Suomen Hammaslääkärilehti

COVID-19-pandemia ja suun terveydenhuolto: Syyt ja seuraukset

Suomen Hammaslääkärilehti
2022;5(29):36-43
Hanna Välimaa, Tove Larsen, Björn Klinge ja Nils-Erik Fiehn

COVID-19 pandemic and oral health care: Cause-and-effect

Hyväksytty julkaistavaksi 20.12.2021.

Joulukuussa 2019 uusi koronavirus, SARS-CoV-2, alkoi levitä Kiinan Wuhanista ympäri maailmaa aiheuttaen pandemian. Koronavirustaudin (COVID-19) oireet vaihtelevat lievistä hengitystie-, maha- ja suolisto-oireista vaikeaan keuhkotulehdukseen ja jopa kuolemaan. Mutaatioiden kautta kehittyneitä uusia virusvariantteja on ilmennyt koko pandemian ajan. Varianteilla saattaa olla uusia kliinisiä piirteitä, jotka vaikuttavat tarttuvuuteen, sairauden vaikeusasteeseen ja rokotteiden tehoon.

SARS-CoV-2 tarttuu lähinnä hengitystie-eritteiden välityksellä. Virusta löytyy usein sekä oireettomien että oireisten tartunnan saaneiden syljestä. Onkin pelätty, että tartunnat leviävät hammaslääkärien ja potilaiden välillä toimenpiteiden yhteydessä, ja pääsyä kiireettömään suun terveydenhuoltoon rajoitettiin pandemian alkuvaiheessa voimakkaasti. Tämä on kasvattanut hoitovelkaa ja vaarantanut oikea-aikaisen hoidon.

Suun epiteelisolut ja sylkirauhaset ovat alttiita SARS-CoV-2:lle. Toistaiseksi yhtäkään COVID-19-tautia sairastavien potilaiden suuoireista ei kuitenkaan ole onnistuttu virologista diagnostiikkaa käyttäen varmistamaan viruksen aiheuttamiksi. Huonon suunterveyden, varsinkin parodontiitin, on arveltu pahentavan koronavirustautia: huono suunterveys saattaa vaikeuttaa keuhkotulehdusta suun bakteerien keuhkoaspiraation myötä tai parodontiittiin liittyvän systeemisen tulehduksen vuoksi.

COVID-19-pandemia on asettanut suun terveydenhuollolle ennennäkemättömiä haasteita: palvelujen tarjontaa on rajoitettu, ja samaan aikaan potilaita on pyritty hoitamaan turvallisesti tietämättä kuitenkaan virustartunnan todellisia riskejä. SARS CoV-2 voi infektoida suun epiteelisoluja ja sylkirauhasia, ja sitä löytyy usein sekä oireettomien että oireisten tartunnan saaneiden syljestä. Tämä on aiheuttanut paljon huolta sekä potilaiden että hammaslääkärien keskuudessa.

Tämän katsauksen tavoitteena on päivittää SARS-CoV-2:ta koskevaa tietoutta, selvittää viruksen mahdollisia vaikutuksia suunterveyteen sekä tarkastella COVID-19-pandemian vaikutuksia suun terveydenhuoltoon.

SARS-CoV-2 ja COVID-19

Joulukuussa 2019 Kiinan Wuhanista lähti leviämään uuden SARS-CoV-2-koronaviruksen (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) aiheuttama sairaus (1). Sairaus nimettiin koronavirustaudiksi tai COVID-19-taudiksi (engl. coronavirus disease 2019; tässä artikkelissa myöhemmin "koronavirustauti"). Kävi ilmi, että SARS-CoV-2 voi aiheuttaa hyvinkin vaikean sairauden, ja että se tarttuu huomattavasti helpommin ihmisestä toiseen kuin kaksi muuta viime aikoina ilmennyttä uutta koronavirusta, vuonna 2002 todettu SARS-CoV-1 ja vuonna 2009 todettu MERS-CoV (2). Jo 11.3.2020 Maailman terveysjärjestö (WHO) julisti koronavirustaudin pandemiaksi.

Coronaviridae-heimoon kuuluvat koronavirukset ovat vaipallisia viruksia. Niillä on suuri positiivissäikeinen, yksijuosteinen RNA-genomi, kooltaan noin 27–32 kiloemästä. Genomi koodaa neljää rakenneproteiinia, jotka ovat piikkiproteiini (S), vaippaproteiin (E), kalvoproteiini (M) ja nukleokapsidiproteiini (N), sekä useita muita proteiineja. (2.)

SARS-CoV-2 on yhdeksäs koronavirus, jonka tiedetään tarttuvan ihmisiin (1). Kaikki aiemmin löydetyt ihmisiin tarttuvat koronavirukset ovat zoonoottisia eli eläinperäisiä (1). SARS-CoV-2:n alkuperä on vielä epäselvä. On kuitenkin arveltu, että sitä esiintyisi luonnostaan lepakoissa ja että muurahaiskäpy saattoi olla väli-isäntä, jonka kautta virus siirtyi ihmisiin. Yhden teorian mukaan SARS-CoV-2 saattaisi olla tahallisesti manipuloitu virus, joka on päässyt karkuun laboratoriosta. Pandemian aikana viruksessa on tapahtunut monta mutaatiota, jotka ovat parantaneet sen sopeutumista ihmiselimistöön, mikä puhuu sitä vastaan, että virusta olisi tahallisesti manipuloitu ihmisten tartuttamiseksi. Mutaatiot ovat muun muassa parantaneet piikkiproteiinin sitoutumista ACE2-reseptoriin. Tällä hetkellä tieteellinen näyttö puoltaa sitä näkemystä, että SARS-CoV-2 on peräisin eläimistä ja vahingossa siirtynyt ihmisiin. (3.)

Pandemian aikana on kehittynyt useita SARS-CoV-2-variantteja. Mutaatiot ovat viruksilla yleisiä, ja tämä pätee erityisesti RNA-viruksiin. Useimmat mutaatiot ovat merkityksettömiä, mutta jotkut saattavat vaikuttaa huomattavasti viruksen luonnollisiin ominaisuuksiin. Kliinisestä näkökulmasta SARS-CoV-2-varianteilla on useita eroja. Niiden leviämiskyky ja kyky väistää immuunipuolustusta ovat erilaiset, samoin kuin niiden aiheuttamat oireet. Myös rokotteiden teho ja diagnostisten testien toimivuus vaihtelevat variantista toiseen. (4–5.) Näiden ominaisuuksien perusteella variantit on jaoteltu kolmeen luokkaan: 1. huolestuttavat (VOC, variant of concern); 2. tehostetun seurannan alaiset (VOI, variant of interest) sekä 3. seurattavat variantit (6). SARS-CoV-2-infektion yhteydessä elimistö kehittää vasta-aineita piikki- ja nukleoproteiinia vastaan (5). Piikkiproteiinille spesifiset vasta-aineet neutraloivat virusta ja suojaavat infektiolta (5), ja siksi rokotteet kohdistuvat tällä hetkellä pääasiassa piikkiproteiiniin. Piikkiproteiinin mutaatioiden on myös osoitettu lisäävän tartuttavuutta ja viruksen sitoutumista solun ACE2-pintareseptoriin; viruksen sitoutuminen reseptoriin on infektion ensimmäinen vaihe (3). Piikkiproteiinialueen mutaatiot ovatkin hyvin kiinnostavia ja huolestuttavia.

Ensimmäiset VOC-variantit todettiin syyskuussa 2020. Tieteellisten nimien lisäksi WHO on nimennyt VOC-variantit kreikkalaisin kirjaimin. WHO:n mukaan tällä hetkellä tunnetaan seuraavat VOC-variantit: alfa (B.1.1.7), beeta (B.1.351), gamma (P.1), delta (B.1.617.2) ja omikron (B.1.1.529). Jotta viruslinja määriteltäisiin huolestuttavaksi (VOC), on siinä pitänyt tapahtua yksi tai useampi kansanterveydellisesti merkittäväksi arvioitu muutos. Tällaisia voivat olla 1) lisääntynyt tartuttavuus tai muu merkittävä viruslinjasta johtuva epidemiologisen tilanteen muutos, 2) lisääntynyt taudinaiheuttamiskyky tai taudinkuvan muuttuminen sekä 3) tartuntojen hillitsemiseen tähtäävien yleisten toimenpiteiden, diagnostisten testien, rokotusten tai lääkehoidon vaikuttavuuden heikentyminen. (6)

Patogeneesi

Useimmilla koronavirustauti on melko lievä ja aiheuttaa kuumetta, nuhaa, kurkkukipua, kuivaa yskää, päänsärkyä, lihassärkyä, maha- ja suolisto-oireita sekä väsymystä. Lisäksi haju- ja makuaisti voivat heikentyä. Vaikeampaan taudinkuvaan kuuluvat hengenahdistus ja keuhkotulehdus. Nämä saattavat johtaa tehohoitoa vaativaan sepsisoireyhtymään, akuuttiin hengitysvaikeusoireyhtymään ja pahimmassa tapauksessa kuolemaan. (7.)

Vaikeassa infektiossa immuunijärjestelmän toiminta häiriintyy merkittävästi. Tämä ilmenee liiallisena tulehdusvasteena, johon liittyy sytokiinimyrsky, lymfopenia ja neutrofilia.Tulehdusvaste aiheuttaa verihiutaleiden ja endoteelin toimintahäiriön, joka voi johtaa tromboembolisiin komplikaatioihin (9).

SARS-CoV-2 sitoutuu isäntäsolunsa angiotensiinikonvertaasi 2 (ACE2) pintareseptoriin S-piikkiproteiininsa avulla. Ylä- ja alahengitysteiden, suuontelon ja maha-suolikanavan epiteelisolut ilmentävät ACE2-reseptoria. Viruksen monistumisen seuraavat vaiheet edellyttävät isäntäsolujen tiettyjen proteaasien proteolyyttistä aktivoitumista. S-piikkiproteiini koostuu S1- ja S2-yksiköistä. S1 välittää viruksen alkuvaiheen sitoutumista solun pintaan, kun taas S2 ankkuroi viruksen siihen kiinni sekä vastaa viruksen vaipan ja solukalvon fuusiosta. Viruksen nukleokapsidin vapautuminen solulimaan edellyttää solukalvolla furiinin tai transmembraaniproteaasi-seriini 2:n (TMPRSS2) ja endosomaalisissa rakenteissa katepsiini L:n proteolyyttistä aktivoitumista. Viruksen replikaatio ja uusien viruspartikkelien transkriptio, translaatio ja kokoaminen tapahtuvat soluliman rakenteissa. Lopuksi kypsät viruspartikkelit vapautuvat elimistöön solukalvon kautta. Piikkiglykoproteiinin ilmentyminen isäntäsolun kalvolla voi edistää solujen fuusioitumista. Tällöin SARS-CoV-2 voi levitä suoraan solusta toiseen (7).

Diagnostiikka

SARS-CoV-2-testauksen viitemenetelmä on viruksen nukleiinihapon osoittaminen (RT-PCR) nenänielun sivelynäytteestä. Viime aikoina on tullut saataville yhä enemmän antigeenipikatestejä (10), ja niitä käytetään monessa maassa osana testausstrategiaa. Kaikkien testien yleinen diagnostinen tarkkuus riippuu mm. siitä, missä sairauden vaiheessa näyte otetaan, sekä näytetyypistä. Antigeenipikatestien herkkyys vaihtelee. Keskimäärin niiden herkkyys on parempi viikon kuluessa oireiden alkamisesta kuin seuraavalla viikolla, mikä kuvastaa sitä, että viruskuorma on tavallisesti infektion alkuvaiheessa suuri. (11.)

Nenänielunäytteen ottaminen voi olla potilaan kannalta hyvin epämiellyttävää, ja näytteenottoon liittyy tartuntariski. Näin ollen nenänielunäyte edellyttää näytteenottokoulutuksen saanutta hoitohenkilökuntaa. Vaihtoehtoisesti diagnostiikassa voitaisiin käyttää sieraimesta otettua näytettä tai sylkinäytettä, mutta nämä menetelmät eivät vielä ole laajasti rutiinikäytössä. Sylkinäytteen etuna on, että se on kajoamaton ja sen voi ottaa jopa potilas itse. Nenänielu- ja sylkinäytteistä saadut tulokset ovat RT-PCR-analyysien perusteella vastanneet toisiaan jopa 97,5 prosentin tarkkuudella (12–13). Näyte sylkitestiä varten on kuitenkin otettava standardoidun protokollan mukaan. Tuoreessa tutkimuksessa todettiin, että monet söivät tai joivat jonottaessaan ja huuhtoivat sitten suunsa ennen sylkinäytteen ottamista (14). Tämä häiritsi SARS-CoV-2:n toteamista näytteissä, koska suun huuhtominen vähensi viruskuormaa. Kirjoittajat suosittelivatkin välttämään syömistä, juomista, hampaiden harjausta ja suun huuhtomista vähintään 30 minuuttia ennen sylkinäytteen ottamista.

Suuontelon SARS-CoV-2:n alkuperä

SARS-CoV-2:n RNA sekä tartuttava virus voidaan todeta syljestä. Syljessä on havaittu jopa 108 viruskopiota millilitraa kohti (15). ACE2-reseptoreita ilmentyy suun epiteelisoluissa (16–17) ja sylkirauhasissa (17–18), ja erityisen paljon niitä on kielen epiteelisoluissa (16). Se, että SARS-CoV-2 infektoi suun epiteelisoluja ja sylkirauhasia, on vahvistettu RNA-analyysin ja proteiinin ilmentymisanalyysin avulla (17). Parodontaalikudoksen on osoitettu olevan altis SARS-CoV-2:lle post mortem tutkimuksessa, jossa seitsemästä parodontaalikudosnäytteestä yhteensä viidessä havaittiin SARS-CoV-2:n RNA:ta (19). Kyseisessä tutkimuksessa pisin aika näytteen ottamiseen oli 24 vuorokautta koronavirustaudin oireiden alkamisesta, mikä viittaa siihen, että virus voi säilyä parodontaalikudoksessa pitkään. Myös syljessä viruksen RNA:n on todettu säilyvän pitkään (15). Lisäksi SARS-CoV-2:n RNA:ta on todettu ientaskunesteestä. Ientaskunesteestä RNA havaittiin suunnilleen samalla herkkyydellä kuin syljestä (20).

Suuoireet

Koronavirustaudin varhaisoireena todettu maku- ja hajuaistin heikkeneminen saattaa johtua näihin toimintoihin liittyvien epiteeli- tai hermokudosten inflammaatiosta (21–22). Lisäksi pandemian alusta lähtien on julkaistu paljon raportteja SARS-CoV-2-infektion mahdollisista ilmentymistä suun limakalvoilla (22–23). Tällaisia ovat rakkulat, eroosio, verta vuotavat ja nekroottiset haavaumat, petekiat, turvotus, verenvuoto, nekrotisoiva ientulehdus ja aftoosi suutulehdus. Näitä esiintyy useimmin kielessä (38 %), huulten limakalvolla (26 %) ja suulaessa (22 %) (23). Erityisen kiinnostava on tapaussarja, jossa tarkasteltiin 26:n SARS-CoV-2-positiivisen potilaan oireita. Näiden potilaiden hengitystieoireet olivat lieviä, ja lisäksi heillä esiintyi kielen haavaumia (haavauman kesto 8,35 +/– 2,18 vrk) (24); kuten jo mainittiin, kielessä on runsaasti ACE2 reseptoreita. Koska julkaisussa raportoitujen suun limakalvovaurioiden etiologiaa ei kuitenkaan ole vahvistettu virologisin testein, on epäselvää, ovatko ne tosiaan SARS-CoV-2-infektion ilmentymiä vai sittenkin koronavirustaudin tai sen hoidon komplikaatioita. Tällä hetkellä vaikuttaa todennäköisemmältä, että suun limakalvovaurioiden taustalla ovat SARS-CoV-2:n aiheuttama immunosuppressio ja siihen liittyvät, samanaikaisesti ilmenevät opportunistiset infektiot (kuten herpesvirusinfektio tai kandidiaasi). Vauriot voivat johtua myös koronavirustaudin hoidossa käytetyn lääkityksen aiheuttamasta monimuotoisesta punavihoittumasta tai tautiin liittyvästä verisuonitulehduksesta tai hyperinflammatorisesta vasteesta (21, 23).

Lisäksi transkriptomianalyysien avulla on todettu, että ACE2-reseptoreja ja TMPRSS2:ta ilmennetään hammasytimessä koko ajan sekä normaalitilanteessa että tulehduksen aikana (25). Toistaiseksi on epäselvää, onko koronavirustaudilla kliinistä vaikutusta hammasytimen sairauksiin.

Koronavirustauti ja parodontiit

Parodontiitilla ja koronavirustaudilla on osittain samanlainen patofysiologia, eli molempien taustalla on mikrobien käynnistämä sytokiinimyrsky (26). Parodontiitin on arveltu pahentavan koronavirustautia erityisen alttiilla potilailla. Alttiutta lisäävät esimerkiksi diabetes, lihavuus tai sydän- ja verisuonisairaus, joiden kaikkien tiedetään olevan yhteydessä parodontiittiin (27). Parodontiitti lisää sekä paikallista että systeemistä oksidatiivista stressiä ja tulehdusta, mikä saattaa kasvattaa koronavirustaudin aiheuttamaa sairastuvuutta ja kuolleisuutta. Hiljattain tehdyssä tapaus-verrokkitutkimuksessa todettiin, että koronapotilaiden keskivaikeaan tai vaikeaan parodontiittiin liittyi tavallista suurempi tehohoidon, hengitystukihoidon tarpeen ja kuoleman riski (28). Yksi selitys tähän saattaisi olla parodontopatogeenien aspiraatio; se voisi johtaa voimistuneeseen tulehdusreaktioon ja mahdollisesti ACE2:n ilmentymisen lisääntymiseen alahengitysteissä, jotka molemmat pahentavat infektiota (29).

Kuten muidenkin keuhkoinfektioiden, myös koronavirustaudin aiheuttaman keuhkotulehduksen yhteydessä voi esiintyä muita viruksia, bakteereja ja sieniä (30). Näistä kiinnostavia ovat erityisesti suuontelon bakteerit, sillä huono suuhygienia ja parodontiitti saattavat komplisoida koronavirustaudin aiheuttamaa keuhkotulehdusta (30). Suuontelon bakteerit voivat toimia bakteerivarastona ja kulkeutua yskiessä tai aspiroidessa alahengitysteihin. Bronkoalveolaarisella huuhtelulla otetuissa näytteissä on todettu suun bakteereja, kuten Capnocytophaga- ja Veillonella-lajeja (31). Keuhkojen hypoksia, jota esiintyy koronavirustaudin yhteydessä, edistää suuontelosta peräisin olevien anaerobisten ja fakultatiivisesti anaerobisten bakteerien kasvua, mikä mahdollisesti pahentaa keuhkotulehdusta. Koronavirustaudin vakavien ilmenemismuotojen kehittymistä voidaan siis mahdollisesti ennaltaehkäistä pitämällä yllä hyvää suuhygieniaa. Tämä koskee erityisesti henkilöitä, joilla on suuri riski taudin komplisoitumiseen.

SARS-CoV-2-tartuntojen ehkäisy suun terveydenhuollossa

SARS-CoV-2 tarttuu hengitysteitse tai limakalvojen kautta. Pääasiassa tämä tapahtuu pisara- tai ilmavälitteisesti hengitysteistä peräisin olevien tartuttavien eritepisaroiden tai aerosolien välityksellä. Lisäksi tauti voi tarttua eritteiden välityksellä ihmisten välisissä suorissa kontakteissa tai epäsuorasti pintojen kautta. Onkin katsottu, että suun terveydenhuollon toimenpiteisiin liittyy suuri SARS-CoV-2-tartunnan riski, ellei asianmukaisia infektioiden ehkäisy- ja torjuntatoimenpiteitä noudateta (32–33). Kaikille suun terveydenhuollon ammattilaisille suositellaankin SARS-CoV-2-rokotusta myös ammatillisista syistä, suojaamaan sekä potilaita että heitä itseään.

The National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) on laatinut hierarkkisen kuvauksen seikoista, joilla voidaan kohentaa työturvallisuutta. Kuvauksen ideana on, että hierarkian huipulla olevat torjuntatoimenpiteet saattavat olla tehokkaampia kuin sen häntäpäässä olevat toimenpiteet (kuva 1 «»2). Pandemian aikana tätä kuvausta on hyödynnetty myös suun terveydenhuollossa (34).

SARS-CoV-2-tartuntojen ehkäisyn pääperiaatteista suun terveydenhuollossa ollaan useimmissa suosituksissa samaa mieltä (32–33, 35). Ennen vastaanotolle tuloa kaikki potilaat on seulottava koronavirustautiin viittaavien oireiden ja hiljattain tapahtuneen korona-altistuksen varalta. Samat varotoimenpiteet koskevat myös kaikkia suun terveydenhuollon ammattilaisia. Muun kuin kiireellisen hoidon ja rutiininomaisten toimenpiteiden siirtämistä myöhemmäksi on syytä harkita, jos yhteisössä on runsaasti tartuntoja. Vastaanotolle tullessaan sekä työntekijät että potilaat desinfioivat kätensä alkoholipohjaisella desinfiointiaineella. Kirurgista suu-nenäsuojainta käyttävät sekä työntekijät että potilaat, ja potilas riisuu suojaimen vain hoitotoimenpiteiden ajaksi. Työntekijöiden välillä, samoin kuin työntekijöiden ja potilaiden välillä, on aina pidettävä riittävät turvavälit silloin, kun kirurgista suu-nenäsuojainta ei käytetä – eli esimerkiksi suojainten pukemisen ja riisumisen sekä ruokailun aikana. Tauko- ja pukuhuoneissa sekä vastaanottohuoneissa samanaikaisesti olevan henkilökunnan määrää on syytä rajoittaa.

Hoitotoimenpiteissä henkilökohtaisina suojaimina on aina käytettävä vähintään kirurgista suu-nenäsuojainta, koko kasvot peittävää visiiriä tai suojalaseja sekä käsineitä. Joissakin ohjeistuksissa suositellaan myös nestettä hylkivää kertakäyttötakkia ja hiussuojainta. Lisäksi joihinkin suosituksiin (32–33) sisältyy ylimääräisenä varotoimenpiteenä antiseptisen suuveden (yleensä 1-prosenttinen vetyperoksidi- tai jodihuuhde) käyttö rutiinimaisesti ennen toimenpidettä, vaikka suuveden kliinisestä tehosta SARS-CoV-2-tartuntojen ehkäisyssä ei toistaiseksi ole näyttöä. Huolellisesta käsihygieniasta on tärkeää pitää jatkuvasti huolta. Jokaisen potilaan jälkeen työskentelyalueen pinnat tulee puhdistaa ja desinfioida huolellisesti. Kaikki hoidossa käytetyt instrumentit ja välineet steriloidaan tai desinfioidaan tavanomaiseen tapaan. Lisäksi on tärkeää varmistaa, että tehoimu toimii asianmukaisesti ja imee bioaerosolit tehokkaasti, ja että huoneen ilmastointi riittää laimentamaan ja poistamaan ilmassa mahdollisesti olevat epäpuhtaudet.

Potilaat, joilla epäillään olevan COVID-19-infektio, hoidetaan lisävarotoimia noudattaen. Näitä potilaita hoidettaessa henkilökohtaisiksi suojaimiksi suositellaan yleensä FFP2/N95- tai FFP3-hengityksensuojainta, visiiriä, nestettä hylkivää kertakäyttötakkia ja hiussuojainta.

Aerosoleja tuottavat toimenpiteet

Eniten huomiota herättänyt kysymys on SARS-CoV-2-tartunnan riski aerosoleja tuottavien toimenpiteiden aikana. WHO:n määritelmän mukaan suun terveydenhuollossa aerosoleja tuottavia toimenpiteitä ovat kaikki kliiniset toimenpiteet, joihin käytetään aerosoleja tuottavia laitteita, kuten kolmitoimiruiskua, ultraäänilaitetta ja pyöriviä instrumentteja (32). Kulmakappaleen (60 000 rpm) on todettu synnyttävän merkitsevästi vähemmän bioaerosoleja kuin turbiiniporan (36). Lisäksi tutkimuksessa, jossa hyödynnettiin SARS-CoV-2:n sijasta Φ6-bakteriofagia, todettiin, että tehoimun tai kofferdamkumin käyttö poisti tai esti lähes kaiken bioaerosolin vapautumisen käytettäessä kulmakappaletta; sen sijaan turbiiniporaa käytettäessä aerosolien määrä ei vähentynyt aivan yhtä tehokkaasti (36). Imulaitteiden tehokkuus riippuu paitsi imun voimakkuudesta, myös siitä, kuinka lähellä ne ovat työskentelyaluetta ja kuinka montaa imua käytetään (37). Siksi on syytä kiinnittää huomiota sekä imun käytön tarkkuuteen että laitteen kapasiteettiin. Toimenpiteiden synnyttämien bioaerosolien ja roiskeiden aiheuttama bakteerikontaminaatio ulottuu pääosin runsaan metrin etäisyydelle suuontelosta (38). Kiinnostavaa on, että suurin osa bioaerosolien mikrobikuormasta näyttää olevan peräisin unitin vesijärjestelmän vedestä eikä suusta. Hiljattain tehdyssä tutkimuksessa 78 % aerosolien mikrobilöydöksistä vaikutti olevan peräisin vesijärjestelmän vedestä mutta 0 % mikrobeista (mediaani) syljestä; aerosoleista ei löydetty myöskään SARS-CoV-2-viruksen nukleiinihappoa, vaikka joillakin potilaista oli virusta syljessään (39). Tarvitaankin lisää tutkimuksia, jotta pystyttäisiin selvittämään, kuinka suuri suun terveydenhuollon bioaerosoleihin liittyvä SARS-CoV-2-viruksen tartuntariski todella on, ja löytämään keinoja tämän riskin minimoimiseksi. Edellä mainittujen havaintojen perusteella bioaerosoleihin liittyvä tartuntariski on pienempi kuin aiemmin uskottiin, ja riskiä voi vähentää lisää melko yksinkertaisin keinoin.

Joissakin ohjeissa suositellaan aerosolia tuottavien toimenpiteiden välttämistä, mutta useimmissa suosituksissa sallitaan niiden tekeminen potilaille, joilla ei epäillä SARS-CoV-2-tartuntaa. Toimenpiteiden yhteydessä on syytä aina käyttää tehoimua ja tarpeen mukaan myös kofferdamkumia. Lisäksi suositellaan nelikätistä työskentelyä. Joissakin ohjeissa neuvotaan myös käyttämään antiseptista suuvettä ennen aerosoleja tuottavia toimenpiteitä (33). Riittävien henkilökohtaisten suojaimien käyttö on välttämätöntä. Siitä, millaisia suojaimia pitäisi käyttää tehtäessä aerosolitoimenpiteitä muille kuin COVID-19-potilaille, on erilaisia näkemyksiä: joissakin suosituksissa ohjeistetaan käyttämään kirurgisia suu-nenäsuojaimia, joissakin taas FFP2/N95- tai FFP3-hengityksensuojaimia. Joka tapauksessa hoidettaessa henkilöitä, joilla epäillään tai on vahvistettu COVID-19-infektio, on syytä käyttää FFP2/N95- tai FFP3-hengityksensuojaimia (32–33, 40). Suojaintyypistä riippumatta henkilökohtaisten suojainten pukeminen ja riisuminen oikeaoppisesti on tärkeää mikrobikontaminaation välttämiseksi (33–35).

Suositusten vaihtelu saattaa johtua eroista riskin arvioinnissa sekä siitä, ettei yksittäisten ehkäisy- ja torjuntatoimenpiteiden tehosta ole riittävästi tieteellistä näyttöä. Hiljattain tehtiin katsaus, joka tarkasteli infektion ehkäisy- ja torjuntaohjeita COVID-19-pandemian aikana, ja laadittiin tähän katsaukseen perustuva konsensusarvio. Katsausta varten hankittiin tietoja 30:stä Euroopan maasta (41–42). Suositukset liittyen hoidontarpeen arviointiin sekä suuveden ja henkilökohtaisten suojainten käyttöön aerosolitoimenpiteiden yhteydessä hoidettaessa potilaita, joilla voi olla COVID-19, olivat yleisesti samoilla linjoilla. Sen sijaan suositukset, jotka koskivat henkilökohtaisten suojainten käyttöä muiden kuin aerosolitoimenpiteiden yhteydessä, vaihtelivat huomattavasti. Tämä johtunee siitä, että tartuntariskistä muiden kuin aerosolitoimenpiteiden yhteydessä on niukasti tieteellistä näyttöä.

Pandemian alussa pahasti kärsineillä alueilla – Kiinan Wuhanissa ja Italian Lombardiassa – tehdyissä tutkimuksissa on varsin rohkaisevasti osoitettu, että jos suun terveydenhuollon henkilökunta käyttää tavanomaisia infektiontorjuntatoimenpiteitä ja edellä lyhyesti kuvattuja varotoimenpiteitä, heidän riskinsä saada COVID-19-infektio on vähäinen. Yhdysvalloissa tehty kuuden kuukauden prospektiivinen tutkimus antoi samanlaisia tuloksia. Niinpä tähän mennessä mainitut infektion ehkäisy- ja torjuntatoimenpiteet ovat osoittautuneet riittäviksi SARS-CoV-2-viruksen aiheuttaman työperäisen riskin torjunnassa niilläkin alueilla, joilla tartuntoja on ollut paljon (43–44).

Pandemian seuraukset suunterveydelle ja suun terveydenhuollon ammattilaisille

On katsottu, että suun terveydenhuollossa sekä ammattilaisilla että potilailla on suuri SARS-CoV-2-tartunnan riski. Siksi useissa maissa on pandemian aikana suositeltu hammaslääkärivastaanottojen sulkemista kokonaan joksikin aikaa ja muun kuin kiireellisen hammaslääketieteellisen hoidon siirtämistä myöhemmäksi (32, 46). Myös potilaiden käyttäytyminen on pandemian aikana muuttunut: jotkut potilaat eivät halua lisätä terveydenhoitojärjestelmän taakkaa, ja toiset pelkäävät saavansa käynnillään koronavirustartunnan. Lisäksi heikentynyt taloudellinen tilanne saattaa vaikuttaa siihen, paljonko varoja potilaat ja yhteiskunta voivat käyttää suun terveydenhoitoon. Suun terveydenhuollon henkilökunnalle on annettu uusia tehtäviä, kuten koronavirusnäytteiden ottamista, ja tämäkin on vähentänyt käytettävissä olevia resursseja. Pandemia on myös vähentänyt hammaslääkärien tuloja. Tämä johtuu paitsi rajoituksista, myös karanteeneista, jotka ovat seuranneet työssä tai sen ulkopuolella tapahtunutta altistumista SARS-CoV-2-virukselle.

Kaiken kaikkiaan pandemia on väistämättä hidastanut pääsyä kiireettömään hoitoon. Tarkastusten ja hoidon viivästyminen voi pahentaa suun kroonisia sairauksia, kuten parodontiittia. Huono suuhygienia ja parodontiitti ovat myös saattaneet pahentaa joidenkin potilaiden koronavirustautia. Hoitoonpääsyn vaikeus on saattanut johtaa siihen, että asianmukaisen hammaslääketieteellisen hoidon sijasta on käytetty enemmän kipulääkkeitä ja antibiootteja. Muun kuin kiireellisen hoidon siirtämisen on raportoitu hidastaneen suusyöpien diagnosointia (47), mikä saattaa vaikuttaa dramaattisesti radikaalimpien hoitomuotojen tarpeeseen ja jopa potilaiden selviytymiseen.

Johtopäätökset

Toistaiseksi ei ole merkkejä siitä, että SARS-CoV-2-infektio huonontaisi suunterveyttä suoraan. Sen sijaan huono suuhygienia ja hoitamattoman parodontiitin lisäämä mikrobikuorma voivat pahentaa koronavirusinfektiota voimistamalla kehon tulehdusreaktiota ja edistämällä aspiraatiokeuhkokuumeen syntyä. Siksi suun terveydenhuollon palveluiden rajoittaminen ja potilaiden vähentynyt hakeutuminen näihin palveluihin ovat riski suunterveydelle ja yleisterveydelle. Pandemia on vaikuttanut monin tavoin hammaslääkärikuntaan ja hammaslääkärien näkemyksiin työhön liittyvien infektioriskien hallinnasta. Asianmukaiset infektioiden ehkäisy- ja torjuntatoimenpiteet sekä SARS-CoV-2-rokotteiden käyttöönotto mahdollistavat sekä potilaiden että henkilökunnan kannalta turvallisen suun terveydenhuollon.

COVID-19 pandemic and oral health care: Cause-and-effect

More than two years have now passed since the new coronavirus named severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) virus began to spread globally from Wuhan, China, leading to the coronavirus disease (COVID-19) pandemic. COVID-19 symptoms vary from mild respiratory and gastrointestinal symptoms to severe pneumonia, and even death. New mutated variants have emerged throughout the pandemic and have caused concern about the new clinical features they may possess, regarding the transmissibility and severity of the disease, as well as the vaccine effectiveness.

SARS-CoV-2 is transmitted mainly by respiratory secretions. It is also frequently found in the saliva of both asymptomatic and symptomatic infected patients. This has created tremendous concern about transmission during dental care among dentists and patients. Consequently, access to non-urgent dental care was highly restricted during the early phases of the pandemic. This has caused an health debt in dental care and risked timely dental treatment.

Oral epithelial cells and salivary glands are susceptible to SARS-CoV-2. Still, so far, there is no evidence of any SARS-CoV-2 oral disease manifestation confirmed by virological diagnostics. Poorer oral health, in particular periodontitis, has been suggested to aggravate COVID-19, possibly via increased aspiration of oral bacteria causing coinfections or due to a periodontitis associated systemic inflammatory state. Further studies are needed to elucidate the possible effects of SARS-CoV-2 virus on oral and systemic health.

Hanna Välimaa
MD, PhD, DDS, Lecturer, Consultant in Oral Microbiology and Infectious Diseases, Department of Virology, University of Helsinki and Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Helsinki University Hospital, Helsinki, Finland
hannamari.valimaa@helsinki.fi
Tove Larsen
Associate professor, PhD, Department of Odontology, Section of Clinical Oral Microbiology, University of Copenhagen, Denmark
Björn Klinge
Professor, Odont dr, Specialist in Periodontology, Malmö University, Faculty of Odontology, Malmö, Sweden and Karolinska Institutet, Department of Dental Medicine, Huddinge, Sweden
Nils-Erik Fiehn
Associate professor emeritus, dr et lic.odont, Department of Immunology and Microbiology, Faculty of Health Sciences, University of Copenhagen, Denmark
Käännös: Hilkka Salmén

Kirjallisuutta

  1. Li J, Lai S, Gao GF, Shi W. The emergence, genomic diversity and global spread of SARS-CoV-2. Nature 2021; 600(7889): 408–18.
  2. Cui J, Fang L, Shi Zheng-Li. Origin and evolution of pathogenic coronaviruses. Nat Rev Microbiol 2019; 17(3): 181–192.
  3. . Holmes EC, Goldstein SA, Rasmussen AL, Robertson DL, Crits-Christoph A, Wertheim JO. ym. The origins of SARS-CoV-2: A critical review. Cell 2021; 184(19): 4848–56.
  4. SARS-CoV-2 variants of concern as of 16 December 2021. [https://www.ecdc.europa.eu/en/covid-19/variants-concern]. «https://www.ecdc.europa.eu/en/covid-19/variants-concern»1
  5. Jalkanen P, Kolehmainen P, Häkkinen HK, Huttunen M, Tähtinen PA, Lundberg R. ym. COVID-19 mRNA vaccine induced antibody responses against three SARS-CoV-2 variants. Nat Commun 2021; 12(1): 3991.
  6. Tracking SARS-CoV-2 variants. [www.who.int/en/activities/tracking-SARS-CoV-2-variants/]. «https://www.who.int/en/activities/tracking-SARS-CoV-2-variants/»2
  7. Harrison AG, Lin T, Wang P. Mechanisms of SARS-CoV-2 transmission and pathogenesis. Trends Immunol 2020; 41(12): 1100–15.
  8. Wong LR, Perlman S. Immune dysregulation and immunopathology induced by SARS-CoV-2 and related coronaviruses - are we our own worst enemy? Nat Rev Immunol 2021; 26: 1–10.
  9. Gu SX, Tyagi T, Jain K, Gu VW, Lee SH, Hwa JM. ym. Thrombocytopathy and endotheliopathy: crucial contributors to COVID-19 thromboinflammation. Nat Rev Cardiol 2021; 18(3): 194–209.
  10. Scheiblauer H, Filomena A, Nitsche A, Puyskens A, Corman VM, Drosten C. ym. Comparative sensitivity evaluation for 122 CE-marked rapid diagnostic tests for SARS-CoV-2 antigen, Germany, September 2020 to April 2021. Euro Surveill 2021; 26(44): 2100441.
  11. Dinnes J, Deeks JJ, Berhane S, Taylor M, Adriano A, Davenport C. ym. Cochrane COVID-19 Diagnostic Test Accuracy Group. Rapid, point-of-care antigen and molecularbased tests for diagnosis of SARS-CoV-2 infection. Cochrane Database Syst Rev 2021; 3(3): CD013705.
  12. Azzi L, Maurino V, Baj A, Dani M, d'Aiuto A, Fasano M. ym. Diagnostic Salivary Tests for SARS-CoV-2. J Dent Res 2021; 100(2): 115–123.
  13. Pasomsub E, Watcharananan SP, Boonyawat K, Janchompoo P, Wongtabtim G, Suksuwan W. ym. Saliva sample as a non-invasive specimen for the diagnosis of coronavirus disease 2019: a cross-sectional study. Clin Microbiol Infect 2021; 27(2): 285.e1–285.e4.
  14. Melo Costa M, Benoit N, Tissot-Dupont H, Million M, Pradines B, Granjeaud S. ym. Mouth Washing Impaired SARS-CoV-2 Detection in Saliva. Diagnostics (Basel) 2021; 11(8): 1509.
  15. To KK, Tsang OT, Yip CC, Chan KH, Wu TC, Chan JM. ym. Consistent Detection of 2019 Novel Coronavirus in Saliva. Clin Infect Dis 2020; 71(15): 841–3.
  16. Xu H, Zhong L, Deng J, Peng J, Dan H, Zeng X. ym. High expression of ACE2 receptor of 2019-nCoV on the epithelial cells of oral mucosa. Int J Oral Sci 2020; 12: 8.
  17. Huang N, Pérez P, Kato T, Mikami Y, Okuda K, Gilmore RC. ym. SARS-CoV-2 infection of the oral cavity and saliva. Nat Med 2021; 27(5): 892–903.
  18. Song J, Li Y, Huang X, Chen Z, Li Y, Liu C. ym. Systemic analysis of ACE2 and TMPRSS2 expression in salivary glands reveals underlying transmission mechanism caused by SARS-CoV-2. J Med Virol 2020; 92: 2556–6.
  19. Matuck FB, Dolhnikoff M, Maia GVA, Sendyk DI, Zarpellon A, Costa Gomes S. ym. Periodontal tissues are targets for SARS-CoV-2: a post-mortem study. J Oral Microbiol 2021; 13: 1848135.
  20. Gupta S, Mohindra R, Chauhan PK, Singla V, Goyal K, Sahni V. ym. SARS-CoV-2 detection in gingival crevicular fluid. J Dent Res 2021; 100(2): 187–93.
  21. Xydakis MS, Albers MW, Holbrook EH, Lyon DM, Shih RY, Frasnelli JA. ym. Post-viral effects of COVID-19 in the olfactory system and their implications. Lancet Neurol 2021; 20(9): 753–61.
  22. Amorim Dos Santos J, Normando AGC, Carvalho da Silva RL, Acevedo AC, De Luca Canto G, Sugaya N. ym. Oral manifestations in patients with COVID-19: A living systematic review. J Dent Res 2021; 100(2):141–54.
  23. Iranmanesh B, Khalili M, Amiri R, Zartab H, Aflatoonian M. Oral manifestations of COVID-19: A review article. Dermatol Ther 2021; 34(1): e14578.
  24. Riad A, Kassem I, Hockova B, Badrah M, Klugar M. Tongue ulcers associated with SARS-CoV-2 infection: A case series. Oral Dis 2020; Sep 5.
  25. Galicia JC, Guzzi PH, Giorgi FM, Khan AA. Predicting the response of the dental pulp to SARS-CoV2 infection: a transcriptome-wide effect cross-analysis. Genes Immun 2020; 21(5): 360–3.
  26. Sahni V, Gupta S. COVID-19 & periodontitis: The cytokine connection. Med Hypothses 2020; 144: 109908.
  27. Coke CJ, Davison B, Fields N, Fletcher J, Rollings J, Roberson L. ym. SARS-CoV-2 Infection and Oral Health: Therapeutic Opportunities and Challenges. J Clin Med 2021; 10(1): 156.
  28. Marouf N, Cai W, Said KN, Daas H, Diab H, Chinta VR. ym. Association between periodontitis and severity of COVID-19 infection: A case-control study. J Clin Periodontol 2021; 48(4): 483–91.
  29. Takahashi Y, Watanabe N, Kamio N, Kobayashi R, Iinuma T, Imai K. Aspiration of perodontopathic bacteria due to poor oral hygiene potentially contributes to the aggravation of COVID-19. J Oral Sci 2020; 63(1): 1–3.
  30. Bao L, Zhang C, Dong J, Zhao L, Li Y, Sun J. Oral microbiome and SARS-CoV-2: Beware of lung co-infection. Front Microbiol 2020; 11: 1840.
  31. Shen Z, Xiao Y, Kang L, Ma W, Shi L, Zhang L. ym. Genomic Diversity of Severe Acute Respiratory Syndrome-Coronavirus 2 in Patients With Coronavirus Disease 2019. Clin Infect Dis 2020; 71(15): 713–20.
  32. World Health Organization. Considerations for the provision of essential oral health services in the context of COVID-19. Interim guidance. WHO 2020. [https://www.who.int/publications/i/item/who-2019-nCoV-oral-health-2020.1 «https://www.who.int/publications/i/item/who-2019-nCoV-oral-health-2020.1»3].
  33. Centers for Disease Control and Prevention. Interim Infection Prevention and Control Recommendations for Healthcare Personnel during the Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Pandemic. Infection Control Guidance. [https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/hcp/infection-control-recommendations.html#print «https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/hcp/infection-control-recommendations.html#print»4]. Päivitetty 10.9.2021.
  34. Volgenant CMC, Persoon IF, de Ruijter RAG, de Soet JJH. Infection control in dental health care during and after the SARS-CoV-2 outbreak. Oral Dis 2021; 27 Suppl 3: 674–83.
  35. European Centre for Disease Prevention and Control. COVID-19 infection prevention and control measures for primary care including general practitioner practices, dental clinics and pharmacy settings: first update 19 October 2020. Tukholma; ECDC: 2020. [https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/covid-19-infection-prevention-primary-care-dental-clinics-pharmacy-october-2020.pdf «https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/covid-19-infection-prevention-primary-care-dental-clinics-pharmacy-october-2020.pdf»5].
  36. Vernon JJ, Black EVI, Dennis T, Devine DA, Fletcher L, Wood DJ. ym. Dental Mitigation Strategies to Reduce Aerosolization of SARS-CoV-2. J Dent Res 2021; 100(13): 1461–7.
  37. Samaranayake LP, Fakhruddin KS, Buranawat B, Panduwawala C. The efficacy of bio-aerosol reducing procedures used in dentistry: a systematic review. Acta Odont Scand 2021; 79: 69–80.
  38. Zemouri C, Volgenant CMC, Buijs MJ, Crielaard W, Rosema NAM, Brandt BW. ym. Dental aerosols: microbial composition and spatial distribution. J Oral Microbiol 2020; 12(1): 1762040.
  39. Meethil AP, Saraswat S, Chaudhary PP, Dabdoub SM, Kumar PS. Sources of SARS-CoV-2 and Other Microorganisms in Dental Aerosols. J Dent Res 2021; 100(8): 817–23.
  40. Clarkson J, Ramsay C, Richards D, Robertson C, Aceves-Martins M. on behalf of the CoDER Working Group. Aerosol generating procedures and their mitigation in international dental guidance documents – A rapid review. 24 July 2020. [https://oralhealth.cochrane.org/sites/oralhealth.cochrane.org/files/public/uploads/rapid_review_of_agps_in_international_dental_guidance_documents.pdf «https://oralhealth.cochrane.org/sites/oralhealth.cochrane.org/files/public/uploads/rapid_review_of_agps_in_international_dental_guidance_documents.pdf»6 ].
  41. Becker K, Gurzawska-Comis K, Brunello G, Klinge B. Summary of European guidelines on infection control and prevention during COVID-19 pandemic. Clin Oral Implants Res 2021; 32 Suppl 21: 353–81.
  42. Gurzawska-Comis K, Becker K, Brunello G, Klinge B. COVID-19: Review of European recommendations and experts' opinion on dental care. Summary and consensus statements of group 5. The 6th EAO Consensus Conference 2021. Clin Oral Implants Res 2021; 32 Suppl 21: 382–8.
  43. Nardone M, Cordone A, Petti S. Occupational COVID-19 risk to dental staff working in a public dental unit in the outbreak epicenter. Oral Dis 2020 Sep 3.
  44. Meng L, Ma B, Cheng Y, Bian Z. Epidemiological investigation of OHCWs with COVID-19. J Dent Res 2020; 13: 1444–52.
  45. Araujo MWB, Estrich CG, Mikkelsen M, Morrissey R, Harrison B, Geisinger ML. ym. COVID-19 among dentists in the United States. A 6-month longitudinal report of accumulative prevalence and incidence. JADA 2021; 152: 425–22.
  46. Daly J, Black EAM. The impact of COVID-19 on population oral health. Commun Dent Health 2020; 37: 236–8.
  47. Arduino PG, Conrotto D, Broccoletti R. The outbreak of Novel Coronavirus disease (COVID-19) caused a worrying delay in the diagnosis of oral cancer in north-west Italy: The Turin Metropolitan Area experience. Oral Dis 2021; 27 Suppl 3: 742–3.