Tyypin 2 diabetes – jälkisammutuksesta ehkäisyyn

Johdanto

Tyypin 2 diabeteksen lisääntyminen on yksi terveydenhuollon haasteita sekä kansallisesti että globaalisti. Raju yleistyminen liittyy ympäristömme muuttumiseen biologiallemme vieraaksi ja sitä myötä ylipainon valtaisaan lisääntymiseen. Koska diabeteksen puhkeamista edeltää pitkä lievempi vaihe, on peli diagnoosivaiheessa jo osin menetetty. Vaikka väestömme ei enää yhtään lihoisi, diabetesepidemian tuloa voidaan korkeintaan hillitä. Yhdysvalloissa peli on suurella osalla väestöä jo pelattu – tyypin 2 diabetekseen sairastuvat kasvuikäiset todennäköisimmin kuolevat ennen vanhempiaan ja nuoressa aikuisiässä olevat sairastuvat. Aineenvaihdunnallisesti diabeteksen kehittyminen on pitkän tapahtuman loppupiste, jossa haiman toiminta on jo pahasti pettänyt – mutta sydän– ja verisuonitautiriski on koholla jo aiemmin. Tyypin 2 diabetes on riskiltään sama kuin sepelvaltimotauti ja toisin päin – kahdella kolmasosalla sepelvaltimotautipotilaista on jonkinasteinen sokeriaineenvaihdunnan häiriö. Näiden riskien yhteisvaikutusta on kuvattu termillä "kardiometabolinen riski". Työterveyshuollolla on ainutlaatuinen mahdollisuus tämän kentän haltuunottamiseen ja tässä käyn läpi sieltä usein esitettyjä kysymyksiä.

Miksi keskivartalolihavuus on niin ongelmallista?

Rasvakudoksen jakauman merkitys on korostunut ja vahvistunut eri sairauksien takana. Metabolisen oireyhtymän uuteen määritelmään on keskeiseksi muuttujaksi nostettu vatsan ympärysmitta. Varsinaisen vyötärolihavuuden rajoina pidetään 90 cm:ä tai yli naisilla ja miehillä taas vastaavasti yli 100 cm on raja – valkoihoisilla. Muille roduille on omat määritelmänsä. On huomattava, että valtaosa vyötärölihavista ei välttämättä ole painoindeksin perusteella lihavia ja vyötärönympärysmitta seulookin parhaiten riskiyksilöitä painoindeksin ollessa 25–32 kg/m2. Pelkkä vyötärölihavuus ei ole metabolinen oireyhtymä, mutta on helppo seulonta etsittäessä riskiyksilöitä. Metaboliseen oireyhtymään liittyy 6-8-kertainen riski sairastua diabetekseen ja 2–4-kertainen riski sairastua tai kuolla sepelvaltimotautiin tai aivohalvaukseen, muista vaaratekijöistä riippumatta. Laaja vyötärön ympärysmitta heijastaa runsasta viskeraalisen ja ektooppisen rasvan määrää, joka on varsin aktiivia elintä (sanan haitallisessa merkityksessä). Kuvassa 1 on tämä yhteys esitetty – rasvakudos ei ole passiivista laardia.

Kuva 1. Hoikka ja ylileveä vyötärö ovat kliinisesti kohtuullisia merkkejä rasvakudoksen laadusta. Vasemmalla on tietokonekerroskuvaus vatsan alueelta hoikkavyötäröiseltä, jolla on lähinnä ihonalaista rasvakudosta. Oikealla henkilön valkea alue on viskeraalista eli sisäelinrasvaa, jota kuvastaa inflammaatio. Tämä "härskiintynyt" rasva tuottaa monenlaisia aineita, jotka nostavat verenpainetta, kokkaroivat verihiutaleita sekä lisäävät insuliiniresistenssiä ja dyslipidemiaa. Näillä on haitallinen vaikutus valtimoverenvirtaukseen. Sanoma pätee: tie sydämeen käy vatsan kautta.

Tarvitaanko sokerirasituskoetta ja milloin, kun meillä on metabolinen oireyhtymä?

Oraalinen kahden tunnin sokerirasituskoe on kieltämättä aikaa vievä tutkimus, mutta käytännössä ainoa tapa todeta varhaisvaiheen diabetes ja heikentynyt glukoosi-intoleranssi. Yhden tunnin arvoa ei tarvitse mitata (poikkeuksena raskaana olevat), koska sille ei ole tulkinnallisia viitearvoja. Kahden tunnin arvo sokerirasituskokeessa heijastaa myös aterianjälkeistä verensokerin kohoamistaipumusta eli postprandiaalihyperglykemiaa, joka on huomattavasti paastoverensokeria parempi kuolleisuuden ja sairastavuuden ennustaja. Hiljattain tehdyssä suomalaisessa D2D-hankkeen väestötutkimuksessa valtaosa aiemmin toteamattomista diabeetikoista todettiin nimenomaan sokerirasituskokeella.

Usein nämä riskihenkilöt valittavat aterian jälkeisiä matalan verensokerin oireita?

Tämä on ilmeisesti melko tavallista vaiheessa, jota voimme kutsua niin sanotuksi prediabetekseksi. Asiaa ei ole kovin hyvin tutkittu, mutta ilmeisesti haiman tiukalle vedetty insuliinieritys aterian- jälkeisen rasituksen myötä voi painaa verensokeria suhteellisen matalalle ja siitä voi seurata oireita. Hoitona on ruokavalio eli nopeasti imeytyvien hiilihydraatttien (makeiset, virvoitusjuomat, vehnäset ym) napostelun karsiminen sekä kuitupitoisten vihannesten ja täysjyväviljatuotteiden, erityisesti rukiin, lisääminen aterioille. Omissa tutkimuksissamme nähdään, että koeaamupalalla nopeasti imeytyvän hiilihydraattiannoksen jälkeen insuliinipitoisuus nousee hyvin voimakkaasti ja verensokeri on kolmen tunnin kuluttua matalampi kuin paastossa ja katekolamiinit ovat koholla – mahdollisesti merkkinä relatiivisesta hypoglykemiasta.

Milloin oraalinen diabeteslääkitys pitää aloittaa ja milloin sitä pitää tehostaa ?

Tyypin 2 diabetes on etenevä sairaus ja sen puhjettua lääkehoitoa joudutaan yleensä jatkuvasti tehostamaan. Keskeisenä ongelmana on viivyttely hoidon jokaisessa vaiheessa. Tämä johtaa jopa vuosia kestävään tarpeettomaan hyperglykemiakuormaan. On myös muistettava, että metformiinista on vankkaa tutkimusnäyttöä diabeteksen ehkäisyssä – riskin vähenemä on IGT-potilailla 30 %:n luokkaa eli vähemmän kuin saadaan intensiivisellä elintapahoidolla. On kuitenkin muistettava, että statiinihoidollakin tapahtumien väheneminen on 25 %:n luokkaa. Vaikka diabeteksen ehkäisy ei ole metformiinin (eikä minkään muunkaan lääkkeen) virallinen indikaatio, ei sen aloittamisessa kannata viivytellä. Jos hoidon yksilöllisiä tavoitteita (tavoitteet kiristyvät koko ajan ja viimeisimmät ovat paastoglukoosi alle 7 mmol/l ja HbA1c alle 6.5 %) ei ole saavutettu 3-6 kuukauden kuluessa tehokkaassa elintapahoidossa, on lääkitys syytä aloittaa. Korvauskäytäntö ei tosin tue hoidon kovin varhaista aloitusta. Lääkitystä on syytä tehostaa heti, kun hoitotavoitteissa ei ole pysytty. Eli aina kun ajattelet, pitäisikö hoitoa tehostaa, tee se. Seuraavalla kerralla olet jo myöhässä.

Rimonabantti on tullut nyt markkinoille vyötärölihavuuden aiheuttamien riskien hoitoon. Mikä sen asema on?

Rimonabantti on ensimmäinen kliinisessä käytössä oleva CB1-reseptoriantagonisti, joka tutkimuksissa on tehostanut merkittävästi elintapaohjauksen vaikutusta ja vaikuttanut suotuisasti vyötärölihavuuden aiheuttamiin poikkeavuuksiin – osiin vaikutuksin, jotka ylittävät merkittävästi pelkällä painonlaskulla aikaansaatavat suotuisat muutokset sokeri- ja rasva-aineenvaihdunnassa. Se on varsin hyvin siedetty valmiste, mikä on luonnollisesti hyvin tärkeää hoidettaessa pitkäaikaissairauksia. Se soveltuu henkilölle, jolla on vyötärölihavuuden riskikasauman merkkinä lievästi kohonneita sokeriarvoja tai alkamassa oleva tai jo puhjennut tyypin 2 diabetes ja dyslipidemia (matala HDL ja/tai korkea triglyseridit) eli metabolisen oireyhtymän komponentteja. Yleensähän tässä tilanteessa on paljon yksinään suhteellisen lieviä osatekijöitä, jotka kasautuessaan samalle henkilölle muodostavat riskiryvästymän. Sitä ei pidä suositella henkilöille, joille painon pudotuksella on lähinnä kosmeettinen merkitys (kuten normaalipainoiset) eikä niille, jotka eivät kykene sitoutumaan pitkäjännitteiseen hoitoon. Myöskään psyykkistä sairautta potevat ja depressiolääkitystä käyttävät sekä alentuneen kouristuskynnyksen omaavat (epilepsiapotilaat) ovat niitä, joille käyttöä ei ole syytä aloittaa. Itse korostaisin myös, että sairaalloisesti lihavien (painoindeksi yli 40 kg/m2) suhteen kannattaa olla varpaillaan, sillä tässä kohderyhmässä kokemukset ovat toistaiseksi niukat. Depression seulontaan on tässä yhteydessä syytä erityisesti paneutua. Tällä hetkellä lääkkeellä ei ole peruskorvattavuutta, joten hinta on varmasti monelle tarvitsijalle este, päiväkustannukset ovat kuitenkin alle tupakka-askin hinnan.

Depressio ja muut mielen sairaudet ovat nousseet tärkeimmäksi työkyvyttömyyden aiheuttajaksi. Miten nämä vaikuttavat sokeriaineenvaihduntaan ?

Yhteys on monitahoinen. Jo 300 vuotta sitten englantilainen lääkäri Thomas Willis sanoi, että pitkät surut ja depressio aiheuttavat diabeteksen. Viimeaikaisten tutkimusten perusteella näyttää siltä, että depressio on merkittävä diabeteksen sairastumisriskiä lisäävä tekijä. Tämä voi johtua depressioon liittyvästä elintapojen hallinnan vaikeudesta tai depressioon liittyvistä stressihormonien diabetogeenisesta vaikutuksesta. Tiedämme myös, että depressio on sydän- ja verisuonisairauksien vaaratekijä, jonka yhteydet eivät selity perinteisillä tekijöillä.

Mieliala vaikuttaa verensokeriin. Hiljattain eräässä tutkimuksessa arvioitiin kolmen viikon ajan edellisen päivän negatiivisia tunnelatauksia standardoidulla asteikolla ja peilattiin niitä aamulla mitattuun verensokeriin keski-ikäisillä tyypin 2 diabeetikoilla. Paljon negatiivisia tunteita omaavien verensokeri oli merkitsevästi korkeampi kuin muiden. Henkilöiden päivittäiset mielialan vaihtelut olivat myös merkitsevässä yhteydessä verensokeriin siten, että negatiivisen tunnelataumapäivän jälkeinen aamusokeri oli merkitsevästi koholla. Yhteys oli selvempi miehillä. Tulos pysyi monimuuttujamallissa merkitsevänä eikä sitä selittänyt ikä, koulutustausta, aika diagnoosista tai käytössä oleva lääkitys.

Tiedämme myös, että diabeetikoilla depressio on selvästi muuta väestöä yleisempää ja depressiota potevilla diabeetikoilla on huonompi hoitotasapaino sekä enemmän komplikaatioita ja terveydenhuoltokuluja kuin ei-depressiivisillä diabeetikoilla. Diabeetikoiden depression onnistuneen hoidon joko kognitiivisella terapialla tai selektiivisillä serotoniinin takaisinoton estäjillä on todettu parantavan hoitotasapainoa ja vähentävän hoidon kokonaiskustannuksia.

Eli käytännössä kaikki vaikuttaa kaikkeen - monissa tapauksissa depression hoito on myös diabeteksen ja kardiovaskulaarisairauksien ehkäisyä ja hoitoa.