Suomen Hammaslääkärilehti

Neuropaattinen orofakiaalinen kipu

Suomen Hammaslääkärilehti
2015;4(22):
Maria Pigg, Lene Baad-Hansen, Peter Svensson, Per Skjelbred ja Tore A. Larheim

Tunnettujen orofakiaalisten eli suun ja kasvojen alueen kiputilojen lisäksi hammaslääkäri saattaa potilastyössään kohdata toisinaan myös neuropaattisesta kivusta eli hermovauriokivusta kärsiviä potilaita. Tämän artikkelin tavoitteena on kuvata neuropaattisen kivun kliinisiä tunnusmerkkejä ja niiden taustalla olevia syitä. Lisäksi käydään läpi kolmoishermon eli trigeminaalisen alueen kiputilat, joiden voidaan vaihtelevalla varmuudella ajatella johtuvan neuropaattisista syistä. Artikkelissa perehdytään kiputilojen todennäköiseen etiologiaan, niiden taustalla vaikuttaviin mekanismeihin, kiputilojen esiintyvyyteen ja diagnostiikkaan sekä näyttöön perustuvaan hoitoon ja ennusteeseen. Painopisteessä ovat hammaslääkärin mahdollisuudet tunnistaa – ja sen myötä diagnosoida – hermovaurioperäinen kipu, ja siten valita potilaalle oikeat hoitomuodot.

Suun ja kasvojen alueen kivun taustalla voi olla monia syitä. Hammaslääkärin ensisijainen ja hyvin tärkeä tehtävä on perehtyä potilaaseen anamneesin sekä kliinisen ja radiologisen tutkimuksen avulla, ja niistä saaduin tiedoin päätellä, onko kivun syy paikallinen (hammasperäinen) vai ei. Paikallisia syitä voivat olla traumat (esim. murtumat) tai suun ja kasvojen alueen sairaudet (esim. pulpiitti, apikaalinen parodontiitti, osteomyeliitti, ekspansiivinen prosessi, sinuiitti ja purentaelimen toimintahäiriö eli TMD). Erotusdiagnostiikkaa tehdessään hammaslääkärin täytyy arvioida, tarvitaanko vielä tarkempaa radiologista tutkimusta: tietokonetomografiaa (TT, Computed Tomography CT), kartiokeilatietokonetomografiaa (KKTT, Cone-Beam Computed Tomography CBCT) ja/tai magneettikuvausta (MK, MR). Mikäli kivulle ei löydy paikallista syytä, täytyy hammaslääkärin arvioida, voiko kipu olla neuropaattista alkuperää. On tärkeää erottaa neuropaattinen kipu muusta orofakiaalisesta kivusta, koska näiden hoitomuodot eroavat oleellisesti toisistaan.

Neuropaattinen kipu määritellään yleisesti Kansainvälisen kivuntutkimusyhdistyksen IASP:n sanoin: "somatosensorisessa järjestelmässä sijaitsevan vamman tai sairauden aiheuttama kipu" (1). Tällainen kipu voi olla seurausta ulkoisen voiman aiheuttamasta, traumaperäisestä kudosvauriosta, iatrogeenisestä vauriosta (esim. kirurgisen toimenpiteen jälkeen) tai sairaudesta (tavallisesti virusinfektiosta tai neurologisesta sairaudesta). Patologinen muutos saattaa esiintyä ääreishermoston (afferentin hermon, hermosolmun eli ganglion) tai keskushermoston (aivojen, aivorungon ja selkäytimen) tasolla.

Sekä ääreis- että keskushermostossa vallitsee monia neurobiologisia mekanismeja, jotka voivat aiheuttaa kivun alkamisen ja sen pitkittymisen, ja osa niistä on vielä tuntemattomia. Neuropaattista kipua tulisi ajatella pikemminkin kliinisenä määritelmänä kuin tarkkana diagnoosina, siitäkin huolimatta että sille on nykyään spesifit diagnoosikriteerinsä (1, 2). Näin ollen kun kivun aiheuttajaksi katsotaan hermovaurioperäiset syyt, täytyy taustalla oleva vamma tai sairaus kyetä diagnosoimaan neurologisten kriteerien mukaan. Diagnostiikkaan liittyy usein epävarmuutta, mistä johtuen neuropaattisen kivun voidaan katsoa olevan diagnostisesti joko varma (definite), todennäköinen (probable) tai mahdollinen (possible). Kuvassa «»1 on esitetty kyseiseen jaotteluun johtava yksityiskohtainen päättelyketju, jonka on laatinut IASP:n neuropaattisen kivun asiantuntijaryhmä (3).

Edellä kerrottu huomioiden, tulee suun ja kasvojen alueen neuropaattinen kipu, eli pääasiassa kolmoishermon vaikutusalueella ilmenevä kipu, pystyä jäljittämään tilaan, josta sen alkaminen johtuu. Tässä suhteessa orofakiaalinen alue ei poikkea muusta kehosta.

Kuva 1. Neuropaattisen kivun diagnostiikka (Haanpää ym. osin 2011) (3).

Neuropaattisen kivun kliininen kuva ja sen taustalla olevat mekanismit

Spontaani kipu

Posttraumaattisesta tai ilman tunnettua syytä alkavasta (idiopaattisesta) – mahdollisesti neuropaattisesta – kivusta kärsivät potilaat sanovat usein, että kipu on jatkuvaa, käytännössä taukoamatonta, eikä sitä saa juurikaan lievitettyä. Kivun laatu vaihtelee, mutta sitä kuvataan usein polttavaksi, jomottavaksi tai tuikkaavaksi, ja se voi olla voimakkuudeltaan siedettävästä kovaan. Koska syy on hermostossa, kipualue on tavallisesti toispuolinen ja seuraa yhtä selkäydinhermon hermottamaa ihoaluetta eli dermatomia, mutta saattaa ajan myötä laajeta keskushermoston herkistymisen vuoksi. Spontaanin kivun lisäksi saattaa esiintyä ärsykkeen aiheuttamaa kipua, toisin sanoen voimistuvaa kipua mekaanisen tai lämpötiloihin liittyvän vaikutuksen vuoksi; kipu lisääntyy esimerkiksi purressa, hampaita harjatessa tai kylmällä säällä jne.

Kolmoishermosäryssä kivun luonne ja voimakkuus ovat omanlaisensa: kipu on viiltävää ja terävää, se esiintyy jaksottaisesti ja on erittäin voimakasta (ks. 3.1.).

Tuntomuutokset ja tuntoaistin poikkeava toiminta

Kipualueella esiintyy yleisesti tuntomuutoksia. Näitä aistimuksia ovat esimerkiksi painamisen tai painon tunne, pistely/värinä, poikkeava tuntemus (parestesia) tai epämiellyttävät oudot tuntemukset (dysestesia). Allodyniassa normaalisti kivuttomat ärsykkeet aiheuttavat kipua, esimerkiksi kosketus tai viileä. Nämä ilmiöt kertovat tuntoaistin toiminnan laadullisista muutoksista, ja ovat seurausta patologisista muutoksista somatosensorisen järjestelmän ääreis- ja keskushermostotasolla.

Muita laadullisia muutoksia ovat temporaalisen eli ajallisen tuntoaistimuksen poikkeavuudet (esim. jälkituntemukset, viive ärsykkeen ja vasteen välillä) ja spatiaaliset eli sijaintiin liittyvät poikkeamat (esim. ns. säteily ja sijainnin tunnistamisen vaikeus). Wind upilla eli kivun summaatiolla tarkoitetaan, että lievän kipuärsykkeen, esim. pistoksen, toistaminen johtaa voimakkaasti kovenevaan kipuun. Tämä johtuu sekundaarisen neuronin lisääntyneestä ärtyvyydestä ja päälle jääneestä toiminnasta sekä keskushermoston herkistymisestä ärsykkeelle. Viimeisimpien tutkimusten mukaan traumaattisista hermovaurioperäisistä orofakiaalisista kivuista kärsivillä potilailla on usein havaintokyvyn vääristymä: kipeä kohta kasvoissa tuntuu muuttuneen kooltaan (useimmiten turvonneeksi), ilman että muutosta voidaan havaita kliinisesti (4). Myös kvantitatiiviset tuntomuutokset ovat tavallisia, joko heikentynyt tai lisääntynyt tuntoherkkyys, tai näiden yhdistelmä (hypo- tai hyperestesia): alentunut tai lisääntynyt herkkyys kosketukselle ja lämpötiloille, ja vastaava tavallisesti kipua tuottavalle mekaaniselle tai lämpötilaärsykkeelle (hypo- ja hyperalgesia). Nämä näennäisesti paradoksaaliset muutokset kertovat luultavasti monimutkaisista hermostollisista mekanismeista, ja usein hermovauriotiloihin liittyykin suurta vaihtelua (5).

Tuntomuutokset voidaan havaita somatosensorisella tutkimuksella, johon kuuluvat yksinkertainen terveen ja kivuliaan alueen puolierot osoittava kvalitatiivinen tutkimus, ja toisena niin kutsuttu kvantitatiivinen tuntokynnysmittaus (Quantitative Somatosensory Testing, QST). Hermon toimintahäiriöiden kliiniset merkit ovat erittäin tärkeitä neuropaattisen kivun diagnostiikan kannalta, minkä vuoksi hermovaurioperäistä orofakiaalista kipua epäiltäessä se tulee tutkia jollakin tuntoaistintutkimuksella (6). Muuttunutta hermotoimintaa voidaan lisäksi tutkia neurofysiologisin menetelmin, kuten hermon johtumis- ja heijastetutkimuksilla (7, 8).

Hermovauriokipu hammaslääkärin vastaanotolla

Suun ja kasvojen alueella esiintyy joukko erilaisia kiputiloja, joiden alkuperä on eriasteisella varmuudella neuropaattinen. Hammaslääkärillä täytyy olla perusteelliset tiedot siitä, miten nämä tilat ilmenevät ja miten niitä hoidetaan.

Trigeminusneuralgia (TN)

Trigeminusneuralgia eli kolmoishermosärky on luonteeltaan kohtauksittaista, voimakasta kipua, joka kestää kerrallaan sekunneista minuutteihin, ja joka toistuu useita kertoja vuorokaudessa. Kohtausten väliset ajat ovat usein kivuttomia, mutta silloin esiintyy vaimeaa jomotusta. Myös epämääräistä hampaiden ja leukojen alueen särkyä voi tuntua vähän ennen varsinaista kohtausta, jolloin se voidaan helposti diagnosoida väärin hammasperäiseksi kivuksi. Kivun laukaisee kevyt kosketus, painallus tai tärinä kyseisen hermohaaran vaikutusalueella iholla tai limakalvolla (trigger zone), esimerkiksi ruoan nauttiminen, puhuminen, kasvojen pesu, parranajo, hampaiden harjaus tai tuulinen, kylmä tai lämmin ilma. Tavallisesti hermosärky koettelee yhtä kolmoishermon haaraa, pääasiallisesti ylä- tai alaleukahermoa, ja on toispuolista. Kivun lisäksi vastaavalla alueella ilmenee usein lihasten nykimisoireita (tic douloureux) (9).

TN jaotellaan primaariseen muotoon (klassinen eli idiopaattinen) tai sekundaariseen (symptomaattinen), jolloin sen taustalla oleva syy on esimerkiksi multippeliskleroosi, aivorungon infarkti tai tuumori. Osassa primaarisista kolmoishermosäryistä taustalta voidaan osoittaa mekaaninen syy: puristava verisuonilenkki voi oletettavasti aiheuttaa hermoa ympäröivän myeliinikerroksen kadon. Tyypillinen kipuoireisto syntyy, kun kosketushermosolusta lähtenyt impulssi johtuu virheellisesti kipuhermosoluun. Sekundaarisen trigeminusneuralgian taustalla oleva sairaus voi edetessään aikaansaada entistä pulmallisemmat oireet. Primaarisen kolmoishermosäryn prevalenssi on noin 0,3 ‰, kuusi uutta tapausta sataatuhatta asukasta kohden vuosittain, ja tila on kaksi kertaa tavallisempi naisilla kuin miehillä. Tyypillinen puhkeamisikä on noin viisikymmentä vuotta (10).

TN:aa epäiltäessä potilas lähetetään neurologille jatkotutkimuksiin. Hermojärjestelmän ärtyvyyttä lievittävä lääkehoito ja/tai kipua segmentaalisesti estävä farmakologinen hoito antaa hyvän kivunlievityksen useimmissa tapauksissa (11). Antikonvulsiivit eli kouristuksia ehkäisevät lääkeaineet (karbamatsepiini) ovat ensisijainen vaihtoehto, joskus niiden lisänä käytetään epilepsialääkkeitä ja trisyklisiä masennuslääkkeitä. Mikäli lääkehoidolle ei tule vastetta, voidaan harkita neurokirurgista hoitoa (mikrovaskulaarista dekompressiota eli kolmoishermojuuren mikrokirurgista vapautusta sitä painavasta verisuonilenkistä), millä usein on hyvä ennuste (10).

Samantapainen, joskin harvinaisempi kiputila on nielussa, kielen tyvessä ja korvissa esiintyvä glossofaryngeusneuralgia, joka kohdistuu samoilla keinoin kieli-kitahermoon (9). Sen hoitomahdollisuudet ovat samanlaiset kuin kolmoishermosäryn.

Vyöruusun jälkeinen hermokipu eli postherpeettinen neuralgia (PHN)

Postherpeettinen neuralgia tarkoittaa paikallisen varicella zoster – eli herpes zoster – infektion jälkeen jatkuvaa kipua rakkuloiden jo parannuttua. Tila on tavallisin iäkkäillä ja noin 10–40 prosentille se kehittyy pitkäaikaiseksi kiputilaksi, jota potevista suurin osa on vanhuksia (12). Noin neljäsosassa tapauksista kipu ilmaantuu silmähermon hermottamalle ihoalueelle (13), mikä tarkoittaa, että hammaslääkärille saattaa tulla vastaan näitä tapauksia, vaikkakaan ala- ja yläleukahermojen hermottamat alueet eivät useinkaan kärsi oireista. Asianmukainen lääkehoito infektion akuutissa vaiheessa vähentää pysyvän kipuongelman riskiä noin kolmellakymmenellä prosentilla (11).

Kivun oirekuva on moninainen. Se voi olla jatkuvaa särkyä, jomotusta tai polttelua hermon vaikutusalueella. Kipu voi olla myös kohtauksittaista (paroksysmaalista) ja viiltävää. Kaksi kolmesta tuntee kosketuksen, joskus myös kylmän, kivuliaana ja kärsii voimakkaasta kutinasta (14). Kvantitatiivinen tuntokynnystestaus osoittaa poikkeavan tuntoaistimuksen sadalla prosentilla tutkituista (5). PHN vaikuttaa tavallisesti kaikkien eri aistimuksia välittävien hermosäietyyppien toimintaan, ja kivun katsotaan olevan seurausta muutoksissa niin ääreis- kuin keskushermostossa. Histologisesti voidaan nähdä, että epidermaalisten hermopäätteiden määrä on vähentynyt kyseisen hermon alueella, ja on tapahtunut sentraalisten hermosolujen katoa (15, 16). Diagnoosiin päädytään yleensä anamneesin ja kliinisen kipuoireiston perusteella. PHN on usein pitkäaikainen kiputila ja suhteellisen hoitoresistentti. Epilepsialääkkeillä (gabapentiini, pregabaliini) on hyvä, vahvaan tieteelliseen näyttöön perustuva teho vyöruusun jälkeisen hermokivun hoidossa (11), ja hyviä tuloksia on saatu myös trisyklisten masennuslääkkeiden käytöstä (17).

Traumaattinen neuropaattinen kasvokipu

Neuropaattinen kipu alkaa tavallisesti ääreishermoon kohdistuvasta vauriosta, esimerkiksi onnettomuuden tai kirurgisen toimenpiteen yhteydessä. Vaurioitunut hermo voi palautua ennalleen tai parantua epänormaalilla tavalla jolloin sen rakenne ja toiminta muuttuu. Kirurgisen toimenpiteen jälkeinen kipu, joka jatkuu normaalin paranemisajan (usein 3-6 kk) jälkeen, on suhteellisen tavallinen komplikaatio (2-10 %) (18). Tällöin kroonisen kivun ajatellaan olevan pääosin neuropaattista, vaikkakin tarkemmat mekanismit tunnetaan varsin huonosti. Suun ja kasvojen alueella prevalenssi on epävarma; merkkejä poikkeavasta hermotoiminnasta, tavallisesti tuntopuutoksia, esiintyy huomattavasti kipua useammin (ks. Taulukko « Muutokset tuntoaistimuksessa ja kivun kokeminen eri hammashoitotoimenpiteiden jälkeen.»1). Kirjallisuudessa on kuvattu tapauksia, joissa kipu alkaa invasiivisen toimenpiteen jälkeen. Leukakirurgian, implantin asetuksen tai hampaanpoiston jälkeen alkanut kipu voidaan varsin selkeästi yhdistää hermovaurioon. Paikallispuudutteen injektointi voi vaikuttaa hermoon mekaanisesti ja toksisesti ja aiheuttaa pitkäaikaista kipua. Erityisesti huomio tulisi suunnata suhteellisen suureen hermovaurioiden määrään implanttikirurgian yhteydessä, sillä se on hoitomuotona yleinen ja implantteja asetetaan määrällisesti paljon. Myös pienemmät kudosvaurioita aiheuttavat toimenpiteet, erityisesti endodonttiset, mutta myös hampaiden preparointiin liittyvät, voivat aiheuttaa jatkuvaa pitkäaikaista kipua (ks. seuraava alaotsikko).

Jotta kivun syy voidaan varmasti todeta neuropaattiseksi kivuksi, vaaditaan että aiemmin tässä artikkelissa mainittu päättelyketju (Kuva «»1) johtaa myös kyseiseen määritelmään. Jos varmuus on heikompi, kuvataan kipu todennäköisesti neuropaattiseksi. Hermovaurioperäisen kasvokivun lopullista diagnostiikkaa varten ei vielä ole konsensusta eikä selkeitä kriteereitä, mutta niiden tulee yhtä kaikki seurata kansainvälisesti käypiä neuropaattisen kivun diagnoosikriteereitä (2) sekä International Headache Societyn (IHS) kriteerejä (19).

Taulukko 1. Muutokset tuntoaistimuksessa ja kivun kokeminen eri hammashoitotoimenpiteiden jälkeen.
TuntomuutoksiaKipuaKommenttiLähteet
Retinoituneen viisaudenhampaan leikkauksellinen poisto–0–0,38 %4–7 vuotta hoidon jälkeen
Retrospektiivinen tutkimus		Berge ym. 2002 (20)
Implantin asettaminen0,6–7 %50–70 %:lla potilaista, joilla myös tuntomuutoksia12–16 kuukautta hoidon jälkeen
Kirjallisuuskatsaus		Renton ym. 2012 (21)
Leukojen ja kasvojen alueen kirurginen toimenpide40–87 %5 %Sagittaalinen ramusosteotomia
Prospektiivinen tutkimus		Jääskeläinen ym. 2004 (22)
9–84,6 %–Sagittaalinen ramusosteotomia / Vertikaalinen ramusosteotomia / Alaleuan hammasharjanteen muovausleikkaus / Alaleuan kärjen muovausleikkaus (genioplastiikka)
Retrospektiiviset tutkimukset		Walter & Gregg 1979 (23)
MacIntosh 1981 (24)
Westermark ym. 1998 (25)
Al-Bishri ym. 2004 (26)
Alaleuan johtopuudutus0,44 %–N. lingualis
≥ 3 kuukautta injektion jälkeen
Prospektiivinen tutkimus		Harn & Durham 1990 (27)
Juurihoito–3,4 %> 6 kuukautta hoidon jälkeen
Systemaattinen kirjallisuuskatsaus		Nixdorf ym. 2010 (28)

Atyyppinen odontalgia – epätyypillinen hammassärky (AO)

Epätyypillinen hammassärky tarkoittaa tiettyyn hampaaseen tai poistetun hampaan alueelle paikallistuvaa kipua, joka voi olla asteeltaan kohtalaisesta vaikeaan (29). Kirjallisuudessa atyyppinen odontalgia mainitaan myös nimillä idiopaattinen hammassärky, aavehammaskipu, persistentti dentoalveolaarinen kipu (PDAP) ja persistentti idiopaattinen orofakiaalinen kipu (PIFP). AO ilmenee ensi kerran usein hammashoitotoimenpiteen, erityisesti juurenhoidon, jälkeen. Ei ole harvinaista, että anamneesissa näkyy potilaalle tehdyn monia hammashoitotoimenpiteitä, joilla on saatu vain vähäinen tai olematon vaikutus kipuun. Tyypillinen potilaskertomus on kuvattu aiemmin (30). Suurella osalla potilaista esiintyy kliinisiä oireita kuten koputusarkuutta ja apikaalialueen aristusta palpaatiolle, mikä luultavasti on seurausta alueen herkistymisestä. Kliinisten oireiden vuoksi oikean diagnoosin asettaminen on haastavaa. Monessa tapauksessa selkeää kudosvauriota ei löydy (31). Kipuoireisto sopii pääpiirteittäin yllä kuvattuun traumaattiseen hermovaurioperäiseen kipuun.

Erotusdiagnostiikassa poissuljetaan inflammaatioperäisen hammaskivun (pulpiitti, apikaalinen parodontiitti) mahdollisuus. Epätyypillisessä hammassäryssä kipua selittävät kliiniset ja röntgenologiset löydökset puuttuvat, ja sitä tukee tarkka anamneesi (32). Muita tutkimuksessa poissuljettavia tiloja ovat purentaelimen heijastekivut (TMD-kipu), trigeminusneuralgia, kolmoishermosta johtuva migreeni ja muu päänsärky sekä lähialueen ulkopuolella sijaitsevasta patologisesta muutoksesta johtuva heijastekipu (sinuiitti, tuumorisairaus, sydän- ja verisuonisairaus jne.) (28,33). Suurimmalla osalla potilaista ei havaita patologisia löydöksiä KKTT-kuvauksessa (34), eikä magneettikuvassa todeta leukaluun paikallista tulehdusta (35).

Tuntomuutoksia esiintyy 85–96 prosentilla potilaista (36–38). Paikallispuudutus lievittää kipua suurimmalla osalla potilaista vain vähän tai ei lainkaan (39), mikä saattaa tarkoittaa, että kipumekanismit tapahtuvat suurelta osin keskushermostossa ja paikallisten toimenpiteiden ulottumattomissa. Hammashoidollisia, erityisesti irreversiibeleitä toimenpiteitä (juurihoidossa, kirurgiassa) tuleekin välttää ilman selvää ja varmaa toimenpidettä oikeuttavaa diagnoosia, sillä kivun lievittyminen on epävarmaa ja oireet saattavat vain pahentua. Kuten muissa vaikeasti kroonisissa kiputiloissa, AO:sta kärsivillä potilailla on usein myös jokin muu krooninen kiputila ja selvä psykososiaalisen toimintakyvyn alenema. Hoidoksi on ehdotettu kokonaisuutta, joka käsittää paikallisen lääkehoidon lidokaiini- tai kapsaisiinivoiteella, systeemisen lääkehoidon antidepressanteilla ja antiepilepteillä sekä psykologikäynnit (33). Hoitovasteen arvioinnin tieteellinen perusta on kohtalainen (11, 40, 41). Eräs pienehkön potilasjoukon pitkäaikaisseurantatutkimus osoittaa, että noin kolmasosalla tila kohenee selvästi, mutta hyvin harva tulee täysin kivuttomaksi (42).

Kieli- ja suupolte (glossodynia, stomatodynia, burning mouth syndrome BMS)

Suupolteoireyhtymälle on ominaista kohtalaisesta voimakkaaseen ilmenevä kielen polttava ja kirvelevä molemminpuolinen, tavallisesti kielen etuosaan kohdistuva kipu (joskus myös huulissa, suulaessa ja nielussa). Kliinisesti ei löydy patologisia muutoksia, suun limakalvo vaikuttaa terveeltä, eikä paikallisen tai yleisoireen selittävää, taustalla olevaa syytä kyetä löytämään (19). Tutkittaessa on tärkeää erottaa BMS muista samanlaisia oireita aiheuttavista tiloista, joita ovat mm. B12-vitamiinin ja raudan puutos, diabetes, vähentynyt syljeneritys, suun sieni-infektio ja suun parafunktiot (43). Suupolteoireyhtymää esiintyy selvästi eniten > 40–45-vuotiailla naisilla, ja väestössä sitä on noin 1–15 prosentilla. Tilan taustalla olevat mekanismit ovat jokseenkin tuntemattomia (44). Tuntomuutoksia esiintyy noin 3/4 potilaista (45). Koepalan perusteella kyseisillä alueilla on usein tapahtunut morfologisia aksonimuutoksia ja epiteliaalisten hermosyiden määrä on harventunut (46), mikä tukee neuropaattista taustaa. Syljenerityksen ja makuaistin muutoksia esiintyy yleisesti. Potilaat kokevat usein suupoltteen vaikuttavan voimakkaasti psyykkiseen ja sosiaaliseen toimintakykyyn (47), ja oireyhtymän on aiemmin pitkään katsottu johtuvan psyykkisistä syistä. Käytettävissä on monia paikallislääkehoitoja sekä systeemisiä lääkkeitä (topikaaliset bentsodiatsepiinit, systeemiset masennuslääkkeet, epilepsialääkkeet, analgeetit, hormonikorvausvalmisteet yms.), mutta yksiselitteisiä suosituksia ei tutkimusnäytön perusteella ole olemassa. Paras tämänhetkinen tieteellinen näyttö on kognitiivisesta käyttäytymisterapiasta (47, 48).

Edellä kuvattujen tilojen lisäksi suun ja kasvojen alueen neuropaattista kipua esiintyy myös esimerkiksi infarktien ja tuumorisairauksien yhteydessä, seurauksena leesioista somatosensorisessa hermostossa. Tällöin kipuja esiintyy tavallisimmin yhdessä tunnonalenemien kanssa.

Postoperatiivinen kipu ja krooninen kipu

Ei ole tiedossa, miksi kudosvaurion aiheuttama fysiologinen kipu (esim. postoperatiivisesti) joissain tapauksissa muuttuu krooniseksi kiputilaksi. Traumaattisiin hermovaurioihin liittyy tavallisesti pysyviä tunnon alenemia, mutta niihin ei suurelta osin kuulu kipua. Sisäänpäin johtavien kipuratojen uudelleen organisointia ja sopeutumista, niin kutsuttuja neuroplastisia muutoksia, syntyy kipuärsytyksen seurauksena jo melko vähäisissä kudosvaurioissa. Seurauksena on ääreishermoston herkistyminen eli sensitisaatio: ääreishermosolujen lisääntynyt paikallinen ärtyvyys (primaarinen hyperalgesia). Sensitisaatio tapahtuu myös keskushermostotasolla: herkistynyt post-synaptinen neuroni kuljettaa ärhäkämmin kipusignaalejaan (sekundaarinen hyperalgesia). Mainitut mekanismit käynnistyvät tunneissa kudosvaurion jälkeen ja vahvistuvat inflammaation myötä. Spontaani kipu ja lisääntynyt kipujärjestelmän reaktiivisuus ovat normaalilöydöksiä, mutta paranemisen jälkeen tilanne palautuu usein normaaliksi. Silloin, kun kipu kestää odotettua kauemmin ja muita kudosvaurion merkkejä pidempään, saattavat muutokset olla vakiintuneita, joskus palautumattomia. Samalla tavoin muuttuu myös kehon sisäinen kipua kontrolloiva järjestelmä, ja osassa aivorunkoa voi tapahtua rakenteellisia muutoksia.

Ennaltaehkäisyn kannalta olisi arvokasta tietää, kenelle krooninen kipu on vaarassa kehittyä. Monilla toimenpidettä edeltävillä, sen aikaisilla ja toimenpiteen jälkeisillä tekijöillä on sanottu olevan merkitystä, mutta tieteellinen näyttö on vielä epävarmaa. Yhä enemmän näyttää siltä, että geneettisillä tekijöillä on merkitystä, sillä erilaisia "kipugeenejä" on tunnistettu ja niiden on havaittu olevan yliedustettuja suurentuneessa kipuherkkyydessä (49). Muina myötävaikuttavina tekijöinä pidetään osin perimän määräämiä psykologisia tekijöitä kuten persoonallisuutta, katastrofiajatteluun taipuvaisuutta ja stressinsietokykyä (50).

Monien idiopaattisten kiputilojen välillä on positiivinen korrelaatio, mikä tarkoittaa, että yhdestä kroonisesta kiputilasta kärsivälle henkilölle voi herkemmin kehittyä myös uusi (51). Hammaslääkärin tulee pyrkiä parhaaseen mahdolliseen kivunhoitoon kirurgisissa toimenpiteissään, sillä puutteellinen analgesia pre-, intra- ja postoperatiivisesti voi lisätä uuden kiputilan kehittymisen riskiä (18, 52). Vaikea, pitkään kestävä kipu pre- ja postoperatiivisesti vaikuttaa lisäävän myös riskiä krooniselle kivulle (53). Riskipotilaiden tunnistamiseen ei kuitenkaan vielä ole olemassa menetelmiä.

Trigeminaalisen hermovaurion ja kivun kliiniset seuraukset

Krooninen kipu kolmoishermon alueella, kuten muuallakin kehossa, vaikuttaa kielteisesti sekä fyysiseen että emotionaaliseen hyvinvointiin ja siten koko elämänlaatuun (31, 54, 55). Vaikutus arkeen on suuri, kun kipu ja sen seuraukset tuntuvat elämää rajoittavilta ja invalidisoivilta. Pitkäaikaisesta suun ja kasvojen alueen kivusta kärsivät potilaat tuntevat itsensä haavoittuvaisiksi ja avuttomiksi eivätkä tunne pääsevänsä samalle aallonpituudelle hammaslääkärin kanssa (56). Kun ongelma on vaikeasti diagnosoitavissa, toistuva hoitoon hakeutuminen on tavallista (31, 57).

Potilailla, joilla on niin neurologista tunnon alenemaa kuin suun ja kasvojen alueen hermovaurioperäisiä kipuja, on usein moninaiset ja vaikeasti tulkittavat oireet. Yleishammaslääkärille käypä lähestymistapa voisi olla ensin poissulkea hammasperäiset vaivat mahdollisimman tarkoin (ja epävarmoissa tapauksissa olla aloittamatta toimenpiteitä), tunnistaa potilaan tilan olevan mahdollisesti neuropaattinen ja tämän jälkeen lähettää potilas joko erikoishammaslääkärille tai suun ja kasvojen alueen kipuun perehtyneelle yliopistosairaalan klinikalle – tai vaihtoehtoisesti neurologille jatkotutkimuksiin ja -hoitoon. Epämääräiset trigeminusalueen kivut täytyy tutkia pään tai kasvojen alueen TT:lla tai magneettikuvauksella vakavien patologisten muutosten poissulkemiseksi. Kun kipu on todettu hermovaurioperäiseksi, on yleisvastuu hoidon suunnittelusta potilaan omalla perusterveydenhuollon lääkärillä. Vaikeimmissa, huonosti hoitoon vastaavissa tapauksissa voi tulla ajankohtaiseksi hoito kipuklinikalla, moniammatillisen kiputyöryhmän voimin.

Neuropathic orofacial pain – diagnosis and management

In addition to patients with the more familiar and common orofacial pain conditions, the dentist will sometimes encounter patients with neuropathic pain. This article describes and explains the clinical presentation of neuropathic pain and gives an overview of painful conditions in the trigeminal region attributed to neuropathic causes with various degrees of certainty. Aetiology, pain mechanisms, prevalence, diagnosis, evidence-based management and prognosis are reviewed. The focus is on enabling the dentist to recognize – and diagnose – neuropathic pain, thereby facilitating correct management.

Maria Pigg
DDS, Odont dr, Avd för Endodonti och Avd för Orofacial smärta och käkfunktion, Odontologiska fakulteten, Malmö högskola
6 Scandinavian Center for Orofacial Neurosciences (SCON)
maria.pigg@mah.se
Lene Baad-Hansen
DDS, PhD, Sektion for Klinisk Oral Fysiologi, Institut for Odontologi, Aarhus Universitet
Scandinavian Center for Orofacial Neurosciences (SCON)
Peter Svensson
DDS, PhD, Dr Odont, Sektion for Klinisk Oral Fysiologi, Institut for Odontologi, Aarhus Universitet
Scandinavian Center for Orofacial Neurosciences (SCON)
Per Skjelbred
MD, DDS, Dr Med, Avdeling for kjeve- og ansiktskirurgi, Oslo universitetssykehus
Tore A. Larheim
DDS, Dr Odont, Avdeling for kjeve- og ansiktsradiologi, Institutt for klinisk odontologi, Universitetet i Oslo
Käännös: Laura Koskela
Toimitus: Anni Temonen

Kirjallisuutta

  1. IASP pain taxonomy. 2012. Saatavilla osoitteessa: http://www.iasp-pain.org/Taxonomy?navItemNumber=576
  2. Treede RD, Jensen TS, Campbell JN, Cruccu G, Dostrovsky JO, Griffin JW. ym. Neuropathic pain: Redefinition and a grading system for clinical and research purposes. Neurology 2008; 70(18): 1630–5.
  3. Haanpää M, Attal N, Backonja M, Baron R, Bennett M, Bouhassira D. ym. NeuPSIG guidelines on neuropathic pain assessment. Pain 2011; 152(1): 14–27.
  4. Dagsdottir L, Skyt I, Vase L, Baad-Hansen L, Castrillon E, Roepstorff A. ym. Persistent orofacial pain patients experience perceptual distortions of the face. J Dent Res 2014; 93(spec Iss B): 437.
  5. Maier C, Baron R, Tölle TR, Binder A, Birbaumer N, Birklein F. ym. Quantitative sensory testing in the German Research Network on Neuropathic Pain (DFNS): somatosensory abnormalities in 1236 patients with different neuropathic pain syndromes. Pain 2010; 150(3): 439–50.
  6. Svensson P, Baad-Hansen L, Pigg M, List T, Eliav E, Ettlin D. ym. Guidelines and recommendations for assessment of somatosensory function in oro-facial pain conditions – a taskforce report. J Oral Rehabil 2011; 38(5): 366–94.
  7. Jääskeläinen SK. Clinical neurophysiology and quantitative sensory testing in the investigation of orofacial pain and sensory function. J Orofac Pain 2004; 18(2): 85–107.
  8. Thygesen TH, Baad-Hansen L, Svensson P. Sensory Action Potentials of the Maxillary Nerve: A Methodologic Study With Clinical Implications. J Oral Maxillofac Surg 2009; 67(3): 537–42.
  9. Olesen J, Goadsby P, Ramadan N, Tfelt-Hansen P, Welch K. (toim.). The Headaches. (3. painos). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005.
  10. Zakrzewska JM, Linskey ME. Trigeminal neuralgia. BMJ 2014; 348: g474.
  11. SBU – Statens beredning för medicinsk utvärdering. Metoder för behandling av långvarig smärta. En systematisk litteraturöversikt. SBU-rapport nr 177/2. Tukholma: 2006.
  12. Watson CP. Herpes zoster and postherpetic neuralgia. CMAJ 2010; 182(16): 1713–4.
  13. Watson CP, Evans RJ, Watt VR, Birkett N. Post-herpetic neuralgia: 208 cases. Pain 1988; 35(3): 289–97.
  14. Truini A, Galeotti F, Haanpää M, Zucchi R, Albanesi A, Biasiotta A. (ym.). Pathophysiology of pain in postherpetic neuralgia: a clinical and neurophysiological study. Pain 2008; 140(3): 405–10.
  15. Watson CP, Deck JH, Morshead C, Van der Kooy D, Evans RJ. Post-herpetic neuralgia: further post-mortem studies of cases with and without pain. Pain 1991; 44(2): 105–17.
  16. Oaklander AL. The density of remaining nerve endings in human skin with and without postherpetic neuralgia after shingles. Pain 2001; 92(1–2): 139–45.
  17. McQuay HJ, Tramèr M, Nye BA, Carroll D, Wiffen PJ, Moore RA. A systematic review of antidepressants in neuropathic pain. Pain 1996: 68(2–3): 217–27.
  18. Kehlet H, Jensen TS, Woolf CJ. Persistent postsurgical pain: risk factors and prevention. Lancet 2006 ; 367(9522): 1618–25.
  19. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia 2013; 33(9): 629–808.
  20. Berge TI. Incidence of chronic neuropathic pain subsequent to surgical removal of impacted third molars. Acta Odontol Scand 2002; 60(2): 108–12.
  21. Renton T, Yilmaz Z, Gaballah K. Evaluation of trigeminal nerve injuries in relation to third molar surgery in a prospective patient cohort. Recommendations for prevention. Int J Oral Maxillofac Surg 2012; 41(12): 1509–18.
  22. Jääskeläinen SK, Teerijoki-Oksa T, Virtanen A, Tenovuo O, Forssell H. Sensory regeneration following intraoperatively verified trigeminal nerve injury. Neurology 2004; 62(11): 1951–7.
  23. Walter JM Jr., Gregg JM. Analysis of postsurgical neurologic alteration in the trigeminal nerve. J Oral Surg 1979; 37(6): 410–4.
  24. MacIntosh RB. Experience with the sagittal osteotomy of the mandibular ramus: a 13-year review. J Maxillofac Surg 1981; 9(3): 151–65.
  25. Westermark A, Bystedt H, von Konow L. Inferior alveolar nerve function after sagittal split osteotomy of the mandible: correlation with degree of intraoperative nerve encounter and other variables in 496 operations. Br J Oral Maxillofac Surg 1998; 36(6): 429–33.
  26. Al-Bishri A, Rosenquist J, Sunzel B. On neurosensory disturbance after sagittal split osteotomy. J Oral Maxillofac Surg 2004; 62(12): 1472–6.
  27. Harn SD, Durham TM. Incidence of lingual nerve trauma and postinjection complications in conventional mandibular block anesthesia. J Am Dent Assoc 1990; 121(4): 519–23.
  28. Nixdorf DR, Moana-Filho EJ, Law AS, McGuire LA, Hodges JS, John MT. Frequency of nonodontogenic pain after endodontic therapy: a systematic review and meta-analysis. J Endod 2010; 36(9): 1494–8.
  29. Melis M, Lobo SL, Ceneviz C, Zawawi K, Al-Badawi E, Maloney G. ym. Atypical odontalgia: a review of the literature. Headache 2003; 43(10): 1060–74.
  30. Skjelbred P. Kronisk ansiktssmerte. Patofysiologi, klinikk, differensialdiagnoser og behandling. Kirjassa: Hjørting-Hansen E. (toim.). Odontologi '98. Kööpenhamina: Munksgaard; 1998. s. 85–105.
  31. List T, Leijon G, Helkimo M, Öster A, Dworkin SF, Svensson P. Clinical findings and psychosocial factors in patients with atypical odontalgia: a case-control study. J Orofac Pain 2007; 21(2): 89–98.
  32. Woda A, Tubert-Jeannin S, Bouhassira D, Attal N, Fleiter B, Goulet JP.ym. Towards a new taxonomy of idiopathic orofacial pain. Pain 2005; 116(3): 396–406.
  33. Baad-Hansen L. Atypical odontalgia – pathophysiology and clinical management. J Oral Rehabil 2008; 35(1): 1–11.
  34. Pigg M, List T, Petersson K, Lindh C, Petersson A. Diagnostic yield of conventional radiographic and cone-beam computed tomographic images in patients with atypical odontalgia. Int Endod J 2011; 44(12): 1092–101.
  35. Pigg M, List T, Abul-Kasim K, Maly P, Petersson A. A comparative analysis of magnetic resonance imaging and radiographic examinations of patients with atypical odontalgia. J Oral Facial Pain Headache 2014; 28(3): 233–42.
  36. List T, Leijon G, Svensson P. Somatosensory abnormalities in atypical odontalgia: A case-control study. Pain 2008; 139(2): 333–41.
  37. Baad-Hansen L, Pigg M, Ivanovic SE, Faris H, List T, Drangsholt M. ym. Intraoral somatosensory abnormalities in patients with atypical odontalgia – a controlled multicenter quantitative sensory testing study. Pain 2013; 154(8): 1287–94.
  38. Baad-Hansen L, Pigg M, Ivanovic SE, Faris H, List T, Drangsholt M. ym. Chairside intraoral qualitative somatosensory testing: reliability and comparison between patients with atypical odontalgia and healthy controls. J Orofac Pain 2013; 27(2): 165–70.
  39. List T, Leijon G, Helkimo M, Öster A, Svensson P. Effect of local anesthesia on atypical odontalgia – a randomized controlled trial. Pain 2006; 122(3): 306–14.
  40. List T, Axelsson S, Leijon G. Pharmacologic interventions in the treatment of temporomandibular disorders, atypical facial pain, and burning mouth syndrome. A qualitative systematic review. J Orofac Pain 2003; 17(4): 301–10.
  41. Martin WJ, Forouzanfar T. The efficacy of anticonvulsants on orofacial pain: a systematic review. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2011; 111(5): 627–33.
  42. Pigg M, Svensson P, Drangsholt M, List T. Seven-year follow-up of patients diagnosed with atypical odontalgia: a prospective study. J Orofac Pain 2013; 27(2): 151–64.
  43. Jääskeläinen SK. Pathophysiology of primary burning mouth syndrome. Clin Neurophysiol 2012; 123(1): 71–7.
  44. Patton LL, Siegel MA, Benoliel R, De Laat A. Management of burning mouth syndrome: systematic review and management recommendations. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007; 103 Suppl: S39.e1–13.
  45. Forssell H, Jääskeläinen S, Tenovuo O, Hinkka S. Sensory dysfunction in burning mouth syndrome. Pain 2002; 99(1–2): 41–7.
  46. Lauria G, Majorana A, Borgna M, Lombardi R, Penza P, Padovani A. ym. Trigeminal small-fiber sensory neuropathy causes burning mouth syndrome. Pain 2005; 115(3): 332–7.
  47. Bergdahl M, Bergdahl J. Burning mouth syndrome: prevalence and associated factors. J Oral Pathol Med 1999; 28(8): 350–4.
  48. Miziara ID, Filho BC, Oliveira R, Rodrigues dos Santos RM. Group psychotherapy: an additional approach to burning mouth syndrome. J Psychosom Res 2009; 67(5): 443–8.
  49. Diatchenko L, Slade GD, Nackley AG, Bhalang K, Sigurdsson A, Belfer I. ym. Genetic basis for individual variations in pain perception and the development of a chronic pain condition. Hum Mol Genet 2005; 14(1): 135–43.
  50. Diatchenko L, Nackley AG, Slade GD, Fillingim RB, Maixner W. Idiopathic pain disorders – pathways of vulnerability. Pain 2006; 123(3): 226–30.
  51. Aggarwal VR, McBeth J, Zakrzewska JM, Lunt M, Macfarlane GJ. The epidemiology of chronic syndromes that are frequently unexplained: do they have common associated factors? Int J Epidemiol 2006; 35(2): 468–76.
  52. Gottschalk A, Raja SN. Severing the link between acute and chronic pain: the anesthesiologist's role in preventive medicine. Anesthesiology 2004; 101(5): 1063–5.
  53. Polycarpou N, Ng YL, Canavan D, Moles DR, Gulabivala K. Prevalence of persistent pain after endodontic treatment and factors affecting its occurrence in cases with complete radiographic healing. Int Endod J 2005; 38(3): 169–78.
  54. Tölle T, Dukes E, Sadosky A. Patient burden of trigeminal neuralgia: results from a cross-sectional survey of health state impairment and treatment patterns in six European countries. Pain Pract 2006; 6(3): 153–60.
  55. Renton T, Yilmaz Z. Profiling of patients presenting with posttraumatic neuropathy of the trigeminal nerve. J Orofac Pain 2011; 25(4): 333–44.
  56. Wolf E, Birgerstam P, Nilner M, Petersson K. Patients' experiences of consultations for nonspecific chronic orofacial pain: A phenomenological study. J Orofac Pain 2006; 20(3): 226–33.
  57. Wolf E. Chronic orofacial pain. Understanding patients from two perspectives: the clinical view and the patient's experience. Swed Dent J Suppl 2006; (181): 9–69.