Dyslipidemiat valtimoahtaumasairauden riskitekijänä ja perusteita hoitotavoitteille
Lisätietoa aiheesta
24.9.2026
- Dyslipidemioissa apolipoproteiini B:tä sisältävät LDL-partikkelit ovat keskeinen tekijä valtimotautien kehittymisen ja hoidon kannalta ja LDL-kolesteroli heijastaa niiden määrää verenkierrossa. LDL-kolesteroli muodostaa yleensä suurimman osan kokonaiskolesterolipitoisuudesta «Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, ym. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from »1. Yleiskatsaukset, ks. «Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, ym. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from »1, «Borén J, Chapman MJ, Krauss RM, ym. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: pathophysiological, genetic, and therapeutic insights: a consensus statement from the Europea»2, «Strandberg TE, Kovanen PT, Lloyd-Jones DM, ym. Drugs for dyslipidaemia: the legacy effect of the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 2024;404(10470):2462-2475 »3.
- Geneettisistä syistä suureen LDL-kolesterolipitoisuuteen liittyy varhainen valtimotaudin kehittyminen. Esimerkiksi familiaalisen hyperkolesterolemian (FH) heterotsygoottisessa muodossa sepelvaltimoahtaumia on havaittu angiografisissa tutkimuksissa miehillä jo 17 vuoden ja naisilla 25 vuoden iästä lähtien «Borén J, Chapman MJ, Krauss RM, ym. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: pathophysiological, genetic, and therapeutic insights: a consensus statement from the Europea»2. Ks. lisätietoartikkeli Missä iässä sepelvaltimosairaus alkaa? «Missä iässä sepelvaltimosairaus alkaa?»1.
- Toisaalta geneettisistä syistä pieneen LDL-kolesterolipitoisuuteen liittyy selvästi pienentynyt sepelvaltimotautiriski «Cohen JC, Boerwinkle E, Mosley TH Jr, ym. Sequence variations in PCSK9, low LDL, and protection against coronary heart disease. N Engl J Med 2006;354(12):1264-72 »4.
- Tapaturmaisesti kuolleiden ruumiinavauksissa on aikanaan havaittu yhteys ateroskleroottisten muutosten laajuuden ja plasman LDL-kolesterolipitoisuuden välillä jo lapsilla «Berenson GS, Srinivasan SR, Bao W, ym. Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis in children and young adults. The Bogalusa Heart Study. N Engl J Med 1998;338(23):16»5.
- Keski-ikäisillä miehillä «Stamler J, Wentworth D, Neaton JD. Is relationship between serum cholesterol and risk of premature death from coronary heart disease continuous and graded? Findings in 356,222 primary screenees of the»6 kuolemanriski 2-kertaistuu plasman kokonaiskolesterolipitoisuuden suurentuessa arvosta 5,0 mmol/l arvoon 6,5 mmol/l ja 4-kertaistuu pitoisuuden kasvaessa arvoon 8,0 mmol/l.
- Keski-iässä mitatun kolesterolitason on voitu todeta ennustavan kokonaiskuolleisuutta lähes 40 vuoden seurannassa «Strandberg TE, Strandberg A, Rantanen K, ym. Low cholesterol, mortality, and quality of life in old age during a 39-year follow-up. J Am Coll Cardiol 2004;44(5):1002-8 »7.
- Vanhalla iällä mitatun kokonaiskolesterolipitoisuuden ja valtimotautiriskin välinen yhteys kuitenkin usein heikkenee tai häviää. Tämä johtuu siitä, että erilaiset sairaudet, inflammaatio ja raihnautuminen pienentävät kolesterolipitoisuutta «Strandberg TE, Kolehmainen L, Vuorio A. Evaluation and treatment of older patients with hypercholesterolemia: a clinical review. JAMA 2014;312(11):1136-44 »8.
- Lukuisissa hoitokokeissa on voitu osoittaa kokonaiskolesterolipitoisuuden pienentämisen vähentävän valtimotaudin ilmaantumista «Collins R, Reith C, Emberson J, ym. Interpretation of the evidence for the efficacy and safety of statin therapy. Lancet 2016;388(10059):2532-2561 »9.
- Kaikkein parhaiten sepelvaltimoiden ateroskleroosia ja sen kliinisiä komplikaatioita ennustaa suurentunut LDL-kolesterolipitoisuus. Jos se on erittäin suuri, ei varhaisen sepelvaltimotaudin kehittymiseen tarvita muita vaaratekijöitä.
- Jos se on erittäin pieni, ei sepelvaltimotautia kehity, vaikka muita vaaratekijöitä olisikin.
- Suurentunut LDL-kolesterolipitoisuus on kaikkien dyslipidemialääkkeiden ensisijainen hoitokohde pyrittäessä estämään sepelvaltimotaudin kehittymistä «Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, ym. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from »1, «Borén J, Chapman MJ, Krauss RM, ym. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: pathophysiological, genetic, and therapeutic insights: a consensus statement from the Europea»2.
- Epidemiologisen, geneettisen ja hoitokokeista saadun tiedon karttuessa myös LDL-kolesterolipitoisuuden tavoitearvot ovat pienentyneet (mm. eurooppalaisissa suosituksissa «Mach F, Baigent C, Catapano AL, ym. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J 2020;41(1):111-188 »10), jotta hoidosta saataisiin optimaalinen hyöty valtimosairauksien ehkäisyssä.
- Riskipotilailla myös hoidon riittävän varhaiseen aloitukseen elämänkaaren aikana on kiinnitettävä huomiota «Ference BA, Braunwald E, Catapano AL. The LDL cumulative exposure hypothesis: evidence and practical applications. Nat Rev Cardiol 2024;21(10):701-716 »11.
- Myös pieni HDL-kolesterolipitoisuus liittyy useiden epidemiologisten tutkimusten mukaan sepelvaltimoiden ateroskleroosin varhaiseen kehittymiseen. HDL ei kuitenkaan ole hoidon kohde, koska sen suurentamisesta tutkituilla menetelmillä ei ole osoitettu hyötyä «Strandberg TE, Kovanen PT, Lloyd-Jones DM, ym. Drugs for dyslipidaemia: the legacy effect of the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 2024;404(10470):2462-2475 »3.
- Plasman triglyseridipitoisuus heijastaa triglyseridipitoisten lipoproteiinien ja niiden jätepartikkelien määrää, ja myös niillä on merkitystä ateroskleroosin kehittymisessä. Hoidon kohteena triglyseridit ovat kuitenkin tällä hetkellä toissijaisia LDL-kolesteroliin verrattuna «Borén J, Packard C, Nordestgaard BG, ym. Great debate: Plasma triglycerides are an important causal factor and therapeutic target for atherosclerotic cardiovascular disease. Eur Heart J 2025;46(27):26»12.
- Lisätietoa triglyserideista, ks. lisätietoaineisto Triglyseridit ateroskleroosin etiologiassa «Triglyseridit ateroskleroosin etiologiassa»2.
Kirjallisuutta
- Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, ym. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J 2017;38(32):2459-2472 «PMID: 28444290»PubMed
- Borén J, Chapman MJ, Krauss RM, ym. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: pathophysiological, genetic, and therapeutic insights: a consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J 2020;41(24):2313-2330 «PMID: 32052833»PubMed
- Strandberg TE, Kovanen PT, Lloyd-Jones DM, ym. Drugs for dyslipidaemia: the legacy effect of the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 2024;404(10470):2462-2475 «PMID: 39577453»PubMed
- Cohen JC, Boerwinkle E, Mosley TH Jr, ym. Sequence variations in PCSK9, low LDL, and protection against coronary heart disease. N Engl J Med 2006;354(12):1264-72 «PMID: 16554528»PubMed
- Berenson GS, Srinivasan SR, Bao W, ym. Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis in children and young adults. The Bogalusa Heart Study. N Engl J Med 1998;338(23):1650-6 «PMID: 9614255»PubMed
- Stamler J, Wentworth D, Neaton JD. Is relationship between serum cholesterol and risk of premature death from coronary heart disease continuous and graded? Findings in 356,222 primary screenees of the Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT). JAMA 1986;256(20):2823-8 «PMID: 3773199»PubMed
- Strandberg TE, Strandberg A, Rantanen K, ym. Low cholesterol, mortality, and quality of life in old age during a 39-year follow-up. J Am Coll Cardiol 2004;44(5):1002-8 «PMID: 15337210»PubMed
- Strandberg TE, Kolehmainen L, Vuorio A. Evaluation and treatment of older patients with hypercholesterolemia: a clinical review. JAMA 2014;312(11):1136-44 «PMID: 25226479»PubMed
- Collins R, Reith C, Emberson J, ym. Interpretation of the evidence for the efficacy and safety of statin therapy. Lancet 2016;388(10059):2532-2561 «PMID: 27616593»PubMed
- Mach F, Baigent C, Catapano AL, ym. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J 2020;41(1):111-188 «PMID: 31504418»PubMed
- Ference BA, Braunwald E, Catapano AL. The LDL cumulative exposure hypothesis: evidence and practical applications. Nat Rev Cardiol 2024;21(10):701-716 «PMID: 38969749»PubMed
- Borén J, Packard C, Nordestgaard BG, ym. Great debate: Plasma triglycerides are an important causal factor and therapeutic target for atherosclerotic cardiovascular disease. Eur Heart J 2025;46(27):2643-2656 «PMID: 40214301»PubMed