella on hohkaluuta. Terävä kiille-sementtiraja muodostaa kruunun ja juuren bukkolingvaalisen rajapisteen. Näkymä voi vaihdella säteen kulmasta ja alueen morfologiasta riippuen.

Parodontaaliligamentin leveys riippuu useista tekijöistä, kuten voimakkaasta purennasta, toiminnan puutteesta tai oikomishoidosta. On osoitettu, että jos kontrasti parodontaaliraon ja ympäröivän luun välillä on suuri, rako näyttää laajentuneelta. Parondontaaliraon laajentumisen luotettavuus parodontiitin varhaisdiagnostiikassa on kyseenalainen. Röntgenkuvassa parodontaaliraon marginaalisen osan kuvautuminen vaihtelee röntgensäteiden suunnasta riippuen. Kuvassa näkyvä laajentuma ei välttämättä merkitse patologista prosessia. Jos hampaat ovat kallistuneet, voi näyttää siltä, että niissä on luutasku.

Lamina duran marginaaliosan näkyminen on ollut pohdinnan kohteena. On kuitenkin osoitettu, että lamina duralla tai sen puuttumisella ei ole yhteyttä tulehdukseen, verenvuotoon eikä kiinnityskatoon «Greenstein G, Polson A, Iker H, Meitner S. Associations between crestal lamina dura and periodontal status. J Periodontol 1981; 52: 362-366. »23. Sen vaihtelu voi johtua kontrastin, kuvien kehityksen, käytetyn kV-määrän tai valotusajan vaihteluista. Näin lamina dura voi näyttää puuttuvan joistakin kohdista. Lamina duran näkymiseen perustuva diagnoosi on siis epävarma. Pitkittäistutkimuksessa, jossa 36 kuukautta tutkittiin lamina duran ja parodontiitin aktiivisuuden suhdetta, pääteltiin että lamina dura oli yhteydessä vakaaseen tilaan, mutta sen puuttuminen ei kuitenkaan ennustanut tulevaa kiinnityskatoa hyvin «Rams TE, Listgarten MA, Slots J. Utility of radiographic crestal lamina dura for predicting periodontitis disease-activity. J Clin Periodontol 1994; 21: 571-576. »24.

Röntgenkuvista ei voi todeta aktiivista parodontaalista kudostuhoa, ainoastaan aikaisemman tuhon seuraukset. On myös huomattava, että muutos röntgenkuvassa on vaivoin todettavissa vasta, kun noin 50 % luun mineraalipitoisuudesta on menetetty. Koska luukato tavallisesti alkaa hampaiden väleistä, voidaan se usein todeta kliinisesti aikaisemmin kuin röntgenologisesti, koska bukkaalinen ja lingvaalinen luu peittävät approksimaalivälin luukadon. Luutaskuja epäiltäessä voi olla hyvä laittaa guttaperkka- tai hopeanastoja taskuun röntgenkuvauksen ajaksi. Ne osoittavat kuvassa taskun pohjan.

Siitä, mikä on kiille-sementtirajan etäisyys luun reunasta nuorilla, on eri käsityksiä vaihdellen 1 ja 3 millimetrin välillä. Terveikenisillä ruotsalaisilla koululaisilla tehty tutkimus osoitti, että normaali etäisyys vaihteli jonkin verran hammasryhmittäin «Källestål C, Matsson L. Criteria for assessment of interproximal bone loss on bite-wing radiographs in adolescents. J Clin Periodontol 1989; 16: 300-304. »25. Yläleuassa etäisyys oli jonkin verran suurempi kuin alaleuassa, ja kaikissa hampaissa se oli 2 millimetriä tai vähemmän. Lähtökohta siis on, että kiille-sementtirajan etäisyys luun reunasta on normaalisti 2 millimetriä tai vähemmän. Suurempi etäisyys merkitsee parodontaalista kudostuhoa.

Tavallisista röntgenkuvista voi vain rajoitetusti diagnosoida kaikkein varhaisimpia muutoksia leukaluussa. Siksi on kehitetty muita röntgentekniikoita, esimerkiksi subtraktioradiografia. Se on varsinaisesti vanha tekniikka, joka on kehitetty paljastamaan pieniä eroja samalta alueelta eri aikoina otetuissa röntgenkuvissa. Kun positiivifilmi pannaan vastaavan negatiivifilmin päälle, näkyy harmaata, koska kuvat peittävät toisensa: kuvien sisältämä yhteinen tieto vähennetään toisistaan. Eri aikoina otetuissa kuvissa muutokset näkyvät tummempina tai vaaleampina alueina riippuen siitä, onko luuta kasvanut vai menetetty. Nykyään kuvat muutetaan digitaalisiksi ja analysoidaan tietokoneella. Luun tuhoutuminen tai uudismuodostus näkyy mustina tai valkoisina alueina. Joissakin tietokoneohjelmissa luunmuodostus tai resorptio näkyy väreinä. Tämä menetelmä on hyvin herkkä luumuutosten rekisteröinnissä. Jopa 50 %:n mineraalipitoisuuden väheneminen voidaan rekisteröidä 90 %:n tarkkuudella. Tekniikka on osoittautunut arvokkaaksi arvioitaessa hoitomenetelmiä pitkittäistutkimuksissa.

Buskerudin läänissä Norjassa tutkimme muutama vuosi sitten parodontaalista kudostuhoa nuorilla «Hansen BF, Gjermo P, Bergwitz-Larsen KR. Periodontal bone loss in 15-year-old Norwegians. J Clin Periodontol 1984; 11: 125-131. »26. Kaikilta läänin 2 409:ltä 15-vuotiaalta otettiin bite-wing-kuvat. Kiinnityskato rekisteröitiin, jos kiille-sementtirajan etäisyys luusta oli yli 2 mm. Selvät vertikaalisen luukadon merkit rekisteröitiin erikseen, koska ne saattavat merkitä alkavaa juveniiliparodontiittia. Marginaalisen kiinnityskadon merkkejä oli 11 %:lla nuorista. Noin 0,5 %:lla oli vertikaalisen luukadon merkkejä. Tähänastiset tutkimukset muuallakin osoittavat, että marginaalinen luukato ei ole kovin harvinaista nuorilla. «Aass AM, Albandar J, Aasenden R, Tollefsen T, Gjermo P. Variation in prevalence of radiographic alveolar bone loss in subgroups of 14-year-old schoolchildren in Oslo. J Clin Perio-dontol 1988; 15: 130»27 «Hansen BF, Gjermo P, Bellini HT, Ihanamäki K, Saxén L. Prevalence of radiographic alveolar bone loss in young adults. A multinational study. Int Dent J 1995; 45, 54-61. »28. Luukato on yleisintä yläleuan kuutoshampaissa. Riskiyksilöt voidaan siis tunnistaa yksinkertaisin keinoin varhain, jolloin heidät voidaan hoitaa ja heille voidaan neuvoa päivittäinen suunhoito (sekundaariprofylaksia). Bite-wing-röntgenkuvat otetaan tavallisesti julkisessa suun terveydenhuollossa tehtävässä määräaikaistarkastuksessa, ja karieksen rekisteröinnin lisäksi ne sopivat erinomaisesti alkavan parodontaalisen kudostuhon toteamiseen «»9

Mikrobiologinen diagnostiikka

Bakteerinäytteiden hyöty parodontaalidiagnostiikassa on kiistanalainen, eikä niitä tavallisesti käytetä parodontaalidiagnostiikassa. On epäilyksenalaista, onko parodontiitti spesifinen infektio, ja nykyisin ekologinen plakkihypoteesi on syrjäyttänyt ei-spesifin ja spesifin sairausmallin «Frandsen EVG, Larsen T, Dahlén G. Parodontaali-infektio. Suom Hammaslääkäril 2004; 11 n.s. (3): 128-133. »29. Mikrobiologinen diagnoosi voi kuitenkin olla erittäin hyödyllinen, jos tavanomaisella hoidolla ei saada tulosta, jotta voidaan täydentää hoitoa tehokkailla kemoterapeuteilla ja antibiooteilla. Bakteerinäytteitä voi joko ottaa viljelyyn tai käyttää erityisiä testimenetelmiä, jotka osoittavat bakteerituotteita tai bakteerien DNA-molekyylien osia. Useita bakteereja on yhdistetty parodontiitin aggressiivisiin muotoihin, erityisesti Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa), Porphyromonas gingivalis (Pg), Prevotella intermedia (Pi), Bacteroides forsythus (Bf) ja Campylobacter rectus (Cr). Vaikka useissa tutkimuksissa on osoitettu tiettyjen mikrobien ja parodontaalisen kudostuhon yhteys, vain harvat tutkimukset täyttävät tiukat laatuvaatimukset. Vastikään julkaistussa systemaattisessa katsauksessa, jossa asetettiin tiukat laatuvaatimukset, tultiin johtopäätökseen, että Aa:n, Pg:n, Pi:n, Bf:n tai Cr:n löytymisellä tai puuttumisella ei voitu erottaa toisistaan henkilöitä, joilla oli aggressiivinen parodontiitti, sellaisista, joilla oli stabiili parodontiitti «Mombelli A, Casagni F, Madianos PN. Can presence or absence of periodontal pathogens distinguish between subjects with chronic and aggressive periodontitis? A systematic review. J Clin Periodontol 200»30. Sitävastoin diagnoosi aggressiivinen parodontiitti oli todennäköisempi, jos löydöksessä oli Aa kuin ilman sitä. On olemassa erityinen leukotoksinen Aa-muunnos, jota tavataan vain potilailla, joilla on aggressiivinen parodontiitti. Toisaalta suurella osalla potilaista, joilla on aggressiivinen parodontiitti, ei ole tätä erityistä Aa-muunnosta.

Erityisiä diagnostisia testejä

Nykyiset parodontiitin diagnosointimenetelmät paljastavat vain tulehduksen ja sairauden aikaisemmin aiheuttamat vauriot, mutta eivät sitä, onko sairaus aktiivinen vai ei. Olisi toivottavaa saada tietoa myös taudin aktiivisuudesta. Bakteerinäytteiden ohella on siksi muun muassa tutkittu ientaskunesteen entsyymipitoisuutta, tulehdustuotteita tai metaboliatuotteita. Yksi esimerkki on aspartaattiaminotransferaasi, entsyymi, jota on kaikissa soluissa ja jota vapautuu solujen kuollessa. Tämän entsyymin pitoisuuden lisääntyminen voi kertoa, onko kudostuhoa tapahtumassa vai ei «Chambers DA, Imrey PB, Cohen RL, Crawford JM, Alves MEAF, McSwiggin TA. A longitudinal study of aspartate aminotransferase in human gingival crevicular fluid. J Periodontal Res 1991; 26: 65-74. »31. Sitä varten on kehitetty yksinkertainen testi kliiniseen käyttöön. Muita aktiivisen kudostuhon yhteydessä tavattavia entsyymejä ovat beetaglukuronidaasi ja neutrofiili elastaasi. Vastikään on kuvattu testi ientaskunesteen kollagenaasi-2:n (matriksin metalloproteinaasi-8, MMP-8) rekisteröimiseksi «Mäntylä P, Stenman M, Kinane DF, Tikanoja S, Luoto H, Salo T, Sorsa T. Gingival crevicular fluid collagenase-2 (MMP-8) test stick for chair-side monitoring of periodontitis. J Periodontal Res 2003; 38»32. On osoitettu, että tämän entsyymin pitoisuus ientaskunesteessä lisääntyy aktiivisessa parodontaalisessa kudostuhossa, mutta sitä on vähän gingiviitissä tai silloin, kun ikenet ovat terveet.

Kaksostutkimuksissa on osoitettu, että geneettiset tekijät voivat selittää suuren osan eri potilaiden taudinkulussa todettavista eroista «Michalowics BS. Genetic and heritable risk factors in periodontal disease. J Periodontol 1994; 65: 479-488. »33. Yksilön vaste bakteeriplakille vaihtelee. Sytokiinit on yhteisnimitys tulehdusvälittäjäaineille, jotka säätelevät tulehduksessa syntyviä kudosreaktioita. Tiettyyn pitoisuuteen asti nämä välittäjäaineet ovat eduksi isännälle. Joidenkin sytokiinien tuoton lisääntyminen voi johtaa parodontaalikudosten tuhoutumiseen. Samalla sytokiinien pitoisuus ientaskunesteessä lisääntyy. Interleukiini-1, prostagladiini E2 ja tuumorinekroositekijä ovat tällaisia välittäjäaineita, ja on ilmennyt, että parodontaaliselle kudostuholle alttiilla henkilöillä on yliaktiivisia monosyyttejä, jotka tuottavat bakteeriplakin vaikutuksesta suuria määriä sytokiineja «Champagne CME, Buchanan W, Reddy MS, Preisser JS, Beck JD, Offenbacher S. Potential for gingival crevice fluid measures as predictors of risk for periodontal diseases. Perio-dontol 2000 2003; 31: 167-»34. Tämä ylireagoiminen voi olla perinnöllistä, mutta voi johtua muistakin tekijöistä, kuten tupakoinnista ja diabeteksesta. On osoitettu, että henkilöt, joilla on erityinen interleukiini-1-genotyyppi, ovat erityisen alttiita parodontiitille « Kornman KS, Crane A, Wang HY, di Giovine FS, Newman MG, Pirk FW, Wilson TG Jr., Higginbottom FL, Duff GW. The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal disease. J Clin Periodon»35. Tämän tutkimiseksi vastaanotolla on kehitetty menetelmiä. Oletettavasti myös muiden tekijöiden monimuotoisuus voi aiheuttaa sen, että jotkut ovat erityisen alttiita sairaudelle.

Kaikkia näitä tekniikoita voi pitää mahdollisena täydennyksenä aikaisemmin esitettyyn. Mahdollisesti ientaskunesteestä tehtävillä tutkimuksilla on tulevaisuudessa tärkeämpi osa diagnostiikassa ja hoidon suunnittelussa, mutta nyt näiden testien luotettavuus ja ennustearvo ovat epävarmoja.

Parodontiitin luokittelu

Monia parodontiitin luokituksia on esitetty, ja luokituksia arvioidaan ja uudistetaan säännöllisesti työkokouksissa, viimeksi vuonna 1999 «Armitage GC. Development of a classification system for periodontal diseases and conditions. Ann Periodontol 1999; 4: 1-6. »36. Luokitukset perustuvat essentialistiseen sairauskäsitykseen. Koska parodontiitti on seuraus monista yhdessä vaikuttavista tekijöistä, on vaikea tehdä etiologiaan perustuvaa luokittelua «Baelum V, Lopez R. Defining and classifying periodontitis: need for a paradigm shift? Eur J Oral Sci 2003; 111: 2-6. »37. Ehkä uusi tietämys muuttaa näkemystä etiologiasta, jolloin luokittelua on taas muutettava. Monilta ongelmilta välttyäksemme olemme Oslon hammaslääketieteellisessä tiedekunnassa ottaneet käyttöön nominalistisen diagnoosijärjestelmän, joka on yksinkertaistettu ja muokattu Van der Veldenin esittämästä (38).

Parodontiitin diagnostiikkajärjestelmä

Parodontiitin määritelmä: marginaalinen kiinnityskato, johon liittyy tulehdus.

Järjestelmä perustuu kolmeen pääluokitukseen:

A. Laajuus

B. Vaikeusaste

C. Potilaan ikä

Lisäksi kuvataan kliiniset erityispiirteet, jos mahdollista (akuutti, krooninen, nopeasti etenevä, juveniili, prepubertaalinen jne.). Mahdolliset myötävaikuttavat seikat – lääketieteelliset tilat kuvataan.

Pohdinta

Parodontiitin diagnosoimiseen ei ole olemassa standardimenetelmää, vaan on käytettävä yhdessä useita menetelmiä. Näille menetelmille asetetut vaatimukset vaihtelevat tarkoituksesta riippuen. Kliinikolle perustutkimuksia ovat tulehduksen tunnusmerkkien rekisteröinti, samoin ientaskujen ja kiinnityskadon mittaus. Lisäksi intraoraaliset röntgenkuvat ovat diagnostiikassa hyödyksi. On kuitenkin huomattava, että perinteiset diagnosointimenetelmät eivät paljasta, onko meneillään aktiivinen prosessi vai ei. Menetelmillä saadaan vain retrospektiivinen diagnoosi kiinnityskadosta, eikä se kerro tulevasta kiinnityskadosta. Mahdollisesti tulevaisuudessa saadaan käyttöön menetelmiä, jotka paljastavat, onko kyseessä aktiivinen, kudosta tuhoava sairaus vai ei. Meneillään on paljon kiinnostavaa tutkimustyötä parodontiitin varmemman diagnostiikan saavuttamiseksi.

Diagnostics of periodontal diseases

Periodontal diagnosis and treatment planning require a meticulous clinical and roentgenologic examination as well as a proper data collection. In this article the most common periodontal diagnoses are described. Although gingivitis is commonly found in the adult population, only a few individuals experience advanced periodontal destruction affecting several teeth. Today we can not distinguish a "dangerous" gingivitis from an "innocent" one. It is therefore of utmost importance to discover signs of destructive periodontal disease at an early stage, or to predict the risk for further destruction after treatment. The methods and parameters used are explained, and the validity and predictive value of our registrations are discussed.