Neuropaattisen kivun hoito

Yleistä neuropaattisen kivun hoidosta

Jos syynmukaiseen hoitoon on mahdollisuus, tämä pitää järjestää viivytyksettä. Hermopinteen vapautus tai välilevytyrän leikkaushoito voi parantaa kiputilan.

Jos palautumattomia muutoksia on kehittynyt, syyn mukaisella hoidolla ei useinkaan voida saavuttaa oireettomuutta. Potilaan rehellinen informaatio oireiden olemuksesta ja hermojärjestelmän poikkeavasta ärtyvyydestä on tärkeää. Pahentavien tekijöiden tunnistaminen mahdollistaa usein oireiden pahentumisvaiheet. Potilasta rohkaistaan aktiivisuuteen kiputilastaan huolimatta ja kannustetaan etsimään aktiviteetteja ja toimintatapoja, jotka eivät pahenna oireita. Passiivisuus ja liikkumattomuus rajoittavat elämää ja lisäävät toissijaisia lihas- ja nivelperäisiä kipuja. Perimmäisenä tavoitteena on toimintakyvyn ja elämänlaadun kohentuminen.

Neuropaattisessa kivussa keskeisin hoitomuoto on yleensä lääkehoito ja muut hoitomuodot täydentävät hoitokokonaisuutta. Varsinkin kroonisissa ja vaikeissa kiputiloissa potilas tarvitsee usein myös sosiaalityöntekijän apua toimeentulo- ja kuntoutuskysymyksissä. Vaikeissa kroonisissa kivuissa parhaat tulokset saadaan moniammatillisella yhteistyöllä.

Neuropaattisen kivun lääkehoito

Lääkehoito on teholtaan parhaiten dokumentoitu neuropaattisen kivun hoitomuoto. Koska neuropaattisessa kivussa on useita patofysiologisia mekanismeja, on ymmärrettävää, että yksittäinen lääke ei välttämättä tuo riittävää lievitystä, joten tarvittaessa eri mekanismein vaikuttavia lääkkeitä yhdistetään. Lääkkeet testataan aluksi yksitellen. Lääkettä aloitettaessa sen vaikutustavat ja mahdolliset haitat selostetaan potilaalle ja keskeisin informaatio annetaan myös kirjallisena. Hoidon tavoitteet on syytä asettaa realistisesti. Vain harvoin lääkkeillä päästään oireettomuuteen. Merkittävä hoitovaste on vähintään 50 %:n kivunlievitys. Jo 30 %:n kivunlievitys on potilaalle merkittävä, ja sitä voidaan pitää tyydyttävänä hoitovasteena. Neuropaattisen kivun lääkehoidosta ja toteutuksen periaatteista on taulukoissa «Näyttöön perustuva neuropaattisen kivun lääkehoito»1 ja 2.

Hoitovasteen arvioinnin apuna lääkekokeilujen aikana voi käyttää potilaspäiväkirjaa. Potilas kirjaa keskimääräisen kivun, pahimman kivun, toimintakykynsä (mistä askareista suoriutui ja mistä ei), haittavaikutukset ja käytetyn lääkeannoksen esim. kahtena päivänä viikossa. Päiväkirjaan voidaan kirjata muita oireita (esim. puutuminen, jatkuva kipu ja tuikkauskipu). Seuranta ohjaa potilasta toteuttamaan lääkityksen annettujen ohjeiden mukaan sekä arvioimaan lääkevastetta kriittisesti. Asteikko voi olla VAS-skaala tai sanallinen asteikko; oleellista on se että potilas kokee käytetyn arviointimenetelmän helpoksi ja luontevaksi toteuttaa. Vastaanottokäynneillä tai puhelimitse voidaan hoidon vaikutuksia käsitellä yksityiskohtaisemmin.

Masennuskipulääkkeet

Trisykliset masennuslääkkeet ovat neuropaattisen kivun hoidon kulmakivi. Kivunlievitysteho selittyy pääasiassa serotoniinin ja noradrenaliinin takaisinoton estolla, mikä tehostaa aivorungosta selkäytimeen laskevan inhibitoristen ratojen toimintaa. Niitä suositellaan ensimmäiseksi lääkevaihtoehdoksi neuropaattisissa kiputiloissa trigeminusneuralgiaa lukuunottamatta, mikäli potilaalla ei ole vasta-aiheita. Teho on osoitettu sekä sentraalisissa että perifeerisissä neuropaattisissa kiputiloissa. Trisykliset antidepressiivat lievittävät sekä jatkuvaa kipua, tuikkauskipuja, allodyniaa että parestesioita / dysestesioita.

Merkittäviä tehoeroja eri trisyklisten lääkkeiden välillä ei ole todettu, mutta nortriptyliini on kontrolloidun tutkimuksen mukaan paremmin siedetty kuin amitriptyliini. Kivunlievitys on mielialavaikutuksesta riippumaton, ja se alkaa nopeammin ja pienemmillä annoksilla. Lääkitys aloitetaan pienenä (10–25 mg) ilta-annoksena, jota nostetaan vähitellen kunnes saavutetaan riittävä teho tai siedetty maksimiannos. Ensimmäisenä toivottuna vaikutuksena saadaan usein rikkonaisen yöunen eheytyminen, minkä jälkeen tulee kivun lievittyminen. Trisyklisten lääkkeiden tavanomainen vrk-annos kivun hoidossa on 25–75 mg mutta annosta voidaan nostaa suuremmaksikin. Metaboliassa on suuria yksilöiden välisiä vaihteluja. Jos potilas saa haittavaikutuksia jo matalilla annoksilla tai jos vastetta ei saada 150 mg:n vrk-annoksella, suositellaan pitoisuusmäärityksiä. Hyöty on arvioitavissa muutaman viikon käytön jälkeen.

Yleisimpiä haittavaikutuksia ovat väsymys, suun kuivaminen, ummetus, virtsanheittovaikeudet ja ortostaattinen hypotonia. Myös painonnousua ja seksuaalitoimintojen häiriöitä saattaa esiintyä. Verenkuvamuutokset ovat harvinaisia komplikaatioita. Väsymyksen välttämiseksi lääke tulee ottaa illalla n. 12 ennen heräämistä. Suun kuivamista voidaan lievittää paikallisvalmisteilla ja ummetusta laksatiiveilla. Varovaisuutta on noudatettava hoidettaessa ahdaskulmaglaukooma-, eturauhasen liikakasvu- ja sydänpotilaita.

Uusista antidepressiivoista venlafaksiini ja mirtatsapiini vaikuttavat myös serotoniini- ja noradrenaliinijärjestelmiin. Venlafaksiini todettu lumelääkettä merkitsevästi tehokkaammaksi 150–225 mg:n vrk-annoksilla diabeettisessa neuropatiakivussa. Potilaille, joille trisykliset lääkkeet ovat vasta-aiheisia, voi näitä valmisteita kokeilla kivun hoitoon. Selektiivisten serotoniinin takaisinoton estäjien analgeettinen teho on selvästi huonompi.

Epilepsialääkkeet

Karbamatsepiini on trigeminusneuralgian hoidon peruslääke, joka auttaa n. 70 %:lla potilaista. Se on tehokas myös muissa neuropaattisissa kivuissa, jos tuikkauskivut ovat pahin kiusa. Aloitusannos on 100–200 mg/vrk, ja annosta nostetaan 100 mg:lla muutaman päivän välein. Tarvittaessa voidaan määrittää seerumin lääkepitoisuus. Etenkin hoidon alussa on seurattava verenkuvaa ja maksa-arvoja. Tavallisimpia sivuvaikutuksia ovat väsymys, huimaus ja hyponatremia. Trigeminusneuralgiapotilaat saavat karbamatsepiinin erityiskorvattuna neurologin laatiman B-lausunnon perusteella.

Oksakarbatsepiinista on sama vaikutusmekanismi kuin karbamatsepiinilla, ja kliinisen kokemuksen perusteella teho on karbamatsepiinin veroinen. Annostelussa 300 mg okskarbatsepiinia vastaa 200 mg:aa karbamatsepiinia. Oksakarbatsepiini on paremmin siedetty kuin karbamatsepiini, mutta hoitoa aloitettaessa tulee seurata seerumin natriumtasoa hyponatermian takia.

Uusista epilepsialääkkeistä gabapentiinin, pregabaliinin, lamotrigiinin, topiramaatin teho neuropaattisessa kivussa on osoitettu kontrolloiduissa tutkimuksissa. Gabapentiini, jonka vaikutus perustuu todennäköisesti sen sitoutumiseen alfa2delta-kalsiumkanavaan, on osoitettu tehokkaaksi diabeettisen neuropatian aiheuttamassa kivussa ja postherpeettisessä neuralgiassa. Gabapentiini erittyy täysin munuaisten kautta eikä sillä ole interaktioita muiden lääkkeiden kanssa. Turvallisuutensa ja tehonsa vuoksi gabapentiinia pidetään trisyklisten lääkkeiden ohella ensi linjan lääkkeenä edellä mainituissa neuropaattisissa kiputiloissa. Aloitusannos on 300 mg illalla, seuraavana päivänä 300 mg aamulla ja illalla. Seuraavana päivänä otetaan 300 mg kolmesti päivässä. Tavoiteannos kivun hoidossa on 900–3600 mg/vrk. Hoidon teho on arvioitavissa muutamassa päivässä tavoiteannoksen saavuttamisesta. Tavallisimpia sivuvaikutuksia ovat huimaus, väsymys, turvotus ja näköhäiriöt.

Pregabaliinin vaikutusmekanismi on sama kuin gabapentiinin. Haittavaikutusten välttämiseksi annostusta kannattaa lisätä vähitellen ja lääketehtaan suositusta varovaisemmin. Aloittaessa otetaan 75 mg illalla, sitten kolmen päivän kuluttua 75 mg kaksi kertaa vuorokaudessa. Vanhuksilla aloitus kannattaa tehdä usein 25 mg:lla. Annosta voidaan nostaa 3-7 vrk:n kuluttua 300 mg:aan ja viikon kuluttua tarvittaessa 600 mg:aan. Tavallisia haittavaikutuksia ovat heitehuimaus, väsymys, turvotukset, motoriset ja näköhäiriöt, jotka useimmiten vähenevät alkuviikkojen aikana.

Lamotrigiinin vaikutus perustuu natriumkanavasalpaukseen ja glutamaatin vapautumisen estoon. Sen tehosta on näyttö sekä sentraalisissa että perifeerisissä neuropaattisissa kiputiloissa. Ihottuman välttämiseksi annosta nostetaan hitaasti: kahden viikon ajan annos on 25 mg/vrk ja seuraavat kaksi viikkoa 50 mg/vrk, minkä jälkeen annosta voidaan nostaa 50 mg:lla 1–2 viikon välein. Kivun hoidossa tavoiteannos on 200–400 mg/vrk.

Tramadoli

Tramadoli on heikkoihin opioideihin luokiteltu lääke, koska sen metaboliitti on heikko µ-opioidiagonisti. Lisäksi tramadoli vaikuttaa serotoniini- ja noradrenaliinijärjestelmiin trisyklisten masennuslääkkeiden tavoin. Tramadoli aiheuttaa riippuvuutta ja toleranssia selvästi vähemmän kuin vahvat opioidit. Tramadoli on osoitettu tehokkaaksi polyneuropatiakipuun kahdessa lumekontrolloidussa tutkimuksessa.

Tavoiteannos on 100–400 mg/vrk, joka jaetaan pitkävaikutteista valmistemuotoa käytettäessä kahteen ja lyhytvaikutteista valmistemuotoa käytettäessä kolmeen osaan. Tavallisimpia haittavaikutuksia ovat pahoinvointi, huimaus, väsymys, ummetus ja päänsärky. Tramadolia käytettäessä on syytä muistaa yhteisvaikutukset masennuslääkkeiden kanssa, jolloin serotoniinisyndrooma ja pitoisuuksien nousu ovat mahdollisia.

Vahvat opioidit

Osa neuropaattista kipua potevista potilaista hyötyy opioideista. Pitkävaikutteinen suun kautta annettu oksikodoni on todettu tehokkaaksi sekä postherpeettisessä neuralgiassa että diabeettisessa neuropatiassa. Vahvaa opioidia voi harkita, jos diagnoosi on selvä ja kiputila on vaikea muista hoidoista huolimatta.

Yleensä annosta kannattaa nostaa hitaasti ja käyttää melko matalia annoksia, 20–120 mg/vrk. Opioidien tavallisimpia sivuvaikutuksia ovat väsymys, ummetus ja kutina. Vahvat opioidit eivät ole vakiintuneet neuropaattisen kivun hoidossa, sillä vain osa potilaista hyötyy niistä ja ne voivat aiheuttaa riippuvuutta. Vahvojen opioidien aloitus muihin kuin syöpäkipuihin on pääsääntöisesti erikoispoliklinikoiden vastuulla. Hoidon aloittaminen edellyttää, että potilaalla ei ole päihderiippuvuutta ja hoitamatonta psykiatrista sairautta ja hän on yhteistyökykyinen. Opioidin käyttö edellyttää potilaan perusteellista informaatiota lääkkeen vaikutuksista ja hoidon toteutuksesta sekä tarkka seuranta on järjestetty.

Suolen sisältöä lisäävä ummetuslääke on hyvä aloittaa jo opioidin aloitusvaiheessa. Mikäli opioidi ei anna merkittävää kivunlievitystä, lääke puretaan pois hitaasti annosta vähentäen. Mikäli opioidilla hoidetaan syöpäsairauteen liittyvää neuropaattista kipua, potilaat saavat lääkkeen erityiskorvattuna B-lausunnon perusteella.

Ulkoisesti käytettävät lääkkeet

Ulkoisesti käytettäviä lääkkeitä on tutkittu postherpeettisessä neuralgiassa. Niiden vaikutus perustuu yliaktiivisten hermopäätteiden toiminnan rauhoittamiseen. Lidokaiinilaastari (Lidoderm^®) ja asetosalisyylin ja dietyylieetterin seos on todettu tehokkaiksi allodyynisessä postherpeettisessä neuralgiassa. Lidokaiinilaastari on saatavissa Suomessa vain erityisluvalla.

Puudutukset

Useimpien puudutustekniikoiden kohdalla tieteellinen näyttö tehosta kipudiagnostiikassa tai parantavana hoitona puuttuu. Puudutuksia kannattaa hyödyntää diagnostisena apuvälineenä ja terapeuttisena keinona mahdollistamaan esimerkiksi kroonisen kipupotilaan fysioterapia.

Stimulaatiohoidot

TNS eli transkutaaninen hermostimulaatio on helposti toteutettava ja vaaraton hoito, josta hyötyy noin puolet kipupotilaista. Hoidon teoreettisena perustana on porttikontrolliteoria, jonka mukaan paksujen sensoristen säikeiden stimulaatio vähentää ohuiden kipua välittävien säikeiden kautta tulevaa aktivaatiota selkäytimen tasolla. Tehokas TNS-laitteen käyttö edellyttää fysioterapeutin opastusta ja sitä, että potilaalla on laite kotonaan. Vaikka TNS:n tehosta neuropaattisessa kivussa on vain niukasti tutkimusnäyttöä, hoitokokeilu TNS:llä on perusteltua perifeerisissä neuropaattisissa kiputiloissa. Vasta-aihe on sydämen tahdistinhoito.

Selkäytimen stimulaatiossa elektrodit asetetaan epiduraalitilaan kipusegmentin yläpuolelle. Itse stimulaattori on sydämen tahdistinta muistuttava ihon alle implantoitava laite. Stimulaatio vaikuttanee porttikontrolliteorian mukaan ja vapauttanee myös välittäjäaineita keskushermostossa. Hoidon edellytyksinä ovat tietyn ääreishermon tai hermojuuren alueella sijaitseva vaikea neuropaattinen kipu, potilaan hyvä yhteistyökyky ja hoitomotivaatio. Ennen pysyvän laitteiston asentamista tehdään koestimulaatio ulkoisella stimulaattorilla. Stimulaattorihoito on keskitetty yliopistosairaaloiden neurokirurgisiin yksiköihin.

Muut invasiiviset hoidot

Mikäli neuropaattisen kivun syynä on hermon tai hermojuuren pinne tai puristustila, on hermon vapauttaminen usein kipua ja parestesioita helpottava syynmukainen hoito. Lääkehoidolle reagoimattomassa trigeminusneuralgiassa termokoagulaatio on vakiintunut hoitomuoto. Myös trigeminusrungon vaskulaarista dekompressiota käytetään joissain keskuksissa. Hermoratojen katkaisua käytetään vain terminaalivaiheen syöpäpotilailla. Kipuradan katkaisu antaa vain tilapäisen helpotuksen ja myöhemmin voi seurauksena olla alkuperäistä kiputilaa vaikeampi oireisto. Joissakin tapauksissa käytetään intratekaalista lääkitystä, joka vapautuu implantoitavasta lääkeannostelijasta. Nämä invasiiviset erikoistekniikat ovat kivun hoitoon perehtyneen neurokirurgisen tai anestesiologisen yksikön vastuulla.

Radiofrekvenssihoidosta ei ole julkaistu satunnaistettuja tutkimuksia neuropaattisissa kiputiloissa, joten tämän hoitomuodon merkityksen arviointi edellyttää lisätutkimuksia.

Neuropaattisen kivun hoidon porrastus

Koska neuropaattinen kipu on melko yleinen oire, jokaisella potilastyötä tekevällä lääkärillä pitäisi olla riittävä tietotaito ainakin epäillä neuropaattista kiputilaa, mieluiten valmiudet tunnistaa neuropaattinen kipu. Koska Suomessa yleisesti käytetyt tulehduskipulääkkeet ovat tehottomia neuropaattisessa kivussa, saattaa diagnoosin viivästyminen altistaa potilaan turhille ja pitkäaikaiskäytössä riskialttiille lääkehoidolle. Jos diagnoosi on selvä eikä syynmukaista operatiivista hoitoa tarvita, avoterveydenhuollon lääkäri voi hoitaa potilasta itse niin pitkälle kuin taidot sallivat. Mikäli neuropaattista kipua potevalle potilaalle tarvitaan diagnostisia selvittelyjä tai hoitovaste ei ole riittävä, potilas lähetetään neurologian, fysiatrian tai kipuklinikkaan.