Ei-alkoholiperäinen rasvamaksatauti

Epidemiologia ja riskitekijät

NAFLD on yleisin kroonisen maksasairauden syy: hiljattain julkaistussa meta-analyysissä sen maailmanlaajuiseksi vallitsevuudeksi arvioitiin 25 %. Se on siis yhtä yleinen kuin metabolinen oireyhtymä (MBO). NAFLD on sitä yleisempi, mitä useampi MBO:n osatekijä potilaalla on. Metaboliseen oireyhtymään liittyvä NAFLD ennakoi riskiä sairastua tyypin 2 diabetekseen ja koronaaritautiin. Väestöpohjaisessa Terveys 2000 -tutkimuksessa selvitettiin vakavien maksatapahtumien riskitekijöitä Suomessa. Diabetes kasvatti vakavien maksatapahtumien riskiä kaikilla alkoholin kulutustasoilla. Hankittujen tekijöiden lisäksi näiden maksasairauksien riskiä lisäävät geneettiset tekijät. NAFLD:llä ja MBO:llä on yhteinen patofysiologia, jonka vuoksi MBO-potilaalla on usein NAFLD ja NAFLD-potilaalla MBO. Ylipaino ja liikkumattomuus kerryttävät rasvaa (triglyseridejä) sekä rasvakudokseen että maksaan. Erityisen haitallista on tyydyttyneen rasvan sekä sokerien runsas käyttö, koska maksassa ylimääräisestä energiasta syntyy tyydyttynyttä rasvaa. Rasvainen maksa on MBO-potilaalla insuliiniresistentti: insuliini ei estä normaalisti glukoosin eikä triglyseridien tuottoa maksassa. Tällöin veren sokeripitoisuus suurenee, mikä piiskaa haimaa tuottamaan lisää insuliinia. Tilan jatkuessa pitkään haiman insuliinieritys ei enää jaksa pitää veren sokeripitoisuutta normaalilla tasolla, jolloin syntyy tyypin 2 diabetes. Insuliiniresistentissä maksassa insuliini ei normaalisti estä triglyseridien tuottoa, mistä seuraa hypertriglyseridemia, ja sen seurauksena myös HDL-kolesterolipitoisuus pienenee, ja LDL-kolesterolipartikkelit muuttuvat pieniksi ja tiheiksi ja valtimotautia herkemmin aiheuttaviksi. MBO-potilailla on siis sekä rasvamaksa että siihen liittyvä suurentunut verensokeri- ja triglyseridipitoisuus, pieni HDL-kolesterolipitoisuus ja normaali tai pienentynyt LDL-kolesterolipitoisuus, mikä kasvattaa merkittävästi sepelvaltimotautiriskiä.

MBO-potilaiden ja tyypin 2 diabeetikoiden joukosta tulisi tunnistaa tapaukset, joissa potilaalla on edennyt maksasairaus. Edennyttä maksasairautta ei voida diagnosoida transaminaasien eikä ultraäänen avulla. Tyypin 2 diabeetikoilta on suositeltavaa määrittää suurentuneen fibroosiriskin arvioimiseksi FIB-4 joka toinen vuosi. FIB-4:ää varten tarvitaan seuraavat tiedot: ikä, plasman ASAT- ja ALAT-pitoisuus sekä veren trombosyyttimäärä.

Ei-alkoholiperäisen rasvamaksataudin ehkäisy ja hoito

Epidemiologisten tutkimusten perusteella epäterveelliset elintavat liittyvät kiinteästi rasvamaksataudin syntyyn ja kehittymiseen. Elintapamuutokset, erityisesti laihdutus ja liikunta, ovat ei-alkoholiperäisen rasvamaksataudin ehkäisyn ja hoidon perusta. Edenneen maksasairauden hoidossa voidaan käyttää myös lääkkeitä ja lihavuuskirurgiaa. Laihdutus on tehokas ei-alkoholiperäisen rasvamaksataudin ehkäisy- ja hoitomuoto. Laihtuminen johtaa NAFLD:n remissioon sitä todennäköisemmin, mitä enemmän paino putoaa. Laihdutus parantaa maksan kaikkia histologisia muutoksia, fibroosi mukaan luettuna. Liikunta parantaa insuliiniherkkyyttä ja pienentää maksan rasvapitoisuutta osittain myös painon laskusta riippumattomalla mekanismilla. Lisääntynyt vähäkuituisten hiilihydraattien käyttö on pitkittäistutkimusten mukaan tärkein ruokavalioperäinen syy lihavuuden lisääntymiseen. Sekä vähäkuituisten hiilihydraattien että tyydyttyneen rasvan liiallinen käyttö rasvoittaa maksaa. Kalaöljyvalmisteita ei suositella rasvamaksataudin hoitoon.

Sydän- ja verisuonisairauksien riskin hallinta

Ei-alkoholiperäiseen rasvamaksatautiin liittyy suurentunut sydän- ja verisuonisairauksien sairastuvuuden ja kuolleisuuden riski. Tunnettujen kardiovaskulaaririskitekijöiden hallinta lääkkeettömin ja lääkkeellisin keinoin on tämän takia erittäin tärkeää myös ei-alkoholiperäistä rasvamaksatautia sairastavilla. Suurentunutta LDL-kolesterolipitoisuutta tulee hoitaa aktiivisesti myös ei-alkoholiperäistä rasvamaksatautia sairastavilla ateroskleroosin ja valtimotaudin ehkäisemiseksi. Statiinit eivät pienennä maksan rasvapitoisuutta, mutta niiden on osoitettu parantavan kardiovaskulaarista ennustetta. Rasvamaksa ei lisää statiinien maksatoksisuutta. Myös kohonneen verenpaineen hoito on tärkeää rasvamaksatautia sairastavilla. Suomessa ei ole nykyisin markkinoilla lääkkeitä, joilla olisi lääkeviranomaisen hyväksymä indikaatio ei-alkoholiperäisen rasvamaksataudin hoitoon. Lihavuuskirurgia vähentää maksan rasvoittumista, ja todennäköisesti myös NASH:in etenemistä ja maksan fibrotisoitumista. Ei-alkoholiperäisen rasvamaksataudin hoidon kulmakivi on painon pudottaminen. Konservatiiviseen ja lääkehoitoon reagoimattomien vaikeasti lihavien potilaiden lihavuuden ja metabolisten sairauksien tehokkain ja pysyvin hoito on lihavuusleikkaus. Lihavuusleikkaus parantaa kaikkia metabolisia ja histologisia ei-alkoholiperäiseen rasvamaksatautiin liittyviä poikkeavuuksia.

Hoidon ja seurannan järjestäminen ja porrastus

Tutkimusnäyttöä seurannan ja porrastuksen järjestämisestä ei ole. Varhainen rasvamaksan diagnosointi ja hoito, elämäntapahoito mukaan luettuna, voivat estää vakavamman maksasairauden kehittymisen. Jos on todettu pelkkä rasvamaksa, potilasta seurataan perusterveydenhuollossa 1–2 vuoden välein. Jos rasvamaksan lisäksi on biopsiassa todettu NASH ja fibrotisoitumista, lääkehoito aloitetaan erikoissairaanhoidossa. Komplisoituneessa tilanteessa voidaan käyttää lihavuuskirurgiaa. NAFLD-kirroosipotilaita seurataan samalla tavalla kuin muita maksakirroosipotilaita. Dekompensoituneessa kirroosissa maksansiirron harkinta tehdään erikoissairaanhoidossa.

NAFLD-potilaalta tulisi kysyä, onko hänen suvussaan ollut maksasairauksia. Edenneen rasvamaksataudin riski on 16 kertaa suurempi, jos suvussa on ollut kirroositasoinen rasvamaksatauti. Koska elintavat ovat tärkeitä rasvamaksataudin patogeneesissä, myös puolisolla on suurentunut riski sairastaa rasvamaksatautia.

Tämä kirjoitus perustuu Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Yleislääketieteen yhdistys ry:n asettaman työryhmän 8.1.2020 julkaistuun Käypä Hoito -suositukseen.