EKG:n tulkintaa – tapausselostus

Kyseessä on 58-vuotias mies, jolla oli ollut verenpainelääkitys seitsemän vuoden ajan. Ajankohtaisena lääkityksenä oli metoprololi 190 mg ja nifedipiini 20 mg vuorokaudessa. Tällä lääkityksellä verenpainemittaukset olivat pääosin näyttäneet normotensiivisia lukemia. Potilas lopetti tupakoinnin 40-vuotiaana tupakoituaan noin askin verran päivässä 15 vuoden ajan. Muita tunnettuja sepelvaltimotaudin riskitekijöitä ei ollut. Viimeisen puolen vuoden aikana oli alkanut esiintyä poikkeavaa hengästymistä esim. rapuissa kävellessä ja ylämäkeen pyöräillessä (NYHA 2 tasoinen oire). Rintakipuja hän ei kertonut tunteneensa. Vastaanotolla verenpaine oli 130/80 ja pulssi 55/min. Sydämen ja keuhkojen auskultaatiolöydös oli normaali. Sydän todettiin röntgenologisesti lievästi suurentuneeksi lähinnä vasemman kammion osalta. Lisääntynyttä keuhkojen verekkyyttä ei todettu. Laboratoriokokeet (verenkuva, kilpirauhasen toimintakokeet, elektrolyytit, kreatiniini) olivat normaalit. Otettiin EKG (Kuva «»1), jota verrattiin kolme vuotta aiemmin otettuun (Kuva «»2). Mikä on mielestäsi sydänfilmien sanoma?

Tuore EKG (Kuva «»1) on poikkeava. Siinä nähdään hiukan bradykardinen sinusrytmi 48/min sekä selvät ST/T-muutokset. Todetaan horisontaalista ST-laskua kytkennöissä I, aVL ja V5 sekä alaspäin viettävää ST-laskua V6:ssa. T-aalto on negatiivinen I, aVL, V5 ja V6. Rintakipukohtauksen aikana muutoksen tulisi herättää epäilys sepelvaltimotaudista. Pysyvänä muutos viittaa vasemman kammion kuormitukseen ja uudelleen muovautumiseen ("remodeling") eli rakennemuutoksiin. Kolme vuotta aikaisemmin otetussa EKG:ssa (Kuva «»2) muutokset ovat selvästi lievemmät, mutta silloin on jo todettavissa ST/T-poikkeavuutta mainituissa kytkennöissä, eli tämäkin EKG on poikkeava. Uudessa EKG:ssa nähdään myös toinen kammiokuormitukseen viittaava muutos: P terminal force (PTF) = kytkennän V1 P-aallon negatiivisen loppuosan kesto (s) x syvyys (mm) negatiivisempi kuin -0.03 mm x s. Vasemman kammion massaa mittaava Sokolow-Lyon EKG-indeksi on lievästi poikkeava, SV1 + RV5 = 36 mm. Sen sijaan QRS-kestolla korjattu Cornellin indeksi on vielä normaalin rajoissa: QRS-kesto millisekunneissa x (RaVL + SV3 mm) on 2280 ms (> 2440 ms x mm on patologinen).

Hoitava lääkäri epäili sepelvaltimotautia ja teki lähetteen rasituskokeeseen. Siinä todettiin lievästi alentunut suorituskyky, koe keskeytettiin jalkojen väsymiseen. Verenpainevaste oli normaali. EKG:ssa nähtiin lähtötilanteeseen verrattuna noin 1 mm ST-välin laskut kytkennöissä V5 ja V6. Rintakipuja ei tullut esille. Sepelvaltimoiden varjoainekuvauksessa ei todettu merkittäviä ahtaumia. Sen sijaan sydämen kaikukuvaus oli selkeästi poikkeava. Vasemman kammion supistuminen oli alentunutta, ejektiofraktio oli 35% (normaali yli 55%), ja diastolinen läpimitta oli lievästi suurentunut. Kammion seinämät olivat paksuudeltaan normaalit. Laboratoriokokeissa ei löytynyt spesifistä etiologiaa dilatoivalle kardiomyopatialle. Paljastui kuitenkin alkoholin suurkulutus reilun 10 vuoden ajalta. Lääkitystä muokattiin kaikukuvauslöydöksen pohjalta niin, että nifedipiiinin tilalle aloitettiin ACE:n estäjä. Beetasalpaajahoitoa jatkettiin entiseen tapaan. Potilaalle kerrottiin alkoholin suurkulutuksen ja sydänlihasrappeuman mahdollisesta yhteydestä sekä elintapamuutosten tärkeydestä.

Alkoholin yhteys kohonneeseen verenpaineeseen ja rytmihäiriöihin, erityisesti eteisvärinään, tunnetaan hyvin. Päihteen yhteys sydämen vajaatoimintaan on vähemmän tunnettu. Pitkään jatkunut reipas alkoholin käyttö voi aiheuttaa epäedullisia sydämen rakennemuutoksia. Alkoholin suurkulutusta pidetään ei-iskeemisen dilatoivan kardiomyopatian aiheuttajana 1/3 -1/4:ssa tapauksista. Alkoholin määrän ja suurkulutuksen keston yhteyttä sydänlihassairauden kehittymiseen tunnetaan huonosti. Selvää lineaarista suhdetta kulutuksen ja sydänlihasmuutosten välillä ei ole todettu. Naiset näyttäisivät olevan herkempiä alkoholin sydäntoksisille vaikutuksille kuin miehet. On todennäköistä, että kliinistä sydämen vajaatoimintaa edeltää oireeton vaihe. Sydämen kaikukuvauksessa ja usein myös EKG:ssa voidaan jo silloin todeta poikkeavuutta vasemman kammion toiminnassa. Diagnoosi olisi hyvä tehdä ajoissa, koska ACE:n estäjillä, ATR:n salpaajilla ja beetasalpaajilla on todettu ennustehyötyä potilailla, joilla vasemman kammion pumppausvoima on alentunut (systolinen dysfunktio). Alkoholikardiomyopatia on poissulkudiagnoosi, koska ei ole olemassa spesifistä testiä, jolla tila voidaan erottaa muista kardiomyopatioista. Alkoholiabstinenssia tai ainakin kulutuksen selvää vähentämistä suositellaan osana hoitoa. Prospektiivisessa tutkimuksessa vasemman kammion pumppausvoima parani merkittävästi vuoden seurannassa potilailla, jotka lopettivat alkoholinkäytön tai vähensivät kulutusta merkittävästi.

Tämän potilaan kohdalla tilaa pidettiin alkoholikardiomyopatiana. Verenpainetauti saattoi myötävaikuttaa taudin kehittymiseen. Vasemman kammion kuormitukseen viittaavien pysyvien EKG-muutosten tulisi herättää kliinikkoa epäilemään sydämen rakennevikaa ja harkitsemaan sydämen kaikukuvausta. Oireettomalla tai vähäoireisellakin henkilöllä, jolla todetaan mainittuja EKG-muutoksia, saattaa olla vasemman kammion dysfunktio, joka tulisi todeta ajoissa. Tapaus muistuttaa myös anamneesin oton tärkeydestä.