Suomen Hammaslääkärilehti

Kasvohermovaurion aiheuttama toispuoleinen hyposalivaatio

Suomen Hammaslääkärilehti
2011;15(6):22-27
Kristiina Oikarinen-Juusola, Inese Outakoski, Aune Raustia ja Leo Tjäderhane

Läpikäynyt vertaisarvioinnin. Hyväksytty julkaistavaksi 1.3.2011.

Lähtökohdat: Hyposalivaatio on syljen eritysnopeutta mittaamalla todettu syljenerityksen alentuminen. Hyposalivaatiopotilaat ovat lähes aina myös kariesriskipotilaita.

Menetelmät: Kuvailemme Oulun yliopistollisen sairaalan hammas- ja suusairauksien klinikassa toteutetun toispuoleisesta hyposalivaatiosta kärsivän potilaan diagnostiikan ja hoidon, joka suoritettiin kariologian ja endodontian sekä protetiikan ja purentafysiologian osastojen yhteistyönä.

Johtopäätökset: Potilastapaus kuvaa syljen merkitystä karieksen ehkäisyssä. Kasvojen toispuoleisen hermovaurion aiheuttama sylkirauhasten toiminnan heikkeneminen tai lakkaaminen aiheutti merkittävän syljenerityksen alenemisen suun oikealla puolella, mikä johti hampaiston oikean puolen voimakkaaseen karioitumiseen. Hoidon keskeisiä asioita olivat potilaan motivointi ja valistus, nopeaan tahtiin suoritettu kariesleesioiden saneeraus ja hampaiston proteettinen kuntoutus.

Hyposalivaatio on syljen eritysnopeutta mittaamalla todettu syljenerityksen alentuminen, joka on varsin yleinen ongelma vanhenevalla väestöllä, mutta myös nuoremmilla aikuisilla. Kliinisessä potilastyössä on tärkeää diagnosoida hyposalivaatio mittaamalla syljen eritysnopeus aikajaksossa, koska hyposalivaatiopotilaat ovat lähes aina myös kariesriskipotilaita «Amerongen AV, Veerman E. Saliva – the defender of the oral cavity. Oral Dis 2002; 8: 12 –22.»1.

Hyposalivaatiota voivat paikallisesti aiheuttaa sylkirauhasiin kohdistuneet sairaudet ja kasvaimet, pään ja kaulan alueen sädehoito, kemoterapia, tietyt autoimmuunisairaudet, kuten Sjögrenin syndrooma, reumatoidi artriitti ja SLE, hormonaaliset sairaudet, kuten labiili diabetes mellitus, ja tietyt perinnölliset sairaudet, kuten kystinen fibroosi ja Papillon-Lefevren syndrooma. Syljenerityksen alenemaa esiintyy myös vakavissa infektiotaudeissa, kuten HIV- ja hepatiitti C -tartunnoissa. Syömishäiriöt ja vakava masennus ovat myös hyposalivaatiolle altistavia tekijöitä. Monet lääkkeet (mm. antidepressantit, antipsykootit ja diureetit) aiheuttavat sivuvaikutuksena syljenerityksen laskua «Von Bültzingslöwen I, Sollecito TP, Fox PC, Daniels T, Jonsson R, Lockhart PB, et al. Salivary dysfunction associated with systemic diseases: systematic review and clinical management recommendations.»2. Hyposalivaatiota esiintyy huomattavasti enemmän vanhemmalla väestöllä kuin lapsilla tai nuorilla, koska vanhemmilla henkilöillä on myös todennäköisemmin systeemisiä sairauksia ja useita päällekkäisiä lääkityksiä. Ikä sinänsä ei aiheuta merkittävää syljenerityksen laskua «Bardow A, Lagerlöf F, Nauntofte B, Tenovuo J. The role of saliva. Kirjassa: Fejerskov O, Kidd E (toim.) Dental Caries. The disease and its Clinical Management. Blackwell Munksgaard; 2008. pp. 189–207.»3.

Sylkeä erittyy normaalisti noin 0,5–1 litraa vuorokaudessa. Kokonaismäärästä isot sylkirauhaset tuottavat noin 90 %. Syljen eritysnopeutta mittaava testi on hammaslääkärille tärkeä diagnoosiväline. Hyposalivaation raja-arvona pidetään yleisesti eritysnopeutta 0,7 ml/min stimuloidulle syljelle ja 0,1 ml/min stimuloimattomalle syljelle «Bardow A, Lagerlöf F, Nauntofte B, Tenovuo J. The role of saliva. Kirjassa: Fejerskov O, Kidd E (toim.) Dental Caries. The disease and its Clinical Management. Blackwell Munksgaard; 2008. pp. 189–207.»3. Sylkitesteissä eritysnopeusmittaus kannattaa standardoida siten, että stimuloitua sylkeä kerätään 5 minuuttia, jolloin raja-arvo on 3,5 ml/5 min ja leposylkeä 15 minuuttia, raja-arvolla 1,5 ml.

Syljen koostumus

Sylki on pääasiassa vettä (98 %), mutta siinä on myös elektrolyyttejä (mm. kalsiumia, fosfaatteja ja fluoria), limaa (mukopolysakkarideja ja glykoproteiineja), ureaa ja antibakteerisia tekijöitä kuten vetyperoksidia, IgA:ta ja entsyymejä. Entsyymit, mm. amylaasi, osallistuvat ravintoaineiden pilkkomiseen, ja lysotsyymi ja laktoperoksidaasi osallistuvat bakteerien torjumiseen. Ihmisen syljessä on lisäksi ientaskunestettä, useita elimistön eri soluja, kuten leukosyyttejä ja muita veren soluja sekä limakalvon epiteelisoluja ja useita lajeja bakteereja. Yksi millilitra sylkeä sisältää noin 8 miljoonaa elimistön omaa solua ja 500 miljoonaa bakteerisolua «Bardow A, Lagerlöf F, Nauntofte B, Tenovuo J. The role of saliva. Kirjassa: Fejerskov O, Kidd E (toim.) Dental Caries. The disease and its Clinical Management. Blackwell Munksgaard; 2008. pp. 189–207.»3.

Syljenerityksen säätely

Sylkirauhasten toiminta on neuraalista, ja sitä säätelee syljenerityskeskus, joka sijaitsee aivoissa aivosillan ja ydinjatkeen alueella. Suuria sylkirauhasia hermottavat nervus facialis ja nervus glossopharyngeus (VII ja IX aivohermo). Sublinguaali- ja submandibulaarirauhasen parasympaattinen hermotus tulee nervus facialiksesta ja parotisrauhasen nervus glossopharyngeuksesta. Ärsykkeenä eritykselle toimivat näiden hermoratojen kautta tulevat sensoriset ärsykkeet ruuan aiheuttamista maku-, tunto- ja hajuaistimuksista. Jopa pelkkä ruuan näkeminen tai ajatteleminen voi stimuloida syljeneritystä. Myös pureskelutoiminta tai kosketusaistin ärsytys limakalvoille (esim. uudet irtoproteesit) stimuloivat eritystä. Hermostimulaatio tulee silloin nervus trigeminuksesta. Stimuloidusta syljestä hieman alle puolet erittyy parotisrauhasesta ja puolet submandibulaarirauhasista, kun taas stimuloimattomasta syljestä suurin osa erittyy submandibulaarirauhasista ja vain pieni osa parotisrauhasesta «Bardow A, Lagerlöf F, Nauntofte B, Tenovuo J. The role of saliva. Kirjassa: Fejerskov O, Kidd E (toim.) Dental Caries. The disease and its Clinical Management. Blackwell Munksgaard; 2008. pp. 189–207.»3.

Kasvohermovaurion aiheuttama hyposalivaatio

Nervus facialis on siis sublinguaali- ja submandibulaarirauhasten parasympaattisen hermosignaalin tuoja, kun taas parotisrauhasta hermottaa nervus glossopharyngeus. Nervus facialiksen vamma aiheuttaa kasvohalvauksen, jonka seurauksena saman puolen kasvojen lihastoiminta heikkenee tai lakkaa, suupieli roikkuu, nenän ja suupielen rypyt oikenevat, silmäluomi roikkuu ja otsarypyt siliävät. Myös makuaistissa saattaa esiintyä häiriöitä. Kasvohermovamma vähentää oleellisesti parasympaattista signaalia sublinguaali- ja submandibulaarirauhasiin vähentäen erityisesti seröösin stimuloimattoman syljen määrää «Proctor GB, Carpenter GH. Regulation of salivary gland function by autonomic nerves. Auton Neurosci. 2007; 133: 3–18.»4. Nervus glossopharyngeuksen vamma todetaan makuaistimuksen vähenemisenä kielen posteriorisessa kolmanneksessa ja tuntoaistimuksen laimentumisena. Makuaistimuksen toispuoleisuus vähentää siten syljen kokonaismäärää molemmissa hermovauriotyypeissä. Sairauden tai trauman aiheuttama hermotuksen vaurioituminen aiheuttaa paitsi erityksen loppumisen myös rauhasen surkastumisen «Proctor GB, Carpenter GH. Regulation of salivary gland function by autonomic nerves. Auton Neurosci. 2007; 133: 3–18.»4.

Syljen merkitys

Syljen tärkein tehtävä on sen huuhtova vaikutus «Amerongen AV, Veerman E. Saliva – the defender of the oral cavity. Oral Dis 2002; 8: 12 –22.»1 «Van Nieuw Amerongen A, Bolscher JG, Veerman EC. Salivary proteins: protective and diagnostic value in cariology? Caries Res 2004; 38: 247–53.»5, jossa syljen antimikrobiproteiineilla, puskurivaikutuksella, mineraalisaatiokyvyllä ja muilla puolustustekijöillä on ratkaiseva merkitys. Jatkuvasti liikkuva runsas sylki vähentää suun mikrobien määrää ja estää mikrobeja tarttumasta pintoihin. Näin se kosteuttaa ja puhdistaa limakalvoja sekä hampaita. Syljen sisältämä amylaasientsyymi aloittaa ruuansulatuskanavan hiilihydraattien pilkkomisen. Syljen puskuroiva vaikutus suojaa hampaita hapon demineralisoivalta vaikutukselta, sen sisältämät mineraalit korjaavat alkavia kiilteen vaurioita (remineralisaatio). Kun syljeneritys on vähentynyt, suu tuntuu nihkeältä, nieleminen ja puhe vaikeutuvat, irtoproteesin pitäminen on usein ongelmallista ja kokoproteesin pysyvyys heikkenee. Kuivan suun potilailla saattaa esiintyä kielikipua ja metallin makua suussa. Kuivan suun pH muuttuu happamammaksi ja se altistaa sieni-infektioille, pahanhajuiselle hengitykselle sekä nopeasti etenevälle kariekselle.

Kuivan suun hoito

Kuivan suun hoitovaihtoehtoja harkittaessa tulisi ottaa huomioon potilaan sylkirauhasten tila. Jos sylkirauhasissa on eritystoimintaa jäljellä, ensisijaisesti tulee lisätä ja ylläpitää syljeneritystä stimuloimalla eritystä «Dodds MW, Hsieh SC, Johnson DA. The effect of increased mastication by daily gum -chewing on salivary gland output and dental plaque acidogenicity. J Dent Res 1991; 70: 1474–8.»6. Silloin mm. pureskelutoiminta ilman nesteen nauttimista sekä makuelämysten parantaminen (erilaiset pastillit, imeskelytabletit, omena- ja sitruunahappo) lisäävät syljeneritystä. Sylkirauhasia voidaan stimuloida myös systeemisesti lääkityksellä. Pilokarpiini on parasympaattisen hermoston toimintaa edistävä agonisti, joka lisää eksokriinisten rauhasten eritystä. Siten se varsinaisten kohderauhasten lisäksi voi sivuvaikutuksena lisätä myös muiden rauhasten toimintaa, kuten hikoilua «Larmas M. Sylkitekijät. Kirjassa: Kliininen kariologia. Oulu: Hammastieto 1987. pp. 236 –255.»7. Lukuisten sivuvaikutustensa vuoksi pilokarpiinia ei kliinisessä työssä juuri käytetä.

Hyvä suuhygienia on erityisen tärkeää kuivasta suusta kärsivillä lisääntyneen kariesriskin vuoksi. Lisäksi tehostettu fluori- ja ksylitolivalmisteiden käyttö on todettu suotuisaksi «Kidd E, Nyvad B, Espelid I. Caries control for the individual patient Kirjassa: Fejerskov O, Kidd E (toim.) Dental Caries. The disease and its Clinical Management. Blackwell Munksgaard; 2008. pp. 487–»8. Vaikean hyposalivaation yhteydessä tehokkaimmaksi keinoksi ehkäistä kariesta on osoittautunut henkilökohtaisesti valmistetut fluorilusikat, joilla fluori saadaan parhaiten kohteeseen ja myös pysymään siinä «Larmas M. Sylkitekijät. Kirjassa: Kliininen kariologia. Oulu: Hammastieto 1987. pp. 236 –255.»7. Runsasta veden juontia suositellaan ja kuivasta suusta kärsivä potilas voi halutessaan käyttää myös suun kostutusaineita, kuivan suun hoitoon tarkoitettuja suuta kosteuttavia valmisteitta, kuten suuvettä, -suihkeita ja/tai -geeliä. Öljyillä, kuten oliiviöljyllä on limakalvoja voiteleva ja suun arkuutta vähentävä vaikutus erityisesti silloin, kun syljeneritystoiminta rauhasista on täysin lakannut. Limakalvon kuivuuden ja siten herkkyyden vuoksi vaikean hyposalivaatiopotilaan kannattaa rajoittaa happamien ruoka-aineiden ja juomien käyttöä. Myöskään väkeviä makuaineita sisältäviä suuhygieniatuotteita ja vaahtoa tuottavaa natriumlauryylisulfaattia sisältäviä hammastahnoja ei suositella kuivasta suusta kärsivän potilaan jokapäiväiseen hammashoitoon, koska ne yleensä ärsyttävät kuivia ja herkkiä limakalvoja. Yöllä suun kautta hengittämistä voi helpottaa apteekeista saatavin nenäsuihkein tai nenätipoin. Myös huulten ja suupielten rasvaus voi tehokkaasti auttaa oireisiin «Scully C, Felix DH. Oral Medicine – update for the dental practioner: dry mouth and disorders of salivation. Brit Dent J 2005; 199: 423–427.»9.

Hyposalivaatiopotilaan yksilöllisen hammashoitovälin määrittäminen on tärkeää, jotta kyetään ylläpitämään suun ja hampaiden terveyttä. Säännölliset hammaslääkärin tekemät tarkastukset ovat tarpeen jopa 3–6 kuukauden välein.

Potilastapaus

Esitiedot, kliininen tilanne ja diagnoosi

Potilas on 35-vuotias mies, ammatiltaan autonkuljettaja, joka tuli Oulun yliopistollisen sairaalan hammas- ja suusairauksien klinikalle hoitoon tammikuussa 2009 korva-, nenä- ja kurkkutautien erikoislääkärin lähettämänä hampaiston toispuoleisen karioitumisen vuoksi. Lähetteessä pyydettiin ongelman etiologian selvittämistä ja hammashoitoa yleisanestesiassa hammashoitopelon vuoksi. Lähetteessä myös mainittiin, että potilas oli joutunut auto-onnettomuuteen marraskuussa 2006. Onnettomuudessa potilas oli saanut kallonpohjan murtuman ja tämän seurauksena useita neurologisia ongelmia erityisesti pään ja kasvojen oikealle puolelle. Hänellä oli todettu oikean puolen nervus facialiksen ja nervus abducensin pareesit. Nervus facialiksen vamma aiheuttaa mm. kasvolihasten motoriikan ja makuaistin heikkenemistä. Nervus abducensin (VI aivohermo) vamma puolestaan aiheuttaa silmän liikuttajalihaksen (m. rectus lateralis) toiminnan lakkaamisen tai heikkenemisen. Potilasta oli hoidettu ja kuntoutettu pitkään OYS:n neurologian, silmätautien sekä korva-, nenä- ja kurkkutautien klinikoilla. Toipuminen oli edistynyt hyvin ja potilas oli hammas- ja suusairauksien klinikalle tullessaan jo palannut työelämään.

Hammas- ja suusairauksien klinikalla potilaalle tehtiin perusteellinen anamnestinen selvitys, hampaiston kliininen ja röntgenologinen tutkimus sekä sylkitestit. Potilaalla oli verenpainetauti ja siihen lääkitys (Cozaar Comp® 100 mg/12,5 mg kerran päivässä) sekä huomattava ylipaino (BMI-indeksi 45,3). Cozaar Comp® on angiotensiini II -reseptorin salpaajan (losartaanin) ja nesteenpoistolääkkeen (hydroklooritiatsidin) yhdistelmä. Näistä hydroklooritiatsidi edesauttaa verenpaineen laskua veden ja suolan poistamisella elimistöstä ja voi siten myös vähentää syljen määrää. Potilas poltti noin 20–40 savuketta päivässä. Lisäksi hänellä oli todettu uniapnea, jota hoidettiin keuhkotautien klinikalla CPAP-hoidolla. Potilas kertoi kärsivänsä voimakkaasta hammashoitopelosta, minkä vuoksi ei ollut vuosiin uskaltanut hakeutua hammashoitoon. Hammassärkyä hän ei potenut, mutta koki hampaiston tilan toiminnalliseksi ja esteettiseksi haitaksi. Potilaan työnkuvan vuoksi ruokailu oli erittäin epäsäännöllistä ja hiilihydraattipitoista, ja hän oli tottunut juomaan lähes päivittäin sokeripitoisia virvoitusjuomia. Vettä hän ei juurikaan juonut. Lisäksi kotihoito todettiin puutteelliseksi.

Hampaiston tutkimuksessa havaittiin runsaasti karioitunut lähes täysi hampaisto. Karioituminen oli selvästi voimakkaampaa keskiviivasta nähden oikealla puolella (kuvat «»1A–C). I-sektorissa oli useita laajoja bukkaalisen kervikaalialueen III asteen kariesleesioita. IV-sektorin hampaat olivat kaikki juureksi karioituneita. Kasvojen lihaksiston toiminnassa huomattiin toispuoleisuutta – oikean puolen poski ja huulet roikkuivat ja motoriikka oli selvästi heikompaa kuin vasemmalla puolella. Suun limakalvot olivat kauttaaltaan kosteat, vaikkakin potilas koki syljenerityksen aleneman subjektiivisesti. Syljeneritys oli myös objektiivisissa syljeneritysnopeusmittauksissa alentunut; 15 minuutin leposyljen eritys oli 0,5 ml (viitearvo >1,5 ml) ja 5 minuutin stimuloitu syljeneritys oli 3 ml (viitearvo >3,5 ml). Lisäksi erillisillä käynneillä mitattiin erikseen oikean ja vasemman puolen parotisrauhasen eritysnopeus Carlsson-Crittendenin laitteen avulla ( «Richter CP, Wada T. Method of measuring salivary secretions in human beings. J Lab Clin Med 1923; 9: 271–273.»10, kuva «»2). Mittauksessa laite kiinnitettiin parotiksen duktuksen ulostuloaukkoon ja annettiin potilaalle pala parafiinia pureskeltavaksi. Viiden minuutin ajan laitteesta valuva syljen määrä mitattiin. Siinä todettiin, että oikean puolen parotisrauhanen ei eritä ollenkaan, kun taas vasen eritti lähes normaalisti, 3 ml/5 min stimuloitua sylkeä. Syljestä tehtiin myös tavanomaiset mikrobiologiset testit, joissa todettiin runsasta mikrobikasvustoa (Streptococcus mutans, laktobasillit ja Candida albicans) sekä syljeneritysnopeuden aleneman vuoksi myös puskurikapasiteetin heikkenemistä. Parodontologisessa tutkimuksessa ei todettu syventyneitä ientaskuja.

Panoraamatomografiasta todettiin kirkastumaa periapikaalisesti hampaissa 36, 45–48 ja että hampaat 18, 31–48 olivat juuriksi karioituneita sekä hampaat 28, 38 puhkeamattomat. Hampaat 12, 22 puuttuivat synnynnäisesti. Bite-wing -kuvista todettiin kariesleesioita useissa hampaissa (kuvat «»3A–B).

Kuva 1. Kliininen näkymä alkutilanteessa A. edestä, B. yläleuasta, C. alaleuasta. Voimakkaampaa karioitumista I- ja IV-sektorissa, II-sektorissa ei ollut korjaavan hoidon tarvetta.
Kuva 2. Carlsson-Crittenden-laite.
Kuva 3. Panoraamatomografia alkutilanteessa, todettiin kirkastumaa apikaalisesti hampaissa 36 ja 45–48. B. Bite-wing-kuvista todettiin kariesleesioita hampaissa 14–18 ja hampaat 44–48 olivat juuriksi karioituneita.

Diagnoosit

Anamneesin, kliinisen ja radiologisen tutkimuksen perusteella päädyttiin seuraaviin diagnooseihin: K02.1 Dentiinikaries, K04.5 Periapikaalinen parodontiitti hampaissa 45, 46, 47, 48, 36, K11.71 Hyposalivaatio, K00.00 Synnynnäisesti puuttuvat hampaat 12, 22 ja F40.2 Hammashoitopelko.

Hoidon suunnittelu

Alustava hoitosuunnitelma tehtiin kariologian ja endodontian osastolla. Hoito aloitettiin potilaan motivoinnilla. Hän sai profylaksiaohjelman häntä hoitaneilta erikoistuvilta hammaslääkäreiltä. Profylaksiaohjelma kesti koko hoidon ajan ja siihen kuului kotihoidon opetus, dieettiin ja fluorin käyttöön liittyvä valistus sekä kuivan suun hoito-ohjeet, joista erityisesti korostettiin runsaan veden juontia ja ruokailun jälkeistä pH:n tasapainottamista ksylitolituotteilla. Hammashoitopelosta huolimatta potilas oli keskustelun jälkeen valmis kokeilemaan hammashoitotoimenpiteitä ilman lähetteessä pyydettyä yleisanestesiaa ja jopa ilman esilääkitystä. Hoitomuodon valintaan vaikutti myös potilaan ylipaino ja uniapnea, jotka ovat yleisanestesialle huomattavia riskitekijöitä. Hoitosuunnitelmana oli ensisijaisesti kariesleesioiden saneeraus, juurihoitojen tarpeen selvittäminen ja huonokuntoisten hampaiden poistaminen. Tarkoitus oli myös seurata potilaan yhteistyökykyä ja suuhygienian tasoa hoidon edetessä. Proteettinen hoitosuunnitelma päätettiin tehdä vasta perushoidon jälkeen, kun potilaan hoitomyönteisyydestä oli saatu kokemusta ja säilytettävien hampaiden ennustetta voitiin paremmin arvioida.

Kariologinen ja endodontinen hoito

Hoito aloitettiin paikallispuudutuksessa sektori kerrallaan suoritetuilla kariessaneerauksilla, joissa juureksi tai lähes juureksi karioituneet hampaat 18, 17, 36, 31 sekä kaikki IV-sektorin hampaat poistettiin, säilytettäviksi suunnitelluista hampaista ekskavoitiin ja suurelta osin heti jo eliminoitiinkin kaikki karioitunut kudos ja restauroitiin alustavasti lasi-ionomeerisementillä (Fuji IX®). Kariessaneerauksessa selvisi nopeasti, mitkä hampaat oli poistettava ja mitkä oli säilytettävissä. Samalla selvisi myös säästettävien hampaiden juurihoidon tarve. Lisäksi saimme jo alkuun suun kariogeenista bakteerikantaa vähemmäksi, suun happotasapainoa suotuisammaksi ja potilaalle miellyttävämmät, sileämmät hammaspinnat, joita oli mahdollista puhdistaa. Nämä tekijät ovat avainasemassa kariesaktiivisuuden laskemisessa ja suuhygienian tason parantamisessa jo heti hoidon alkuvaiheessa. Tämä oli havaittavissa hyvin potilaan jatkohoitokäynneillä, joilla voitiin todeta hammasplakin merkittävä vähentyminen ja marginaalisen ikenen tervehtyminen.

Saneerauksen jälkeen hampaat 15–13 juurihoidettiin syvän karieksen ja siitä aiheutuneen alkavan pulpiitin vuoksi. Niiden kanaviin sementoitiin tehdasvalmisteiset lasikuitunastat (RelyX Fiber Post®, RelyX Unicem®; 3M ESPE, Seefeld, Saksa) ja kruunuosat restauroitiin yhdistelmämuovilla (Filtek Z250®; 3M ESPE). Yhdistelmämuovilla korjattiin myös hampaat 11, 21, 32–34 (kuva «»4A). II-sektorissa ei ollut korjaavan hoidon tarvetta. Potilaan yhteistyökyky osoittautui perushoitojakson aikana erittäin hyväksi. Suuhygienian taso parani selvästi.

Kuva 4. Kliininen näkymä perushoidon päätyttyä. B. Yläetuhampaiden näkyvyys huulen alta ja alahuulen asento.

Proteettinen hoito

Proteettinen hoito aloitettiin syyskuussa 2009 perushoidon jälkeen. Proteettisen hoidon tavoitteena oli purentaelimistön toiminnan ja estetiikan parantaminen.

Proteettisella suunnittelukäynnillä todettiin, että potilaan suuhygienia oli parantunut huomattavasti. Potilas kertoi vähentäneensä hiilihydraattipitoisten ruokien ja virvoitusjuomien nauttimista. Hän oli kahdeksan kuukauden aikana laihtunut noin 20 kg. Tutkimuksessa ei todettu dysfunktio-oireita, ainoa kliininen löydös oli oikean leukanivelen lievä naksuminen.

Kliinisen ja radiologisen tutkimuksen perusteella tehtiin alustava proteettinen hoitosuunnitelma. Jäännöshampaistossa oli selkeä interkuspaaliasema, johon purenta suunniteltiin. Proteettisen hoidon avulla oli tarkoitus korvata karieksen vuoksi menetetyt alahampaat 37, 36, 31–47 ja synnynnäisesti puuttuvat hampaat 12, 22. Ensimmäisenä hoitosuunnitelmana oli implanttiproteettinen hoito ylä- ja alaleukaan (kuva «»5A). Kliinisen tutkimuksen ja kartiokeilatietokonetomografiakuvan (KKTT) perusteella todettiin, että luusiirre olisi tarpeen bukkaalisesti hampaiden 12, 22 alueella ennen implanttien asettamista tai implanttileikkauksen yhteydessä. Alaleukaan suunniteltiin implanttien asettamista hampaiden 36, 41, 43, 45, 46 alueelle ja proteettiseksi rakenteeksi metallokeraamista siltaa 31–46, jossa hampaan 31 alueen kruunu olisi riippuvana. Hampaan 36 alueen implanttiin suunniteltiin metallokeraamista kruunua. Runsaan tupakoinnin vuoksi luusiirre- ja implanttiproteettisesta hoitosuunnitelmasta kuitenkin luovuttiin ja päätettiin korvata puuttuvat hampaat 12, 22 kahdella erillisellä metallokeraamisella sillalla (kuva «»5B). Tämän hoitosuunnitelman etu oli se, että siltojen avulla pystyimme muuttamaan ylipuhjenneiden hampaiden 11, 21 pituutta ja siten yläetualueen estetiikkaa (kuva «»4B). Alaleukaan päätettiin valmistaa rankaproteesi (kuva «»5B). Hampaiden 32, 33, 34, 35 kruunuttamista ei suunniteltu, koska hampaissa oli vain pienet kervikaalipinnan täytteet. Hampaiden 15–13 yhdistelmämuovitäytteet todettiin erittäin laadukkaiksi, eikä niiden kruunuttamista tässä vaiheessa nähty vielä tarpeelliseksi. Potilasta informoitiin siitä, että tupakoinnin lopettamisen jälkeen voidaan harkita implanttiproteettista hoitoa alaleukaan. Proteettisen hoidon alussa potilas ei ollut vielä valmis lopettamaan tupakointia.

Proteettinen hoito aloitettiin alaleuan rankaproteesin valmistamisella. Preproteettisten hiontojen jälkeen yksilöllisen lusikan reunoja trimmattiin K-silikonilla (Xantopren H green®; Heraeus Kulzer) ja tarkkuusjäljennös otettiin K-silikonilla (Xantopren comfort medium®; Heraeus Kulzer). Rankaproteesin rungon sovitus- ja kaaviovaiheessa hiottiin hampaat 13, 11, 21, 23 metallokeraamisia siltoja varten. Tarkkuusjäljennös hiotuista pilareista otettiin A-silikonilla (Affinis heavy body® ja Affinis precious light body®; Coltene/Whaledent). Väliaikaisten siltojen valmistukseen käytettiin autopolymeroituvaa akryyliä (Protempt Garant®, 3M ESPE) ja ne kiinnitettiin väliaikaisella sementillä (TempBond®, Kerr). Rankaproteesin asetteluvaiheessa tarkistettiin raakapoltettujen metallokeraamisten siltojen istuvuus. Tämän jälkeen hampaiden 13–11 ja 21–23 metallokeraamiset sillat ja alaleuan rankaproteesi tulivat valmiiksi (kuvat «»6A–C). Metallokeraamiset sillat kiinnitettiin yhdistelmämuovisementillä (RelyX Unicem®; 3M ESPE). Kontrollikäynnillä todettiin, että potilas oli noudattanut kuivan suun hoito-ohjeita ja oli sopeutunut rankaproteesiin hyvin. Proteesin avulla saatiin mm. alahuulen tukea paremmaksi (kuvat «»6C). Potilas oli erittäin tyytyväinen toiminnalliseen ja esteettiseen lopputulokseen.

Kuva 5. Ensimmäinen hoitosuunnitelma: yläleukaan implantointi hampaiden 12,22 alueella ja luusiirteet ennen implantointia tai implantoinnin yhteydessä. Alaleukaan implantointi hampaiden 36,41,43,45,46 alueella, proteettisena rakenteena metallokeraaminen silta, jossa hampaan 31 alueen kruunu riippuvana ja metallokeraaminen implanttikruunu regio 36. B. Toteutettu hoitosuunnitelma: yläleukaan metallokeraamiset sillat hampaisiin 13–11 ja 21–23 ja alaleukaan rankaproteesi.
Kuva 6. Metallokeraamiset sillat hampaissa 13–11 ja 21–23. B. Alaleuan rankaproteesi. C. Näkymä edestä.

Loppukontrolli

Kontrollikäynnillä keväällä 2010 todettiin, että suuhygienia toimi edelleen hyvin, ongelmia proteettisten rakenteiden kanssa ei ollut, joten seuranta hammas- ja suusairauksien klinikalla päätettiin lopettaa. Hoidon päätyttyä potilas asetti tavoitteeksi painon pudottamisen vielä 20 kilolla. Potilas kertoi myös harkitsevansa tupakoinnin lopettamista. Potilasta kehotettiin hakeutumaan säännölliseen ylläpitohoitoon oman alueensa terveyskeskuksen hammashoitolaan tai yksityishammaslääkärille noin kuuden kuukauden kuluttua hammas- ja suusairauksien klinikan loppukontrollista. Potilasta myös motivoitiin hyvän suuhygienian ylläpitämisessä.

Pohdinta

Tämä potilastapaus kuvasi syljenerityksen aleneman merkitystä karieksen synnyssä. Neurologisissa tutkimuksissa oli todettu potilaan nervus facialiksen pareesi. Tapaturman aiheuttama hermovaurio potilaan kasvoissa jää pysyväksi. Carlsson-Crittendenin laitteen avulla tehty parotisrauhasten syljeneritysnopeusmittaus osoitti oikean puolen parotisrauhasen toiminnan selvästi heikentyneen tai jopa täysin lakanneen. Siten voitaneen olettaa, että potilaalla on vaurio myös nervus glossopharyngeuksessa. Tämä vaatisi tarkemman neurologisen tutkimuksen. Vaurioituneen nervus facialiksen hermottamien sublinguaali- ja submandibulaarirauhasten eritysnopeuden luotettava määritys on huomattavasti hankalampaa kuin parotisrauhasen, mutta niidenkään osalta alentunutta syljeneritystä ei voida sulkea pois. Hermostimulaation puuttuminen voi surkastuttaa sylkirauhasen kokonaan ja siten syljeneritys tulee potilaalla aina olemaan toispuoleinen. Hermovaurion aiheuttama sylkirauhasten toiminnan heikkeneminen ja parotisrauhasen osalta jopa lakkaaminen aiheutti dramaattisesti merkittävän syljenerityksen alenemisen suun oikealla puolella, joka johti oikean puolen hampaiston voimakkaaseen karioitumiseen, koska syljen huuhtelu-, puskurointi- ja remineralisaatiovaikutukset ovat merkittävästi heikentyneet. Lisäksi potilaan facialispareesi vähentää oikean puolen huulen ja posken lihaksiston motoriikkaa ja siten posken tekemä mekaaninen puhdistus jää vaillinaiseksi.

Potilaan hoitomotivaatio oli alusta lähtien korkea hammashoitopelosta huolimatta. Hän oli kiinnostunut ja valveutunut huolehtimaan suunsa terveydestä ja hoitojakson aikana hänen suuhygieniansa parani huomattavasti. Myös yleinen tervey-destä huolehtiminen kohentui pitkän hoitojakson aikana. Potilaan oma motivaatio ja tietoisuus terveytensä tilasta sekä pitkän hoitosuhteen aikana hänelle annettu tuki ja informaatio kohensivat selvästi hänen yleisterveyttään. Potilas tulee kuitenkin aina olemaan hyposalivaatiopotilas ja siten kariesriskipotilas, jonka säännöllinen kontrolloiminen ja jatko-ohjeistaminen ovat ensiarvoisen tärkeitä. Potilaan hoito toteutettiin erikoissairaanhoitona. Jatkokontrollit ja ennalta ehkäisevät hoidot ohjeistettiin perusterveydenhoitoon.

Unilateral hyposalivation due to neural damage to the cranial nerves

In this paper we describe a patient with unilateral hyposalivation due to an accident and neural damage to the cranial nerves. Unilateral hyposalivation was caused by the hypofunction of patient's right salivary glands due to the neural damage of nervus facialis and possibly nervus glossopharyngeus, resulting with profound dental caries in the damaged side of the dentition. The treatment consisted of fast renovation of cariotic lesions, dietary and oral hygiene instructions, restorative treatment, and rehabilitation and reconstruction of the occlusion with fixed and removable dentures, in collaboration between the Department of Cariology and Endodontics and Department of Prosthetic Dentistry. Patient's general management of life improved remarkably during the course of treatment; he lost weight, his dietary habits turned clearly healthier and at the end of the treatment he was considering smoking cessation.

Kirjallisuutta

  1. Amerongen AV, Veerman E. Saliva – the defender of the oral cavity. Oral Dis 2002; 8: 12 –22.
  2. Von Bültzingslöwen I, Sollecito TP, Fox PC, Daniels T, Jonsson R, Lockhart PB, et al. Salivary dysfunction associated with systemic diseases: systematic review and clinical management recommendations. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007; 103 (suppl): S57.e1–e15.
  3. Bardow A, Lagerlöf F, Nauntofte B, Tenovuo J. The role of saliva. Kirjassa: Fejerskov O, Kidd E (toim.) Dental Caries. The disease and its Clinical Management. Blackwell Munksgaard; 2008. pp. 189–207.
  4. Proctor GB, Carpenter GH. Regulation of salivary gland function by autonomic nerves. Auton Neurosci. 2007; 133: 3–18.
  5. Van Nieuw Amerongen A, Bolscher JG, Veerman EC. Salivary proteins: protective and diagnostic value in cariology? Caries Res 2004; 38: 247–53.
  6. Dodds MW, Hsieh SC, Johnson DA. The effect of increased mastication by daily gum -chewing on salivary gland output and dental plaque acidogenicity. J Dent Res 1991; 70: 1474–8.
  7. Larmas M. Sylkitekijät. Kirjassa: Kliininen kariologia. Oulu: Hammastieto 1987. pp. 236 –255.
  8. Kidd E, Nyvad B, Espelid I. Caries control for the individual patient Kirjassa: Fejerskov O, Kidd E (toim.) Dental Caries. The disease and its Clinical Management. Blackwell Munksgaard; 2008. pp. 487–504.
  9. Scully C, Felix DH. Oral Medicine – update for the dental practioner: dry mouth and disorders of salivation. Brit Dent J 2005; 199: 423–427.
  10. Richter CP, Wada T. Method of measuring salivary secretions in human beings. J Lab Clin Med 1923; 9: 271–273.
Kristiina Oikarinen-Juusola, Erikoistuva hammaslääkäri (kariologia ja endodontia), Oulun kaupungin terveyskeskus, kristiina.oikarinen-juusola@fimnet.fi, Inese Outakoski, EHL, Protetiikka ja purentafysiologia, Pirkanmaan sairaanhoitopiiri, TAYS keskussairaala
Aune Raustia, Professori, ylihammaslääkäri, Oulun yliopisto, Hammaslääketieteen laitos, Hammasproteesioppi ja kliininen purentafysiologia, Oulun yliopistollinen sairaala
Leo Tjäderhane, Professori, ylihammaslääkäri, Oulun yliopisto, Hammaslääketieteen laitos, Kariologia ja endodontia, Oulun yliopistollinen sairaala