Työterveyslääkäri

Koboltti on monipuolinen terveyshaittanakin

Työterveyslääkäri
2022;40(4):10-13
Asko Linna

Koboltista syntyy varsin harmiton kuva, kun katsoo kirjallisuutta pelkän koboltin tai sen suolojen aiheuttamista terveysvaikutuksista. Kuva muuttuu varsinkin, jos altisteissa on mukana muita metalleja tai kaasuja tai jos altistuvalla henkilöllä on jokin yleistilaa heikentävä perussairaus tai elintapa.

Koboltti on monimuotoinen metalli. Se on ihmiselle välttämätön B12-vitamiinin rakenneosana. Koboltti on riittoisaa: Suomen koko väestön tarvitsemaan B12-vitamiinin päiväannokseen riittää runsaat puoli grammaa. Koboltti säilyttää lujuutensa ja ferromagneettisuutensa korkeissa lämpötiloissa ja pystyy muodostamaan seoksia muiden metallien, kuten volframin, kromin ja nikkelin kanssa. Volframikarbidi ja koboltti ovat pääainesosat kovametalleissa. Kromin ja koboltin yhdistelmät puolestaan ovat tavallisia koviin kuumuuksiin tarkoitetuissa superseoksissa (esimerkiksi stelliitti). Tällä hetkellä suurin globaali koboltin käyttäjä on litiumakku- sekä paristoteollisuus ja näiden jälkeen superseosten tuotanto. Työperäisesti koboltille altistutaan eniten kovametallityökalujen valmistuksessa ja käytössä. Työperäisen kobolttialtistumisen tiedetään aiheuttaneen muun muassa allergista ihottumaa, astmaa, keuhkojen kovametallitautia ja muuta keuhkofibroosia sekä kardiomyopatiaa.

Suomen ainoa kobolttijalostamo sijaitsee Kokkolassa. Nykyään sen osuus koko maailman koboltin ja kobolttiyhdisteiden tuotannosta on noin 10 prosenttia. Työskentelin kyseisen teollisuusalueen työterveyslääkärinä noin 25 vuotta, vuoteen 2006 saakka. Tuona aikana ja myös sen jälkeen meillä oli useampia tutkimushankkeita, jotka pääosin kohdistuivat hengityselimistöön ja sydämeen, erityisesti sydänlihaksen toimintaan.

Kokkolan tehtailla on seurattu altistumista toiminnan alkuajoista lähtien, 1960-luvun lopulta, säännöllisin työhygieenisin mittauksin. Vuodesta 1986 alkaen kobolttialtistumista on seurattu myös virtsamäärityksin. Keskimääräinen altistuminen koboltille ja sen yhdisteille oli ennen vuotta 1987 jonkin verran yli 0,05 mg/m3 ja prosessimuutosten jälkeen jonkin verran sen alle (nykyinen HTP-arvo on 0,02 mg/m3). Vuoteen 1987 asti oli altistuminen rikkidioksidille joillakin osastoilla voimakasta, nykyiseen HTP-tasoon verrattuna kaksin–nelinkertaista ja altistumispiikkejä esiintyi. Vuoden 1987 jälkeen altistuminen rikkidioksidille on ollut vähäistä.

Tupakka ja koboltti pahoja yhdessä

Ensimmäisen hengityselintutkimuksen kohderyhmänä olivat vähintään kymmenen vuotta koboltin tuotannossa työskennelleet työntekijät (110 miestä). Vertailuryhmän koko oli 140 altistumatonta miestä. Tutkimusmenetelminä olivat kysely, keuhkojen röntgenkuvaus, spirometria, diffuusiokapasiteetin mittaus sekä seerumin Clara cell -proteiinin (CC16) määritys. Koboltin tuotannossa altistuneet työntekijät ilmoittivat astmaan ja nimenomaaan työperäiseen astmaan viittaavia oireita huomattavasti useammin kuin verrokit. Jatkotutkimuksissa todettiin 19 tutkitusta yhdellä koboltin aiheuttama ammattiastma ja yhdellä muu allerginen astma. Spirometriassa olivat pienten hengitysteiden toimintaa kuvaavat virtausarvot (MEF50 ja MEF25) merkitsevästi huonommat tupakoivilla altistuneilla kuin tupakoivilla altistumattomilla työntekijöillä. Oirehtivien henkilöiden keuhkofunktiot eivät poikenneet ryhmätasolla verrokkien funktioista. CC16-tulokset eivät viitanneet soluvaurioihin tupakoimattomien hengitysteissä. Kovametallitautia tai fibrosoivaa alveoliittia ei todettu.

Myös kirjallisuudesta löytyy useita kobolttialtistumiseen liittyviä tutkimuksia, joissa on todettu lisääntynyt astmaan viittaava oireilu, vaikkakaan ei välttämättä kliinisen astman tasolle asti. Niin ikään koboltin ja tupakoinnin haitallinen yhteisvaikutus keuhkofunktioihin on ollut tavallinen löydös. Kovametallia koskevassa tutkimuksessa, jossa kobolttialtistuminen oli selvästi vähäisempää kuin omassa tutkimuksessamme, altistumisen voimakkuus näytti heijastuvan myös tupakoimattomien FEV1-arvoihin. Kovametallissa olevan volframin tiedetään voivan vahvistaa koboltin haitallista vaikutusta.

Ei astmaa pelkästä koboltista?

Astmatutkimuksessa analysoimme 22 kobolttitehtaalla todettua astmatapausta, joissa ammattiastmadiagnoosi oli varmennettu Työterveyslaitoksella tehdyllä altistuskokeella. Kobolttiastman ilmaantuvuus oli korkein osastolla, jossa oli korkein koboltille altistumisen taso, ja astmaa todettiin vain osastoilla, joilla oli altistuttu myös hengitysteitä ärsyttäville kaasuille. Vaikka astmaan sairastuneet oli siirretty taudin toteamisen jälkeen nopeasti pois koboltille altistavista olosuhteista, oli viive oireiden toteamisesta ammattitaudin varmistamiseen keskimäärin 7,4 vuotta. Työterveyslaitostutkimusten aikaan 80 prosenttia tutkittavista käytti astmalääkitystä, eli toisin sanoen tauti oli jo tuossa vaiheessa suurella osalla tapauksista kroonistunut. Spesifisessä altistuskokeessa olivat astmaattiset reaktiot valtaosin viivästyneitä tai kaksivaiheisia. Ihon naarmu- tai prick-testit koboltilla olivat negatiivisia. Nämä tulokset ja se, että oireet ilmaantuivat usein työvuoron jälkeen, tukevat arviota, että astman mekanismi oli IgE-riippumaton.

Koboltin jalostuksesta ei ole tietääksemme muualla raportoitu kobolttiastmatapauksia. Sen sijaan kovametalli- sekä stelliittituotteiden valmistuksessa ja käytössä astmaa on todettu. Erityisesti stelliittialtistumisesta (kromi-koboltti) aiheutuneessa astman oirekuvassa ja tutkimuslöydöksissä on ollut piirteitä, jotka sopivat IgE-välitteiseen tautimekanismiin.

Annos ratkaisee

Sekä koboltille altistuminen että koboltin aiheuttamat astmat ovat viime vuosikymmeninä vähentyneet oleellisesti. Työperäisten sairauksien rekisteriin kirjattiin Suomessa vuosina 2005–2018 kaikkiaan vain kolme koboltin aiheuttamaa astmatapausta. Vuonna 2018 ylitti Työterveyslaitoksen tekemistä virtsan kobolttimäärityksistä enää 14 prosenttia nykyisen toimenpiderajan (130 nmol/L). Tämä tukee käsitystä, että vaikuttavin keino estää työperäinen astma on altistumisen vähentäminen.

Sydän ei kestänyt olutta

Koboltti yhdistettiin sydänterveyteen 1960-luvulla, kun kobolttia alettiin lisätä olueen vaahdon kaunistamiseksi. Pian tämän jälkeen kymmenet alkoholistit sairastuivat kardiomyopatiaan, johon esimerkiksi Kanadassa menehtyi noin puolet sairastuneista. Belgiassa arvioitiin, että sairastuneiden päivittäinen kobolttioluen annos oli ollut keskimäärin noin 11 litraa. Tutkimuksissa kävi ilmi, että kardiomyopatiaan sairastuneet olivat aliravittuja niin energian kuin ravintoaineidenkin, erityisesti B1-vitamiinin, saannin suhteen. Tutkijat päättelivät, että koboltti oli laukaiseva tekijä jo ennestään kuormittuneen sydämen toiminnan romahtamiselle. Myös työperäiseen kobolttialtistumiseen ja siihen yhdistettyyn kardiomyopatiaan liittyvissä tapausselostuksissa on usein viitteitä tekijöistä, jotka jo sinällään ovat voineet heikentää sydäntä. Näitä tekijöitä ovat olleet alkoholin käytön lisäksi merkittävät perussairaudet, kuten kilpirauhasen vajaatoiminta ja munuaistaudit.

Sydän kestää työperäisen kobolttialtistumisen

Oman tutkimuksemme ensisijainen tavoite oli selvittää, liittyykö kobolttialtistumiseen muutoksia sydämen pumpputoiminnassa, erityisesti diastolen alkuvaiheessa, jossa muutokset näkyvät herkimmin. Ensimmäisen sydäntutkimuksemme kohteena olivat vähintään vuoden ajan kobolttituotannossa altistuneet silloiset työntekijät (203 miestä) ja altistumattomien vertailuryhmä (94 miestä). Tutkimusmenetelminä olivat kysely, laboratoriotestit, verenpaineen mittaus ja EKG. Näiden lisäksi tehtiin 122 koboltille kumulatiivisesti eniten altistuneelle ja 60 verrokille sydämen kaikukardiografia (ECHO). Seurantatutkimukseen kuusi vuotta myöhemmin osallistuivat ne altistuneet työntekijät, jotka olivat jatkaneet työskentelyä kobolttitehtaalla edellisen tutkimuksen jälkeen ja jotka olivat kuuluneet ECHO-ryhmään (n=93). Tutkimusmenetelmät olivat samat kuin alkuperäisessä tutkimuksessa, täydennettynä kudosdopplerilla ja Holter-rekisteröinnillä. Myös vertailuryhmään kuuluneet (n=49) tutkittiin samoin menetelmin.

Ensimmäisen sydäntutkimuksen ECHO-tuloksissa olivat kaksi alkudiastolea kuvaavaa muuttujaa (IVRT ja DT) marginaalisesti pidentyneet altistuneiden ryhmässä, ja pidentyminen näytti olevan yhteydessä kobolttialtistumisen tasoon. Näitä pidentyneeseen diastoleen viittaavia havaintoja ei tehty seurantatutkimuksessa. Merkitsevää eroa tutkimusryhmien välillä ei havaittu myöskään muissa ECHO-arvoissa eikä EKG-, Holter- tai laboratoriotuloksissa. On mahdollista, että ensimmäisessä tutkimuksessa todetut vähäiset löydökset peittyivät muutoksiin, joita oli seuranta-aikana tapahtunut tutkittavien sydämeen vaikuttavissa yleisissä riski- ja elämäntapatekijöissä. Omat havaintomme ovat hyvin yhtenevät belgialaisessa kobolttijalostamossa toteutetussa sydäntutkimuksessa tehtyjen havaintojen kanssa. Voidaankin päätellä, että asianmukaisissa työskentelyolosuhteissa kehittyvä koboltin aiheuttama kliininen kardiomyopatia on erittäin epätodennäköinen.

Asko Linna
LL, työterveyshuollon erikoislääkäri
linna.asko@outlook.com

Kirjallisuutta

  1. Linna A, Oksa P, Palmroos P, et al. Respiratory health of cobalt production workers. Am J Ind Med 2003;44:124–132.
  2. Sauni R, Linna A, Oksa P, et al. Cobalt asthma—a case series from a cobalt plant. Occup Med 2010;60:301–306.
  3. Linna A, Oksa P, Groundstroem K, et al. Exposure to cobalt in the production of cobalt and cobalt compounds and its effect on the heart. Occup Environ Med 2004;61:877–885.
  4. Linna A, Uitti J, Oksa P, et al. Effects of occupational cobalt exposure on the heart in the production of cobalt and cobalt compounds: a 6-year follow-up. Int Arch Occup Environ Health 2020;93:365–374.
  5. Rehfisch P, Anderson M, Berg P, et al. Lung function and respiratory symptoms in hard metal workers exposed to cobalt. J Occup Environ Med. 2012 Apr;54(4):409-13.
  6. Walters GI, Robertson AS, Moore VC, et al. Cobalt asthma in metalworkers from an automotive engine valve manufacturer. Occup Med (Lond). 2014 Jul;64(5):358-64.
  7. Kesteloot H, Roelandt J, Willems J, et al. An enquiry into the role of cobalt in the heart disease of chronic beer drinkers. Circulation. 1968;37:854–864.
  8. Lantin AC, Vermeulen J, Mallants A, et al. Occupational exposure to cobalt is not associated with incipient signs of dilated cardiomyopathy in a Belgian refinery. Occup Environ Med. 2013 Jun;70(6):386-392.