Muistisairaudet
Käypä hoito
8.4.2026
- Keskeinen sanoma
- Tiivistelmä ja potilasversio
- Tavoitteet
- Kohderyhmät
- Aiheen rajaus
- Muistioireiden ja muistisairauksien esiintyvyys
- Muistisairauksien riskitekijät ja ehkäisyn mahdollisuudet
- Muistioireiden ja muiden kognitiivisten oireiden syyt
- Diagnostiikka ja oireiden arviointi
- Muistisairauksien tyypilliset kliiniset kuvat
- Alzheimerin tauti
- Aivoverenkiertosairauden muistisairaus
- Aivojen pienten suonten tauti
- Suurten suonten tauti
- Alzheimerin tauti ja aivoverenkiertosairaus
- Lewyn kappale -patologiaan liittyvät sairaudet
- Otsa-ohimolohkorappeumat
- Muistisairauksien lääkehoito
- Muistisairauslääkkeet
- Alzheimerin taudin lääkehoito
- Vaskulaarisen kognitiivisen heikentymän lääkehoito
- Alzheimerin taudin ja samanaikaisen aivoverenkiertosairauden lääkehoito
- Parkinsonin taudin muistisairauden ja Lewyn kappale -taudin lääkehoito
- Muut muistisairauksissa tutkitut lääkevalmisteet ja ravintolisät
- Neuropsykiatristen oireiden hoito
- Muistipotilaan hoidon kokonaisuus
- Ohjeita muistipotilaille ja heidän läheisilleen
- Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Societas Gerontologica Fennican, Suomen Geriatrit -yhdistyksen, Suomen Neurologisen Yhdistyksen, Suomen Psykogeriatrisen Yhdistyksen ja Suomen Yleislääketieteen yhdistyksen asettama työryhmä
- Kirjallisuusviite
- Vastuun rajaus
- Tiedonhakukäytäntö
- Kirjallisuutta
Miten viitata Käypä hoito -suositukseen? «»1
Keskeinen sanoma
- Merkittävää osaa muistisairauksista voidaan todennäköisesti ehkäistä tai niiden ilmaantumista lykätä vaikuttamalla tunnettuihin riskitekijöihin, kuten kohonneeseen verenpaineeseen.
- Tiedonkäsittelyn ongelmia kokee 5,3–16,3 % 45-vuotiaista tai sitä vanhemmista ja jopa joka kolmas yli 65-vuotiaista. Ks. «Taylor CA, Bouldin ED, McGuire LC. Subjective Cognitive Decline Among Adults Aged ≥45 Years - United States, 2015-2016. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2018;67(27):753-757 »1, «https://www.cdc.gov/aging/data/subjective-cognitive-decline-brief.html»1.
- Alle 65-vuotiaista eurooppalaisista 0,6 %:lla on arvioitu olevan dementiatasoinen muistisairaus. Dementia yleistyy iän myötä; 85–89-vuotiaista 22 % ja 90-vuotiaista ja sitä vanhemmista jopa 41 % sairastaa dementiatasoista muistisairautta. Ks. «https://www.alzheimer-europe.org/dementia/prevalence-dementia-europe»2.
- Suomessa diagnosoidaan muistisairaus keskimäärin 23 000 henkilöllä vuosittain ja diagnosoitu muistisairaus on yli 150 000 henkilöllä.
- Merkittävä osa muistisairauksista jää diagnosoimatta.
- Kelan lääkekorvaustilastojen mukaan vuonna 2019 Suomessa noin 86 000 henkilöä käytti jotakin muistisairauslääkettä. Lisäksi on laaja joukko muistisairaita, joilla ei ole käyttöaihetta muistisairauslääkkeelle tai joilla on lievempiä tiedonkäsittelyn ongelmia. Ks. «https://thl.fi/fi/web/kansantaudit/muistisairaudet/muistisairauksien-yleisyys»3.
- Yleisimmät etenevät muistisairaudet ovat AT, vaskulaarinen kognitiivinen heikentymä (VCI) eli aivoverenkiertosairauden (AVH) muistisairaus (AVH: suurten suonten tauti, pienten suonten tauti ja tiedonkäsittelyn kannalta kriittisellä alueella olevat infarktit), AT + AVH, Lewyn kappale -patologiaan liittyvät sairaudet, kuten Lewyn kappale -tauti (LKT), Parkinsonin taudin muistisairaus (PT-muistisairaus) sekä otsa-ohimolohkorappeumat (otsalohkodementia ja primaariset etenevät afasiat).
- Etenkin iäkkäillä todetaan usein useampaan sairauteen sopivia löydöksiä, ja kaikkien muistisairaiden yleisin etenevän sairauden muoto onkin sekamuotoinen muistisairaus.
- Potilaan ilmaisemien tiedonkäsittelyn oireiden syy tulee selvittää.
- Selvityksen kulmakiviä ovat lääkärin tekemä kliininen haastattelu ja tutkimus, muistikyselyt ja -testit, laboratoriotutkimukset ja aivojen kuvantaminen.
- Tutkimukset ja hoidon seuranta pitää keskittää asiaan erityisesti perehtyneisiin hoitopaikkoihin, esimerkiksi alueellisiin muistipoliklinikoihin.
- Työikäiset ohjataan neurologian muistipoliklinikkaan.
- Alzheimerin taudin (AT) diagnoosi vaatii perehtyneisyyttä kliinisen oirekuvan ja biologisten merkkitekijöiden tulosten yhdistämiseen, ja diagnostiikassa suositetaan molempien menetelmien yhdistämistä. Jos diagnoosi perustuu kliiniseen kuvaan, kyse on Alzheimerin taudin tyyppisestä oireyhtymästä. AT:tä ei voi diagnosoida ilman biologisia merkkiainetutkimuksia.
- Kun diagnoosiksi on tullut AT, PT-muistisairaus, LKT, AT + AVH, AT + LKT tai AT + PT-muistisairaus, tulee aina harkita kohdennettua oireenmukaista hoitoa muistisairauslääkkeillä.
- AT:n hoidossa käytetään muistisairauslääkkeitä (jokin kolmesta asetyylikoliiniesteraasin (AKE) estäjästä tai memantiini). Varhaisen ja lievän AT:n lääkkeeksi suositetaan jotakin kolmesta AKE:n estäjästä. AKE:n estäjät ja memantiini ovat keskivaikean tai vaikean AT:n ensisijainen hoito.
- Aivoverenkiertosairauden muistisairaudessa muistisairauslääkkeistä voi olla hyötyä kognition (tiedonkäsittelyn) muttei omatoimisuuden osalta. VCI tai vaskulaarinen dementia (VD) ei ole minkään tutkitun lääkeaineen virallinen käyttöaihe Euroopassa (EMA) tai Yhdysvalloissa (FDA), mutta näitä lääkkeitä voidaan yksilöllisen harkinnan mukaan käyttää.
- AT-potilaat, joilla on samanaikainen aivoverenkiertosairaus, voivat hyötyä muistisairauslääkityksestä.
- Varhaisen AT:n hoidossa tarkoin määritellyissä tapauksissa voidaan harkita pienelle osalle potilaista monoklonaalista vasta-ainetta (lekanemabi, donanemabi), joka vähentää aivojen beeta-amyloidiplakkeja. Näillä lääkkeillä on Suomessa myyntilupa, mutta niitä ei ole tällä hetkellä hyväksytty julkisesti rahoitetun terveydenhuollon palveluvalikoimaan. Asia on käsittelyssä Palkossa.
- PT-muistisairauden oireiden ensisijainen hoito on AKE-lääke. Tämän ryhmän lääkkeistä vain rivastigmiinilla se on virallinen käyttöaihe.
- AKE-lääkkeistä on hyötyä myös LKT:n oireiden hoidossa, mutta se ei ole niiden virallinen käyttöaihe.
- Otsa-ohimolohkorappeumiin, mukaan lukien kielelliset variantit, ei lähtökohtaisesti tule käyttää AKE:n estäjiä tai memantiinia.
- Muistisairauden diagnoosin jälkeen aloitetaan aina lääkkeetön hoito «Muistisairauden lääkkeetön hoito»1.
- Neuropsykiatristen oireiden ehkäisy ja säännöllinen kartoittaminen kuuluvat muistipotilaiden seurantaan.
- Useimpien neuropsykiatristen oireiden hoidossa lääkkeettömät hoidot ovat ensisijaisia.
- Neuropsykiatristen oireiden ensisijainen lääkehoito on muistisairauden asianmukainen lääkehoito.
- Psyykenlääkkeitä käytettäessä niiden tarvetta tulee seurata säännöllisesti.
- Masennus- tai psykoosilääkitystä voidaan tarvita vaikeiden masennus-, levottomuus- ja psykoosioireiden hoidossa. Osaan vaikeista neuropsykiatrisista oireista, kuten huuteluun ja vaelteluun, lääkehoidolla ei ole vaikutusta.
- Psykoosilääkkeet saattavat lisätä dementiapotilaiden aivoverenkierron häiriöiden määrää ja kuolleisuutta, minkä takia niiden käyttö tulee rajata vain vaikeampiin psykoottisiin ja levottomuutena tai aggressiivisuutena ilmeneviin neuropsykiatrisiin oireisiin.
- Etenkin iäkkäät muistisairaat hyötyvät kokonaisvaltaisesta arviosta, jolloin samalla otetaan kantaa muihin sairauksiin ja kokonaislääkitykseen.
- Aivoterveydestä huolehtiminen on tehokasta muistisairauksien ennaltaehkäisyä.
Tiivistelmä ja potilasversio
- Suosituksen tiivistelmä «Muistisairaudet»1
- Suosituksen yleiskielinen potilasversio suomeksi «Muistisairaudet»2 ja ruotsiksi «Demenssjukdomar»3
Tavoitteet
- Suosituksen tavoitteena on
- edistää yleisimpien muistisairauksien ehkäisyä sekä riskitekijöiden tunnistamista ja hoitoa
- tehostaa ja yhdenmukaistaa kognitiivisista oireista kärsivien ja eteneviä muistisairauksia sairastavien taudinmääritystä sekä kokonaisvaltaista hoitoa ja kuntoutusta.
Kohderyhmät
- Suositus on tarkoitettu
- lääkäreille ja muille terveydenhuollon, sosiaalityön ja apteekkialan ammattiryhmille sekä alan opiskelijoille
- sosiaali- ja terveydenhuollon päätöksentekijöille
- soveltuvin osin muistipotilaille ja heidän läheisilleen.
Aiheen rajaus
- Suositus käsittelee yleisimpien etenevien muistisairauksien ehkäisyä, diagnostiikkaa ja hoitoa.
- Muistisairauksien hoito muodostuu hyvin erilaisista sairastuneen ja hänen läheistensä selviytymistä tukevista toimenpiteistä, joista tässä suosituksessa tuodaan esille sellaisia, joista on olemassa tutkimustietoa. Työryhmä haluaa korostaa, että lääkehoidostakin on hyötyä vain silloin, kun se on osa hoidon laajaa kokonaisuutta.
Määritelmiä
- Määritelmät on kuvattu lisätietoaineistossa «Muistisairauksiin liittyviä määritelmiä»2.
Muistioireiden ja muistisairauksien esiintyvyys
- Tiedonkäsittelyn ongelmia kokee 5,3–16,3 % 45-vuotiaista tai sitä vanhemmista ja jopa joka kolmas yli 65-vuotiaista valkoihoisista. Usealla heistä ei ole muistisairautta. Ks. «Taylor CA, Bouldin ED, McGuire LC. Subjective Cognitive Decline Among Adults Aged ≥45 Years - United States, 2015-2016. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2018;67(27):753-757 »1, «https://www.cdc.gov/aging/data/subjective-cognitive-decline-brief.html»1.
- Alle 65-vuotiaista eurooppalaisista 0,6 %:lla on arvioitu olevan dementiatasoinen muistisairaus. Dementia yleistyy iän myötä; 85–89-vuotiaista 22 % ja 90-vuotiaista ja sitä vanhemmista jopa 41 % sairastaa dementiatasoista muistisairautta (ks. «https://www.alzheimer-europe.org/dementia/prevalence-dementia-europe»2).
- Suomessa on aiemmin arvioitu kansainvälisiin epidemiologisiin tutkimuksiin perustuen olevan 200 000 henkilöä, joilla tiedonkäsittely on lievästi heikentynyt «Lobo A, Launer LJ, Fratiglioni L, ym. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: A collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurolo»2. Suomessa on yli 150 000 henkilöä, joilla on diagnosoitu muistisairaus «Roitto HM, Lindell E, Koskinen S, Sarnola K, Koponen P, Ngandu T. Diagnosoitujen muistisairauksien ilmaantuvuus ja esiintyvyys Suomessa vuosina 2016–2021. Duodecim 2023 (painossa/in Press). »3.
- Kelan lääkekorvaustilaston mukaan vuonna 2019 Suomessa noin 86 000 henkilöä käytti jotakin muistisairauslääkettä. Lisäksi on laaja joukko muistisairaita, joilla ei ole käyttöaihetta muistisairauslääkkeelle, jotka eivät siedä niitä, joilla sairaus on diagnosoimatta tai joilla on lievempiä tiedonkäsittelyn ongelmia. Ks. «https://thl.fi/fi/web/kansantaudit/muistisairaudet/muistisairauksien-yleisyys»3.
- Alle 65-vuotiaista muistisairauksia on noin 2 700:lla «Lobo A, Launer LJ, Fratiglioni L, ym. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: A collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurolo»2, «Gardner RC, Valcour V, Yaffe K. Dementia in the oldest old: a multi-factorial and growing public health issue. Alzheimers Res Ther 2013;5(4):27 »4, «Krüger J, Aaltonen M, Aho K, ym. Incidence and Prevalence of Early-Onset Dementia in Finland. Neurology 2024;103(4):e209654 »103.
- Suomessa diagnosoidaan muistisairaus keskimäärin 23 000 henkilöllä vuosittain «Roitto HM, Lindell E, Koskinen S, Sarnola K, Koponen P, Ngandu T. Diagnosoitujen muistisairauksien ilmaantuvuus ja esiintyvyys Suomessa vuosina 2016–2021. Duodecim 2023 (painossa/in Press). »3.
- Jos terveyskeskuslääkäri hoitaa 2 200 hengen suuruista väestöä, muistisairautta potevia on heidän joukossaan arviolta 20 ja uusia tapauksia ilmaantuu vuosittain 5 «Viramo P, Sulkava R. Muistihäiriöiden ja dementian epidemiologia. Kirjassa Dementia. Erkinjuntti T, Rinne J, Alhainen K, Soininen H (toim.) Duodecim 2006»5.
- Suurimmalla osalla pysyvässä ympärivuorokautisessa hoidossa olevista potilaista on dementia «Noro A, Finne-Soveri H, Björkgren M ym. Quality and productivity in institutional care for elderly residents - benchmarking with the RAI. 1st ed. Helsinki: National Research and Development Centre for»6.
- AT on etenevien muistioireiden ja dementian taustalla yli 60 %:ssa tapauksista «Jellinger K, Danielczyk W, Fischer P, ym. Clinicopathological analysis of dementia disorders in the elderly. J Neurol Sci 1990;95(3):239-58 »7, «Neuropathology Group. Medical Research Council Cognitive Function and Aging Study. Pathological correlates of late-onset dementia in a multicentre, community-based population in England and Wales. Neu»8.
- Aivoverenkiertosairauden muistisairaus eli vaskulaarinen kognitiivinen heikentymä on kyseessä 15–20 %:ssa tapauksista ja Alzheimerin tauti yhdessä aivoverenkiertosairauden kanssa (AT + AVH) 10 %:ssa tapauksista. Aiemmissa suomalaisissa tutkimuksissa esiintymisluvut ovat olleet samansuuntaisia «Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK. Epidemiology of dementia in a Finnish population. Acta Neurol Scand 1982;65(6):541-52 »9, «Sulkava R, Wikström J, Aromaa A, ym. Prevalence of severe dementia in Finland. Neurology 1985;35(7):1025-9 »10, «Juva K, Sulkava R, Erkinjuntti T ym. Prevalence of dementia in the city of Helsinki. Acta Neurol Scand 1993;87:106-10 PMID: 8442392»11, «Muistihäiriöt ja dementia. Alhainen K, Erkinjuntti T, Rinne J, Soininen H. Kustannus Oy Duodecim. 3. uudistettu painos 2010»12.
- Lewyn kappale -sairauksien osuus (PT-muistisairaus, LKT ja AT + LKT) on noin 10–15 %. Arvioidaan, että PT-muistisairauden osuus kaikista dementioista on noin 3–4 % «Emre M, Aarsland D, Brown R, ym. Clinical diagnostic criteria for dementia associated with Parkinson's disease. Mov Disord 2007;22(12):1689-707; quiz 1837 »13, «Aarsland D, Zaccai J, Brayne C. A systematic review of prevalence studies of dementia in Parkinson's disease. Mov Disord 2005;20(10):1255-63 »14.
- Iäkkäillä useamman patologian samanaikainen esiintyminen on tavallista «Jellinger KA, Attems J. Challenges of multimorbidity of the aging brain: a critical update. J Neural Transm (Vienna) 2015;122(4):505-21 »15, «Jellinger KA, Attems J. Prevalence of dementia disorders in the oldest-old: an autopsy study. Acta Neuropathol 2010;119(4):421-33 »16.
- Otsa-ohimolohkorappeumat ovat työikäisillä toiseksi yleisin etenevän muistisairauden aiheuttaja «Chiari A, Vinceti G, Adani G, ym. Epidemiology of early onset dementia and its clinical presentations in the province of Modena, Italy. Alzheimers Dement 2021;17(1):81-88 »17, «Devenney EM, Ahmed RM, Hodges JR. Frontotemporal dementia. Handb Clin Neurol 2019;167():279-299 »18, «Kelley BJ, Boeve BF, Josephs KA. Young-onset dementia: demographic and etiologic characteristics of 235 patients. Arch Neurol 2008;65(11):1502-8 »19, «Krüger J, Aaltonen M, Aho K, ym. Incidence and Prevalence of Early-Onset Dementia in Finland. Neurology 2024;103(4):e209654 »103.
- Otsa-ohimolohkodementia käsittää noin puolet otsa-ohimolohkorappeumista «Ioannidis P, Konstantinopoulou E, Maiovis P, ym. The frontotemporal dementias in a tertiary referral center: classification and demographic characteristics in a series of 232 cases. J Neurol Sci 2012;»20.
Muistisairauksien riskitekijät ja ehkäisyn mahdollisuudet
- Ikä on elämänaikaisen altistuksen kuvaaja ja näin tiedonkäsittelyn heikentymisen, muistioireiden ja dementian tärkein riskitekijä. Valtaosa muistisairaista on iäkkäitä.
- Ikääntymismuutokset vaikuttavat yhdessä muiden aivojen toimintaa heikentävien (tai suojaavien) tekijöiden kanssa kliinisten oireiden syntyyn.
- Ikääntyneillä muistisairaus onkin usein monitekijäinen oireyhtymä.
- Pääosin epidemiologisten tutkimusten mukaan muistioireisiin yhdistyviä riskitekijöitä esitetään taulukossa «Eriasteiseen näyttöön perustuvia toimenpiteitä muistisairauksien ehkäisyyn (kunkin kohdan kirjallisuusviitteet Lancet Commissionin vuoden 2024 katsauksessa ). Taulukko mukailtu lähteestä .»1.
- Tärkeitä ovat valtimotautien yleiset riskitekijät, kuten kohonnut verenpaine, dyslipidemia, sokeriaineenvaihdunnan häiriöt, tupakointi, keski-iän ylipaino ja vähäinen fyysinen aktiivisuus.
- Myös useiden muiden tekijöiden, kuten runsaan alkoholinkäytön, aistivajeiden ja psykososiaalisten tekijöiden, on todettu liittyvän heikentyneeseen kognitioon.
- Neurodegeneratiivisten sairauksien (Alzheimerin tauti, otsalohkodementia, Lewyn kappale -tauti) syy on kuitenkin geneettisiä syitä lukuun ottamatta edelleen tuntematon.
- Epidemiologisten havaintojen perusteella on kehitetty riskimittareita (mm. CAIDE «Kivipelto M, Ngandu T, Laatikainen T, ym. Risk score for the prediction of dementia risk in 20 years among middle aged people: a longitudinal, population-based study. Lancet Neurol 2006;5(9):735-41 »21), joilla pyritään arvioimaan keski-ikäisten tulevaa muistisairausriskiä «Muistisairauden riskimittari»3. Tällaisten mittareiden ennustearvoa on kuitenkin arvioitu kriittisesti «Kivimäki M, Livingston G, Singh-Manoux A, ym. Estimating Dementia Risk Using Multifactorial Prediction Models. JAMA Netw Open 2023;6(6):e2318132 »22.
- Havaittuihin riskitekijöihin pitää puuttua ajoissa elintapamuutoksin ja tarvittaessa lääkehoidolla. Tämä on huomionarvoista jo neuvolassa sekä koulu- ja työterveyshuollossa.
- Voidaan myös ajatella, että terveellisten elämäntapojen noudattaminen ja aivojen terveydestä huolehtiminen läpi elämän on parasta tiedonkäsittelyn heikentymisen, muistisairauksien ja dementian ehkäisyä.
- Tosin ehkäisyn sijaan kyse lienee ennemminkin sairauden puhkeamisen siirtämisestä myöhempään ikään «Chen Y, Araghi M, Bandosz P, ym. Impact of hypertension prevalence trend on mortality and burdens of dementia and disability in England and Wales to 2060: a simulation modelling study. Lancet Healthy »23, mikä sekin on arvokas tavoite.
- Satunnaistetuissa hoitotutkimuksissa varsinaisen kliinisen taudin (diagnosoitu muistisairaus, kuten AT) lisäksi tutkimusten päätetapahtumina on käytetty AT:hen liittyvää lievää kognitiivista heikentymistä (mild cognitive impairment, MCI «Lievä tiedonkäsittelyn heikentyminen (MCI)»4), tiedonkäsittelytoimintojen heikentymistä tai muistisairauksien biologisia merkkejä «Andrieu S, Coley N, Lovestone S, ym. Prevention of sporadic Alzheimer's disease: lessons learned from clinical trials and future directions. Lancet Neurol 2015;14(9):926-944 »24.
- Keskeisiä muistisairauksien kliinisten ehkäisytutkimusten tuloksia on koottu lisätietoaineistoon «Keskeisiä satunnaistettuja kognitiivisten toimintojen heikentymisen tai vanhuusiän muistisairauden ehkäisytutkimuksia»5.
- Muistisairauksien ja dementian ehkäisyä koskeviin tutkimuksiin ja niiden tulkintaan sisältyy useita ongelmia ja virhelähteitä, joita on kuvattu tarkemmin katsauksissa «Andrieu S, Coley N, Lovestone S, ym. Prevention of sporadic Alzheimer's disease: lessons learned from clinical trials and future directions. Lancet Neurol 2015;14(9):926-944 »24 ja «Solomon A, Mangialasche F, Richard E, ym. Advances in the prevention of Alzheimer's disease and dementia. J Intern Med 2014;275(3):229-50 »27 ja lisätietoaineistossa «Muistisairauksien ehkäisyä ja hoitoa koskevien tutkimusten ongelmia ja virhelähteitä»6.
- Tutkimuksia on runsaasti, mutta ne ovat olleet muistisairauden pitkän kehityskaaren kannalta lyhytkestoisia ja useimmiten vain yhteen riskitekijään kohdistuvia. Pääsääntöisesti tulokset ovatkin olleet negatiivisia.
- Kun useiden satunnaistettujen kontrolloitujen tutkimusten tulokset yhdistetään, näyttää siltä, että verenpaineen lääkkeellinen alentaminen estää sekä lievää kognitiivista heikentymistä että kliinistä muistisairautta «Verenpaineen lääkkeellinen alentaminen estää lievää kognitiivista heikentymistä ja kliinistä muistisairautta.»A hoitoaikana «Hughes D, Judge C, Murphy R, ym. Association of Blood Pressure Lowering With Incident Dementia or Cognitive Impairment: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA 2020;323(19):1934-1944 »25.
- Kahdessa tutkimuksessa (FINGER ja POINTER) monitekijäisellä interventiolla voitiin estää tai hidastaa kognitiivista heikentymistä «Ngandu T, Lehtisalo J, Solomon A, ym. A 2 year multidomain intervention of diet, exercise, cognitive training, and vascular risk monitoring versus control to prevent cognitive decline in at-risk elder»26, «Baker LD, Espeland MA, Whitmer RA, ym. Structured vs Self-Guided Multidomain Lifestyle Interventions for Global Cognitive Function: The US POINTER Randomized Clinical Trial. JAMA 2025;334(8):681-691 »104.
- FINGER-tutkimuksessa ehkäisytoimista oli hyötyä myös henkilöille, joilla oli Alzheimerin taudille altistava ApoE4-genotyyppi «Solomon A, Turunen H, Ngandu T, ym. Effect of the Apolipoprotein E Genotype on Cognitive Change During a Multidomain Lifestyle Intervention: A Subgroup Analysis of a Randomized Clinical Trial. JAMA Ne»105.
- Tällä hetkellä kattavin analyysi ehkäisymahdollisuuksista on koottu Lancet Commissionin vuoden 2024 suositukseen «Livingston G, Huntley J, Liu KY, ym. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. Lancet 2024;404(10452):572-628 »28
- Lancet Commissionin vuoden 2024 «Livingston G, Huntley J, Liu KY, ym. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. Lancet 2024;404(10452):572-628 »28 kriittinen ja eriasteiseen näyttöön perustuva yhteenveto muistisairauksien ehkäisymahdollisuuksista väestö- ja yksilötasolla on esitetty taulukossa «Eriasteiseen näyttöön perustuvia toimenpiteitä muistisairauksien ehkäisyyn (kunkin kohdan kirjallisuusviitteet Lancet Commissionin vuoden 2024 katsauksessa ). Taulukko mukailtu lähteestä .»1.
- On arvioitu, että vaikuttamalla taulukossa «Eriasteiseen näyttöön perustuvia toimenpiteitä muistisairauksien ehkäisyyn (kunkin kohdan kirjallisuusviitteet Lancet Commissionin vuoden 2024 katsauksessa ). Taulukko mukailtu lähteestä .»1 esitettyihin 14 tekijään voidaan muistisairauden riskiä vähentää 45 %.
- Näiden lisäksi arvioitiin myös unen, epäterveellisen ravinnon, infektioiden ja mielenterveyteen liittyvien tekijöiden (mm. ahdistuneisuus ja stressi) merkitystä muistisairauden ehkäisyssä, mutta näyttöä ei tällä hetkellä katsottu riittäväksi.
- Toistaiseksi ei ole vahvaa näyttöä riskitekijöiden hoidon vaikutuksesta jo puhjenneen muistisairauden etenemiseen (sekundaaripreventio).
- Potilaan kokonaistilanne huomioiden muistisairauden diagnoosin jälkeenkin on kuitenkin syytä hoitaa valtimotautien riskitekijöitä.
- Kuntouttavan liikunnan on todettu kohentavan muistisairaiden fyysistä toimintakykyä ja suoriutumista päivittäistoiminnoista «Liikunta kohentaa muistisairaiden fyysistä toimintakykyä ja suoriutumista päivittäistoiminnoista.»A.
- Ks. Terveyskylän Aivotalo/Muistisairaudet «https://www.terveyskyla.fi/aivotalo/aivosairaudet/muistisairaudet»4 sekä riskimittari lisätietoaineistossa «Muistisairauden riskimittari»3 tai THL:n Muistisairauden riskitesti «https://thl.fi/fi/web/kansantaudit/muistisairaudet/muistisairauden-riskitesti»5.
- Suosituksia muistisairauksien ehkäisystä ovat antaneet muun muassa sosiaali- ja terveysministeriö (STM) kansallisessa ikäohjelmassa «https://stm.fi/ikaohjelma»6, WHO, Lancet Commission «Eriasteiseen näyttöön perustuvia toimenpiteitä muistisairauksien ehkäisyyn (kunkin kohdan kirjallisuusviitteet Lancet Commissionin vuoden 2024 katsauksessa ). Taulukko mukailtu lähteestä .»1 ja kansallinen aivoterveysohjelma «https://www.aivoliitto.fi/kansallinenaivoterveysohjelma/»7.
| Kohde | Toimenpiteet |
|---|---|
| Koulutus ja kognitiivinen aktiivisuus | Hyvä koulutustaso yhteiskunnassa ja kognitiota aktivoivat toimet läpi elämän |
| Kuuloaisti | Tehokas kuulonhuolto, haitallisen melualtistuksen estäminen |
| Masennus | Masennuksen tehokas hoito |
| Päävammat | Pään suojaaminen, kypärän käyttö pyöräillessä ja kontaktiurheilussa |
| Tupakointi | Koulutukselliset, lainsäädännölliset ja hintapoliittiset toimet tupakoinnin vähentämiseksi; apu tupakoinnin lopettamiseen |
| Ylipaino ja lihavuus | Terveen painon ylläpito lapsuudesta lähtien ja kehittyneen lihavuuden hoito mahdollisimman varhain (pienentää myös diabetesriskiä) |
| Liikkuminen | Liikunnallisen elämäntavan edistäminen läpi elämän |
| Alkoholi | Koulutukselliset, lainsäädännölliset ja hintapoliittiset toimet haitallisen alkoholinkäytön vähentämiseksi; apu alkoholinkäytön lopettamiseen |
| Verenpaine | Kohonneen verenpaineen estäminen tai hoitaminen; systolisen paineen tavoite alle 130 mmHg 40 ikävuodesta lähtien |
| LDL-kolesteroli | Tunnistaa ja hoitaa suuri LDL-kolesterolipitoisuus viimeistään keski-iästä lähtien |
| Näköaisti | Näön heikkenemisen tehokas hoito |
| Sosiaaliset suhteet | Sosiaalisesti aktivoiva ympäristö ja yksinäisyyden vähentäminen |
| Ilmanlaatu | Ilmansaasteille altistumisen vähentäminen |
Muistioireiden ja muiden kognitiivisten oireiden syyt
- Muisti on monimutkainen älyllinen toiminto, joka perustuu aivojen hermoverkkojen laaja-alaiseen yhteistoimintaan.
- Muistioireiden mekanismeja ovat
- paikallinen vaurio tiedonkäsittelyn kannalta kriittisellä aivoalueella
- aivojen aineenvaihdunnan, hermosolujen ja hermoverkkojen häiriöt.
- Muistioireiden yleisiä syyryhmiä ovat ohimenevät syyt, pysyvät jälkitilat ja etenevät sairaudet (taulukko « Muistioireiden ja muiden kognitiivisten oireiden tavallisia syitä »2) sekä hoidolla parannettavissa olevat syyt (taulukko «Muistioireiden parannettavissa olevia syitä»3), olipa muistihäiriön mekanismi mikä tahansa.
- Erityisesti ikääntyneillä on huomattava monipatologia, eli heillä voi esimerkiksi olla yhtä aikaa useampi neurodegeneratiivinen sairaus ja näiden lisäksi vielä oireita pahentavia tekijöitä.
- Asetyylikoliinitoimintaa heikentävästi (antikolinergisesti) vaikuttavat lääkkeet lisäävät tiedonkäsittelyn ongelmia (taulukko «Tavallisimmat antikolinergisesti vaikuttavat lääkkeet »4), «Muistisairaille ongelmalliset lääkevalmisteet ja niiden haittavaikutukset»7, «Carrière I, Fourrier-Reglat A, Dartigues JF, ym. Drugs with anticholinergic properties, cognitive decline, and dementia in an elderly general population: the 3-city study. Arch Intern Med 2009;169(14)»30.
- Bentsodiatsepiineja pitkään käyttäneillä muistisairauksien esiintyminen on lisääntynyt, mutta niiden ja muistisairauksien riskin kasvun välisen assosiaation ja mahdollisen syy-seuraussuhteen ymmärtämiseksi paremmin tarvitaan vielä lisää eteneviä tutkimuksia «Bentsodiatsepiineja pitkään käyttäneillä muistisairauksia saattaa esiintyä enemmän, mutta bentsodiatsepiinien ja muistisairauksien riskin kasvun välisen assosiaation ja mahdollisen syy-seuraussuhteen ymmärtämiseksi paremmin tarvitaan vielä lisää eteneviä tutkimuksia.»C.
- Perussyyn ohella muistipotilaalla on usein muita suorituskykyä heikentäviä tekijöitä, jotka edellyttävät hoitoa (taulukko «Muistioireisen ja -sairaan suorituskykyä toissijaisesti heikentäviä tekijöitä »5).
- Alkoholinkäyttö sekä lääkkeiden ja päihteiden käyttö ja niiden vaikutukset tiedonkäsittelytoimintoihin tulee huomioida muistioireita selvitettäessä «Alkoholin käyttöön liittyvä muistisairaus»8.
| Ohimenevät | Pysyvät jälkitilat | Etenevät |
|---|---|---|
| Aivoverenkiertosairaus | Aivovamma | Alzheimerin tauti |
| Lievä aivovamma | Aivoverenkiertosairaus | Aivoverenkiertosairaus |
| Epileptinen kohtaus | Tulehdukselliset aivosairaudet | Lewyn kappale -tauti |
| Lääkkeet | B1-vitamiinin puutos | Parkinsonin taudin muistisairaus ja muut ekstrapyramidaalisairauksiin liittyvät dementiat (mm. monisysteemiatrofia, etenevä supranukleaarinen halvaus, kortikobasaalinen degeneraatio) |
| Päihteet | Leikkaus ja sädehoito | Otsa-ohimolohkorappeumat |
| Psykiatriset sairaudet | Alkoholiin liittyvä aivovaurio | Prionitaudit |
| Sekavuus | Harvinaiset perinnölliset dementiat | |
| Eräät tulehdukselliset aivosairaudet (MS-tauti) |
| Psykiatriset sairaudet | Masennus Ahdistuneisuus Psykoosisairaudet |
| Toiminnalliset kognitiiviset oireet | Yksi yleisimmistä muistioireen syistä Potilaan kokema muisti- tai muu kognitiivinen ongelma, joka saattaa vaikuttaa toimintakykyyn mutta jolle ei löydy perusteellisissakaan tutkimuksissa neurologista eikä psykiatrista selitystä |
| Aineenvaihdunnan häiriöt | Hypo- ja hypertyreoosi Hypo- ja hyperparatyreoosi Lisämunuaisen toimintahäiriöt Maksan ja munuaisten vajaatoiminta Hyponatremia Hypoglykemia |
| Puutostilat | B12-vitamiini (kobalamiini) Nikotiinihappo (niasiini, B3-vitamiini) Foolihappo (B9-vitamiini) B1-vitamiini (tiamiini) |
| Keskushermostoinfektiot | Lues Tuberkuloosi Borrelioosi HIV-infektio Herpes |
| Kallonsisäiset syyt | Hyvänlaatuinen aivokasvain Subduraalihematooma Normaalipaineinen hydrokefalia |
| Neuroimmunologiset syyt | Autoimmuunienkefaliitit Paraneoplastiset syyt |
| Aivojen hypoksia ja iskemia | Krooninen keuhkosairaus Uniapnea Hypotensio Hypoperfuusio Vaikea anemia Polysytemia |
| Lääkkeet ja keskushermostomyrkyt | Antikolinergit Sedatiivit Orgaaniset liuotteet Alkoholi ja muut päihteet Eräät metallit |
| Lääkeryhmä | Lääke |
|---|---|
| 1) Vaikutus keskushermostossa voi olla vähäisempää kuin muilla ryhmän lääkkeillä muutamien tehtyjen tutkimusten perusteella. | |
| Virtsatieantikolinergit (pakkoinkontinenssin hoitoon tarkoitetut lääkkeet) | Oksibutiniini Trospium Fesoterodiini Tolterodiini1) Darifenasiini1) Solifenasiini1) |
| Vanhat Parkinsonin taudin lääkkeet | Biperidiini |
| Perinteiset psykoosilääkkeet | Levomepromatsiini Perfenatsiini Proklooriperatsiini Flufenatsiini Perisiatsiini Tsuklopentiksoli Klooriprotikseeni Flupentiksoli |
| Trisykliset masennuslääkkeet | Doksepiini Amitriptyliini Nortriptyliini Klomipramiini |
| Muita antikolinergisiä lääkkeitä | Orfenadiini Hydroksitsiini |
| Keuhkoahtaumataudin (COPD) hoidossa käytettävät lääkkeet tiotropium, ipratropium, glykopyrroniumbromidi sekä umeklinidiumbromidi ovat puhtaita antikolinergejä, mutta keuhkoahtaumataudin aiheuttama hypoksemia on aivojen kannalta todennäköisesti vaarallisempaa kuin näiden lääkkeiden antikolinergisyys! | |
| Sopimaton lääkitys ja yhteisvaikutukset |
| Päihteet |
| Infektiot |
| Aliravitsemus, kuivuma |
| Sydämen ja keuhkojen toimintahäiriö |
| Aineenvaihdunnan häiriö |
| Puutostilat |
| Uni-valverytmin häiriö |
| Mieliala- ja ahdistuneisuushäiriö |
| Agitaatio, paranoia, deluusiot, hallusinaatiot (usein muistisairauden oireita) |
| Liialliset tai liian vähäiset ympäristövirikkeet |
| Vaikea sosiaalinen tilanne, sosiaalinen eristyminen |
Diagnostiikka ja oireiden arviointi
- Muistioireiden ja muiden kognitiivisten oireiden syy tulee selvittää. Ks. Euroopan neurologiyhdistyksen suositus «https://www.ean.org/Reference-Center.2699.0.html»8 ja American Academy of Neurology «https://www.aan.com/Guidelines/Home/ByTopic?topicId=15»9, «Suhonen J, Alhainen K, Eloniemi-Sulkava U ym. Hyvät hoitokäytännöt etenevien muistisairauksien kaikissa vaiheissa. Suom Lääkäril 2008;63:9-22»31, «Sorbi S, Hort J, Erkinjuntti T, ym. EFNS-ENS Guidelines on the diagnosis and management of disorders associated with dementia. Eur J Neurol 2012;19(9):1159-79 »32, «Suomen muistitutkimusyksiköiden asiantuntijaryhmä. Muistihäiriöt ja dementia. Suom Lääkäril 1996;29:2949-57»33, «Lindsberg P, Rinne J (toim.) Teema: Alzheimerin tauti. Duodecim 2018;134: 2507-53»34, «Teema: Muistisairaudet. Suom Lääkäril 2022;77;574-585»35.
- Tutkimukset jakautuvat
- perusselvityksiin
- lisätutkimuksiin (Muistioireiden perusselvitys -interaktiivinen kaavio «https://www.kaypahoito.fi/khi00016»10).
- Muistisairauksien taudinmääritys ja hoidon arviointi edellyttävät erityisosaamista ja kokemusta.
- Tutkimukset ja hoidon seuranta pitää keskittää asiaan erityisesti perehtyneisiin hoitopaikkoihin, esimerkiksi alueelliseen muistipoliklinikkaan «Suhonen J, Alhainen K, Eloniemi-Sulkava U ym. Hyvät hoitokäytännöt etenevien muistisairauksien kaikissa vaiheissa. Suom Lääkäril 2008;63:9-22»31, «Krüger, Rosenvall, Solje. Muistisairauden varhainen tunnistaminen perusterveydenhuollossa, Suom Lääkäril 2022;77:586-88 »36, «Melkas S, Jokinen H Putaala J, Valanne L, Hietanen M ja Erkinjuntti T. Yleisimmät kognition seulontamenetelmät eivät tunnista VCI toiminnanohjauksen häiriötä. Suom Lääkäril 2015;780:41-7»37, «Krüger J, Katisko K, Suhonen N-M, Haapasalo A, Remes AM ja Solje E. Otsa-ohimolohkorappeumat – miten tunnistan ja hoidan? Duodecim 2021;137:2307-316»38, «Kaakkola S ja Laaksovirta H. Tunnistatko harvinaisia aivojen rappeumasairauksia? Duodecim 2022;138:1895-1904»39, «Eloniemi-Sulkava U, Rahkonen T, Erkinjuntti T, Karhu K, Pitkälä K, Pirttilä T, Vuori U, Suhonen J. Moniammatilliset tietotaidot ovat muistisairauksien hyvän hoidon edellytys. Suom Lääkäril 2010;65; 31»40.
- Työikäiset ohjataan neurologian muistipoliklinikkaan «Juva K, Paajanen T, Remes A. Työikäisen etenevä muistisairaus. Kirjassa: Muistisairaudet. Erkinjuntti T, Remes A, Rinne J, Soininen H (toim). Kustannus Oy Duodecim 2015, s. 586-91»41.
- Jos herää epäily etenevästä muistisairaudesta eikä diagnoosia vielä voida tehdä, potilasta tulee seurata säännöllisesti 6–12 kuukauden välein.
- Muistisairauden luotettavaa diagnostiikkaa ja diagnostisten mittareiden tulkintaa haittaa merkittävästi samanaikainen sekavuustila, runsas alkoholinkäyttö, vaikea psykiatrinen oireilu tai esimerkiksi muuhun sairauteen liittyvä uupumus.
- Diagnostiikkaa, oireiden arviointia ja potilaan seurantaa kuvataan tarkemmin lisätietoaineistossa «Muistisairauden diagnostiikka, oireiden arviointi ja sairauden seuranta»9.
- Lisätietoa diagnostisista kriteereistä on taulukossa « Muistisairauksien diagnostiset kriteerit. Potilasohjeet ks. Terveyskylän Aivotalo/Muistisairaudet .»6 ja lisätietoaineistoissa «Vaskulaarisen muistisairauden NINDS-AIREN-kriteerit vuodelta 1993»10, «Alzheimerin taudin diagnostiset kriteerit vuodelta 2021»11 ja «Otsa-ohimolohkorappeumien diagnostiset kriteerit»12.
- Tietoa potilaalle muistisairautta epäiltäessä ks. Terveyskylän Aivotalo/Muistisairaudet «https://www.terveyskyla.fi/aivotalo/aivosairaudet/muistisairaudet»4.
Perusselvitykset
- Perusselvitysten tavoitteena on
- löytää spesifistä hoitoa edellyttävät tilat, joista tärkein on masennus (taulukko «Muistioireiden parannettavissa olevia syitä»3)
- tunnistaa oirekuvaltaan tyypilliset, tavallisimmat muistisairaudet «Soininen H. Muistihäiriöpotilaan neurologisten löydösten diagnostiset vihjeet. Suom Lääkäril 2009;47:4049-53»49, (taulukot «Oireet, jotka muistisairauden alkuvaiheessa viittaavat Alzheimerin tautia harvinaisempaan dementian syyhyn. Lähde .»7, «Tärkeimpien muistisairauksien varhaislöydökset. Lähde .»8 ja « Neurologinen löydös diagnostisena vihjeenä muistisairauden varhaisvaiheessa. Lähde .»9)
- tunnistaa erikoisosaamista edellyttävät tilanteet.
- Huolellinen anamneesi ja läheisen haastattelu ovat diagnostiikan kulmakiviä «Pulliainen V, Kuikka P, Salo J, Viramo P, Erkinjuntti T. Omaisen haastattelu tärkeä muistihäiriöpotilaan tutkimuksessa. Suom Lääkäril 2001;5:527-35»50.
- Selvitettäviä asioita ovat
- potilaan tiedonkäsittelyn niin sanottu peruskapasiteetti ja saavutettu suoritustaso (koulumenestys, koulutustaso, mahdolliset erityisvaikeudet, kuten lukihäiriö, työhistoria)
- yleinen terveydentila
- aivojen toimintaa heikentävät tekijät (ks. taulukko «Eriasteiseen näyttöön perustuvia toimenpiteitä muistisairauksien ehkäisyyn (kunkin kohdan kirjallisuusviitteet Lancet Commissionin vuoden 2024 katsauksessa ). Taulukko mukailtu lähteestä .»1)
- lääkitys (ks. taulukko «Tavallisimmat antikolinergisesti vaikuttavat lääkkeet »4)
- päihteidenkäyttö.
- Arvio muistioireista «Pulliainen V, Kuikka P, Salo J, Viramo P, Erkinjuntti T. Omaisen haastattelu tärkeä muistihäiriöpotilaan tutkimuksessa. Suom Lääkäril 2001;5:527-35»50, «Pulliainen V, Hänninen T, Kuikka P, Erkinjuntti T. Ikääntyvien aivojen terveys ja sairaus tietoyhteiskunnassa. Suom Lääkäril 2006;61:2961-6»51, «Kuikka P, Pulliainen V, Salo J, Erkinjuntti T. Muistihäiriösairauksien alkuvaiheessa tarvitaan toiminnanohjauksen osa-alueiden tuntemusta. Suom Lääkäril 2007;44:4097-102»52:
- ensioireet (tiedonkäsittelyn oireet ja mahdolliset neuropsykiatriset oireet)
- oireiston kehittyminen ja etenemistapa sekä vaikutus toimintakykyyn ja avun tarpeeseen
- Ks. myös Suomen muistiasiantuntijat ry - Välineitä työhösi «http://www.sumut.fi/valineita-tyohosi»11
- Muistikysely potilaalle suomeksi «https://sumut.fi/wp-content/uploads/2020/02/Muistikysely-potilaalle.pdf»12 ja ruotsiksi «https://sumut.fi/wp-content/uploads/2020/02/minnesfrgan-till-patienten.pdf»13
- Muistikysely läheiselle suomeksi «https://sumut.fi/wp-content/uploads/2020/02/Muistikysely-omaiselle.pdf»14 ja ruotsiksi «https://sumut.fi/wp-content/uploads/2020/02/Minnesformulr-till-nrstende.pdf»15.
- Kliininen tutkimus:
- kliininen neurologinen tutkimus: kävely ja liikuntakyky, puolioireet, Parkinson-tyyppiset oireet, puhe, silmienliikkeet ja apraksia
- yleistila ja verenkiertoelimistön tila
- Suorista antikoagulanteista saattaa olla hyötyä kognitiivisen toiminnan kannalta eteisvärinäpotilailla «Suorista antikoagulanteista saattaa olla hyötyä kognitiivisen toiminnan kannalta eteisvärinäpotilailla.»C, «Bezabhe WM, Bereznicki LR, Radford J, ym. Oral Anticoagulant Treatment and the Risk of Dementia in Patients With Atrial Fibrillation: A Population-Based Cohort Study. J Am Heart Assoc 2022;11(7):e0230»53.
- Muistin ja tiedonkäsittelyn (kognition) arviointi (ks. myös lisätietoaineisto «Muistipotilaan arviointi ja arvioinnin työkalut»17)
- potilaan haastattelu: vireystaso, keskittyminen ja orientaatio, arvostelu- ja päättelykyky, muisti sekä puheen ymmärtäminen ja tuottaminen
- ensisijaisesti kognitiivinen tehtäväsarja CERAD (Consortium to Establish a Registry for Alzheimer's Disease) «https://sites.duke.edu/centerforaging/cerad/»16 suomalainen CERAD-sivusto «http://www.cerad.fi»17, «Hänninen T, Pulliainen V, Salo J ym. Kognitiiviset testit muistihäiriöiden ja alkavan dementian varhaisdiagnostiikassa: CERAD-tehtäväsarja. Suom Lääkäril 1999;54:1967-75 »54, «Hokkanen L, Hänninen T, Pulliainen V ym. Dementian diagnosoinnista etenevän muistihäiriön varhaiseen tunnistamiseen - neuropsykologinen näkökulma. Suom Lääkäril 2002;57:4575-82»55, «Poutiainen E, Hokkanen L, Pulliainen V ym. Neuropsykologinen tutkimus dementiaa ennakoivan kognitiivisen heikentymisen arvioinnissa. Psykologia 2003;38:216-29»56, «Sotaniemi M, PirttiläT, Remes A ym. CERAD-tehtäväsarja iäkkäiden muistihäiriöpotilaiden tutkimusmenetelmänä. Psykologia 2005;40:156-63»57, «Pulliainen V, Hänninen T, Hokkanen L ym. Muistihäiriöiden seulonta - suomalaiset normit CERAD-tehtäväsarjalle. Suom Lääkäril 2007;62:1235-41»58, «Hallikainen I, Alenius M, Hokkanen L, Karrasch M, Krüger J, Ngandu T, Paajanen T, Rosenvall A, Suhonen N, Hänninen T. CERAD-tehtäväsarjan koulutustason huomioivat katkaisurajat ja kokonaispistemäärä m»59
- CERAD-tehtäväsarja on validoitu suomalaisella 60 vuotta täyttäneellä väestöllä «Hallikainen I, Alenius M, Hokkanen L, Karrasch M, Krüger J, Ngandu T, Paajanen T, Rosenvall A, Suhonen N, Hänninen T. CERAD-tehtäväsarjan koulutustason huomioivat katkaisurajat ja kokonaispistemäärä m»59.
- Ks. lisäksi lisätietoaineisto «Muistipotilaan arviointi ja arvioinnin työkalut»17.
- neuropsykologinen tutkimus kuuluu työikäisen kognitiivisista oireista kärsivän henkilön perustutkimuksiin. Neuropsykologinen tutkimus on tapauskohtaisen harkinnan mukaan lisäksi usein aiheellinen lieväoireisilla potilailla tai erotusdiagnostisissa ongelmissa «Muistipotilaan neuropsykologinen tutkimus»18.
- edenneissä tapauksissa ja seurannassa Mini-Mental State Examination (MMSE)
- Ks. Suomen muistiasiantuntijat ry - Välineitä työhösi «http://www.sumut.fi/valineita-tyohosi»11.
- Neuropsykiatristen oireiden arviointi «Muistisairaan neuropsykiatristen oireiden arviointi»19:
- tutkittavan ja omaisen haastattelu: mieliala ja ahdistuneisuus, psykoottiset oireet (esim. aistiharhat ja harhaluulot), levottomuus, äkillisesti kehittynyt sekavuus tai muu poikkeava käyttäytyminen ja persoonallisuuden muutos
- Tarvittaessa:
- yleismittarit (Suomen muistiasiantuntijat ry - Välineitä työhösi «http://www.sumut.fi/valineita-tyohosi»11: neuropsykiatriset oireet, NPI «https://sumut.fi/wp-content/uploads/2020/02/NPI_150210.pdf»18 ja sen lyhyt versio NPI-Q «http://www.sumut.fi/valineita-tyohosi»11)
- oirekohtaiset mittarit, esimerkiksi depressiomittarit, seulontaan ja seurantaan
- GDS (Suomen muistiasiantuntijat ry - Välineitä työhösi «http://www.sumut.fi/valineita-tyohosi»11: geriatrinen depressioasteikko «https://sumut.fi/wp-content/uploads/2020/02/GDS-15.pdf»19)
- BDI (depressioasteikko)
- FBI-mod (otsalohko-oireet)
- keskivaikeassa ja vaikeassa muistisairaudessa haastattelun tukena
- Cornellin masennusasteikko (Suomen muistiasiantuntijat ry - Välineitä työhösi «http://www.sumut.fi/valineita-tyohosi»11: Cornellin masennusasteikko «https://sumut.fi/wp-content/uploads/2020/02/Cornellin-masennusasteikko.pdf»20)
- kehitysvammaisten henkilöiden tiedonkäsittelyoireiden arvioinnissa ja seurannassa Muistikka-apuväline «https://asiakas.kotisivukone.com/files/muistikka.fi.kotisivukone.com/MSV_opasvihko.pdf»21
- levottomuuden ja ahdistusoireiden arviointiin
- Cohen–Mansfieldin levottomuusasteikko (Suomen muistiasiantuntijat ry - Välineitä työhösi «http://www.sumut.fi/valineita-tyohosi»11: Cohen–Mansfieldin levottomuusasteikko «https://sumut.fi/wp-content/uploads/2020/02/Cohen_Mansfield_levottomuusasteikko_20151023.pdf»22)
- Laboratoriotutkimukset:
- verenkuva, glukoosi, natrium, kalium, kalsium, kilpirauhasen, maksan ja munuaisten toimintakokeet ja B12-vitamiini
- harkinnanvaraisesti lipidit, lasko ja folaatti
- EKG, erityisesti kun harkitaan AKE:n estäjälääkityksen aloitusta «Muistisairauslääkkeiden haitat ja käytössä huomioitavaa»20
- Aivojen kuvantaminen:
- Aivojen rakenteellinen kuvantaminen tulisi tehdä ainakin kerran selviteltäessä muistioireiden syytä.
- Kuvantamisen avulla voidaan sulkea pois hoidettavissa olevia muita syitä oireelle, osoittaa aivojen vaskulaarisia muutoksia ja tunnistaa spesifejä löydöksiä, jotka viittaavat erityyppisiin eteneviin muistisairauksiin.
- Aivojen magneettikuvaus (MK muistiprotokollalla) on ensisijainen tutkimus, kun etsitään muistisairauksille tunnusomaisia piirteitä.
- MK on herkempi ja tarkempi kuin tietokonetomografia (TT) osoittamaan muistisairauksille tyypillisiä rakenteellisia muutoksia, eikä siihen liity säderasitusta «Magneetti- ja tietokonetomografiakuvausten osuvuus aivoatrofian arvioinnissa muistisairailla»21.
- Toissijaisesti voidaan käyttää TT-kuvausta, mikäli MK on vasta-aiheinen, hankalasti saatavissa tai muut syyt puoltavat sen käyttöä «Filippi M, Agosta F, Barkhof F, ym. EFNS task force: the use of neuroimaging in the diagnosis of dementia. Eur J Neurol 2012;19(12):e131-40, 1487-501 »60, «Magneetti- ja tietokonetomografiakuvausten osuvuus aivoatrofian arvioinnissa muistisairailla»21.
- TT-kuvaus voi sulkea pois tilaa vievät muutokset, kookkaammat infarktit ja hydrokefalian, mutta sillä ei saada käsitystä harvinaisemmista erotusdiagnostisista vaihtoehdoista.
- TT on nopeampi ja helpompi tehdä, mikäli potilaan on vaikea olla pitkään paikallaan.
- MK on välttämätön, mikäli biologinen taudinkulkua muokkaava lääkitys voisi soveltua potilaalle.
- Muistipotilaan MK-ohjelman tulisi sisältää vähintään aksiaalisuunnan T2-painotteiset ja FLAIR-sekvenssit, SWI- tai T2*-sekvenssi sekä kolmiulotteinen T1-painotteinen sekvenssi (esim. sagittaalikuvat 1 mm:n leikepaksuudella ja koronaalisuunnan reformaatit kohtisuoraan hippokampuksen pitkää akselia vasten) «Radiologisten muutosten arvioinnista muistisairauksissa»22, joista arvioidaan atrofiamuutosten (kudoskadon) aste. Rutiinimainen varjoainetehoste ei ole tarpeen. Diffuusiokuvaus (DWI) voi auttaa osoittamaan tuoreet infarktit ja Creutzfeldt–Jakobin tauti (CJD) -potilailla kuorikerroksen ja tyvitumakkeiden muutokset. Toistettu rakenteellinen MK voi auttaa tunnistamaan tavallista ikääntymistä nopeamman atrofian etenemisen, joka voi tukea kliinistä epäilyä neurodegeneratiivisesta dementiasta. Erikoissekvenssejä, kuten toiminnallinen MK, MK-perfuusio, diffuusiotensorikuvaus ja magneettispektroskopia, on tutkimuskäytössä.
- Kortikaalisen (kuorikerroksen) atrofian, temporomesiaalisen (sisemmän ohimolohkon) atrofian ja aivoverenkiertosairauden muutosten arviointi esitetään lisätietoaineistoissa Mallilausunto muistipotilaan neuroradiologisesta MK-tutkimuksesta «Mallilausunto muistipotilaan pään MK-tutkimuksesta»23 ja kuvakoosteessa, joka sisältää muun muassa Scheltensin luokituksen sisemmän ohimolohkon, hippokampuksen (MTA) atrofiasta, Koedamin luokituksen posteriorisesta atrofiasta, Fazekasin luokituksen valkean aineen muutosten arvioinnista ja vaskulaaristen muutosten päätyypit «Radiologisten muutosten arvioinnista muistisairauksissa»22.
- Rakenteellisen MK:n raportoinnissa visuaalisten luokitteluasteikoiden ja automaattisten luokittelumenetelmien käyttö ilmeisesti parantaa magneettikuvauksen osuvuutta muistisairauksien kuvantamistutkimuksena «Rakenteellisen magneettikuvauksen (MK) raportoinnissa visuaalisten luokitteluasteikoiden ja automaattisten luokittelumenetelmien käyttö ilmeisesti parantaa magneettikuvauksen osuvuutta muistisairauksien kuvantamistutkimuksena.»B. Viime vuosina kliiniseen käyttöön on tullut tarjolle ohjelmistoja, joiden avulla rutiinimaisesta MK:sta voidaan analysoida normatiivisia aivojen tilavuusraportteja. Automaattiset volymetriset analyysiohjelmistot ilmeisesti parantavat diagnostiikan tarkkuutta ja toistettavuutta muistipotilaan aivojen magneettikuvauksessa «Automaattiset volymetriset analyysiohjelmistot ilmeisesti parantavat diagnostiikan tarkkuutta ja toistettavuutta muistipotilaan aivojen magneettikuvauksessa.»B.
- TT tehdään, jos MK:lle on vasta-aihe (ei-magneettiyhteensopiva tahdistin «Magneettikuvaukset muistipotilailla, joilla on sydämentahdistin»24, muut ferromagneettiset vierasesineet, klaustrofobia), MK:ta ei ole saatavilla, potilaan kooperaatiokyky on huono tai kuvantamiselle on päivystysluonteinen aihe (esim. traumaepäily).
- TT:llä (tavanomainen) pystytään sulkemaan pois keskeiset hoidettavat syyt, kuten kovakalvonalainen verenvuoto, normaalipaineinen hydrokefalia ja kasvaimet, sekä osoittamaan kuorikerroksen atrofiaa ja vaskulaarisia muutoksia, kuten kuorikerroksen ja lakunaariset infarktijäljet ja valkean aineen kohtalaiset tai vaikeat harventumat.
- Muistipotilaan TT (pään monileike-TT) «Radiologisten muutosten arvioinnista muistisairauksissa»22 on suositeltavaa tehdä monileikelaitteella ja muistiohjelmaa käyttäen, jolloin reformaattikuvista voidaan suhteellisen luotettavasti arvioida kuorikerroksen ja sisemmän ohimolohkon atrofian astetta sekä aivojen pienten suonten taudin muutoksia valkeassa aineessa.
- Pään monileike-TT saattaa tarjota MK-tutkimukseen verrattavissa olevaa tietoa aivojen rakenteesta muistipotilailla, joille MK ei ole mahdollinen tai sitä ei ole saatavilla «Pään 64-rivinen monileiketietokonekerroskuvaus (monileike-TT) saattaa tarjota magneettikuvaukseen (MK) verrattavissa olevaa tietoa aivojen rakenteesta muistipotilailla, joille magneettikuvaus ei ole mahdollinen tai sitä ei ole saatavilla.»C.
- TT-tutkimuksen säderasitus on noin 1,2 mSv, eli se vastaa noin 4,5 kuukauden luonnon taustasäteilyannosta.
- Aivojen rakenteellinen kuvantaminen tulisi tehdä ainakin kerran selviteltäessä muistioireiden syytä.
| Muisti suhteellisen hyvin säilynyt kuten otsa-ohimolohkorappeumassa |
| Käyttäytymismuutokset kuten otsa-ohimolohkorappeumassa |
| Epäsymmetriset neurologiset oireet ja löydökset kuten vaskulaarisessa kognitiivisessa heikentymisessä |
| Vapina–rigiditeetti–hypokinesia kuten Parkinsonin taudissa ja Lewyn kappale -taudissa sekä etenevässä supranukleaarisessa halvauksessa ja kortikobasaalisessa degeneraatiossa |
| Afasia |
| Apraksia |
| Tasapainovaikeus, ataksia |
| Muistisairaus | Tärkeimmät varhaislöydökset |
|---|---|
| Alzheimerin tauti |
|
| Vaskulaarinen kognitiivinen heikentyminen |
|
| Lewyn kappale -tauti |
|
| Otsa-ohimolohkorappeuma |
|
| Normaalipaineinen hydrokefalia |
|
| Neurologinen löydös | Muistisairaus |
|---|---|
| Episodisen muistin (tapahtumamuistin) heikkous dominoi |
|
| Toiminnanohjaus heikentynyt |
|
| Äkillisesti alkanut mieleenpainamiskyvyn täydellinen puute |
|
| Kielelliset toiminnot heikentyneet |
|
| Näönvaraiset toiminnot heikentyneet |
|
| Neuropsykiatriset oireet |
|
| Toispuoliset löydökset |
|
| Spastisuus, vilkastuneet jänneheijasteet |
|
| Hypokinesia, rigiditeetti |
|
| Myoklonia |
|
| Tahattomat liikkeet |
|
| Kävelyvaikeus |
|
| Amyotrofia, lihasten surkastuminen |
|
| Tasapainovaikeus, kaatuilu |
|
| Primitiiviheijasteet |
|
| Varhainen virtsanpidätysvaikeus |
|
| Stereotyyppiset toistotoiminnot |
|
Toimintakyvyn ja tilan vaikeusasteen arviointi
- Etenevän muistisairauden vaikeusastetta on arvioitu totunnaisesti jaolla lievään, keskivaikeaan ja vaikeaan muistisairauteen.
- Tarkempi ja käyttökelpoisempi yleisarvio voidaan tehdä
- CDR-asteikoilla (Clinical Dementia Rating) «CDR ja sen käyttötarkoitus»25
- GDS/FAST-asteikolla (Global Deterioration Scale / Functional Assessment and Staging)
- Ks. Suomen muistiasiantuntijat ry - Välineitä työhösi «http://www.sumut.fi/valineita-tyohosi»11: CDR-luokitus ja GDS/FAST suomeksi «https://sumut.fi/wp-content/uploads/2020/02/CDR-ja-GDS-FAST-suomi.pdf»23 ja ruotsiksi «https://sumut.fi/wp-content/uploads/2020/02/CDR-och-GDS-FAST-p-svenska.pdf»24.
- Omatoimisuutta voidaan arvioida erilaisilla yksinkertaisilla asteikoilla (omatoimisuuden arvio, bADL, IADL).
- Muistisairauden eri vaiheissa tapahtuvaan arvioimiseen sopii laajempi ADCS-ADL-asteikko «Suomen muistitutkimusyksiköiden asiantuntijatyöryhmä. Muistihäiriö- ja dementiapotilaan toimintakyvyn ja sairauden vaikeusasteen arviointi. Suom Lääkäril 2000:21:2299-304 »61:
- Ks. lisätietoaineistot «ADCS-ADL:n käyttötarkoitus ja keskimääräinen muutos seurannassa»26 ja «Muistipotilaan arviointi ja arvioinnin työkalut»17 ja Suomen muistiasiantuntijat ry - Välineitä työhösi «http://www.sumut.fi/valineita-tyohosi»11: ADCS-ADL-haastattelu suomeksi «https://sumut.fi/wp-content/uploads/2020/02/ADCS-ADL-fi.pdf»25 ja ruotsiksi «https://sumut.fi/wp-content/uploads/2020/02/ADCS-ADL-swe.pdf»26.
- Toimintaterapia-arviointiin sopii esimerkiksi Assessment of Motor and Process Skills, AMPS.
Lisätutkimukset
- Perusselvitysten lisäksi saatetaan tarvita erityisosaamista (neurologi, neurokirurgi, geriatri, neuropsykologi, psykogeriatri, puheterapeutti tai psykiatri) ja lisätutkimuksia.
- Työikäiset tulee lähettää neurologiseen arvioon, mikäli perusselvittelyjen jälkeen epäillään etenevää muistisairautta.
- Erikoislääkärin konsultaation aiheita kuvataan taulukossa «Muistipotilaan hoidossa erikoisosaamista usein edellyttäviä tilanteita»10.
- Laajaa neuropsykologista tutkimusta tulee harkita seuraavissa potilasryhmissä ja tilanteissa «Muistipotilaan neuropsykologinen tutkimus»18:
- työikäiset
- lieväoireiset
- korkeasti koulutetut ja harjaantuneet
- muistisairauden ja psykiatristen sairauksien, kuten depression, erottaminen
- muiden neuropsykologisten erityishäiriöiden ja muistisairauden erottaminen
- ongelmalliset erotusdiagnostiset tilanteet
- työkyvyn arviointi
- ongelmalliset oikeustoimikelpoisuuden ja ajokyvyn arvioinnit
- taudinkuvan epätyypilliset piirteet.
Biomarkkerimääritykset
- Biomarkkerimääritysten avulla varmistetaan alle 70-vuotiaiden varhaisen ja lievän muistisairauden diagnoosi ja 70–85-vuotiaiden diagnoosi toimintakyvystä riippuen «Frisoni GB, Festari C, Massa F, ym. European intersocietal recommendations for the biomarker-based diagnosis of neurocognitive disorders. Lancet Neurol 2024;23(3):302-312 »106. Yli 85-vuotiaiden tai vaikea-asteiseksi edenneen taudin diagnosoinnissa ei pääsääntöisesti tarvita biomarkkerimäärityksiä.
Biologiset merkkiaineet
- Aivo-selkäydinnesteen merkkiaineet «Andreasen N, Vanmechelen E, Vanderstichele H, ym. Cerebrospinal fluid levels of total-tau, phospho-tau and A beta 42 predicts development of Alzheimer's disease in patients with mild cognitive impairm»62, «Selkäydinnesteen merkkitekijöiden poikkeavuus tukee Alzheimerin taudin diagnoosia.»A
- AT:n verinäytepohjaiset merkkiaineet «In cognitively impaired individuals evaluated in specialized care settings, blood-based biomarkers (Aβ42/Aβ40, p-tau217, %p-tau217, p-tau181, and p-tau231) might have clinically meaningful diagnostic accuracy for detecting Alzheimer’s disease pathology when compared with amyloid PET, cerebrospinal fluid biomarkers, or neuropathology. The highest and most consistent diagnostic performance is observed for p-tau217 and %p-tau217.»C
- Veren neurofilamentti on epäspesifinen neuronivaurion merkkiaine, jonka pitoisuus suurenee erityisesti otsalohkodementiassa ja nopeasti etenevissä neurodegeneratiivisissa sairauksissa. Normaali neurofilamentti ei sulje pois etenevää muistisairautta. Käyttö ja tulkinta edellyttävät erityisasiantuntijuutta.
- Geneettisiä tutkimuksia harkitaan yksilöllisesti, mikäli potilas on sairastunut työiässä, oirekuva on poikkeava tai tauti vaikuttaa ilmenevän sukuanamneesin perusteella autosomissa vallitsevasti. Lisäksi otsa-ohimolohkorappeumissa geneettiset tutkimukset voivat olla tarpeen. Ennakoiva geenitestaus on mahdollista tehdä perinnöllisyyspoliklinikoilla vain hyvin perustelluissa tapauksissa «Koriath CAM, Kenny J, Ryan NS, ym. Genetic testing in dementia - utility and clinical strategies. Nat Rev Neurol 2021;17(1):23-36 »107.
Kuvantamisbiomarkkerit
- Aivojen toiminnalliset kuvantamistutkimukset (ensisijaisesti PET eri merkkiaineilla ja harkitusti SPET «PET ja SPET muistisairauksien kuvantamistutkimuksina»27)
- Aivojen dopamiinitoiminnan tutkiminen PET:llä tai SPET:llä dopamiinitransportterimerkkiaineita käyttäen auttaa LKT:n ja AT:n erotusdiagnostiikassa. Tyvitumakkeissa dopamiinitransportterimerkkiaineiden sitoutuminen on vähentynyt LKT:ssä, mutta on yleensä normaalia AT:ssä.
- FDG-PET-tutkimuksella voidaan selvittää aivojen glukoosiaineenvaihduntaa.
- FDG-PET:ssä voidaan todeta hypometaboliaa, joka esiintyy AT:ssä tavallisimmin molemmin puolin päälakilohkon tai ohimo- ja päälakilohkon alueella sekä precuneuksen tai gyrus cingulin alueella.
- Frontotemporaalisessa dementiassa hypometabolia painottuu otsalohkoihin ja ohimolohkojen etuosiin. Tämä hypometabolian erilainen alueellinen jakautuminen verrattuna AT:hen auttaa näiden sairauksien erotusdiagnostiikassa.
- LKT:ssä hypometaboliaa esiintyy ohimo- ja päälakilohkojen alueella ja joskus myös otsalohkoissa. Tyypillistä LKT:lle on niin sanottu cingulate island sign eli glukoosimetabolian säilyminen posteriorisen gyrus cingulin alueella LKT:ssä, kun taas AT:ssä metabolia kyseisellä alueella on heikentynyt. Hypometaboliaa havaitaan usein myös takaraivolohkon alueella, joka on AT:ssä yleensä säilynyt.
- PET-tutkimuksella on myös mahdollista kuvantaa beeta-amyloidin kertymistä aivoihin, ja sitä voidaan käyttää tukemaan AT:n varhaista diagnoosia. Myös tau-proteiinin kuvantaminen on tällä menetelmällä mahdollista, mutta se ei ole vielä kliinisen diagnostiikan tutkimus.
- Aivobiopsia ja aivojen histopatologinen tutkimus (esim. suntin laiton yhteydessä)
| Lievä oireisto, joka viittaa alkavaan muistisairauteen |
| Epäily muistisairaudesta työikäisellä |
| Muistisairauksien erotusdiagnostiikka varhaisvaiheessa |
| Muistioireen syy jää epäselväksi |
| Arvio työkyvystä |
| Tarvittaessa arvio ajokyvystä |
| Tarvittaessa arvio oikeustoimikelpoisuudesta |
| Vaikeat tai huonosti hoitoon reagoivat neuropsykiatriset oireet |
| Ongelmatilanne tai lääkärin toteama konsultaation tarve |
Muistisairauksien tyypilliset kliiniset kuvat
- Diagnoosi perustuu kullekin taudille laadittuihin kliinisiin kriteereihin.
- Lisätietoa diagnostisista kriteereistä on seuraavissa lisätietoaineistoissa:
- Alzheimerin taudin vuonna 2021 päivitetyt diagnostiset kriteerit «Alzheimerin taudin diagnostiset kriteerit vuodelta 2021»11
- vaskulaarisen dementian NINDS-AIREN-kriteerit «Vaskulaarisen muistisairauden NINDS-AIREN-kriteerit vuodelta 1993»10
- PT-muistisairauden kriteerit «Parkinsonin taudin dementian ominaispiirteet sekä todennäköisen ja mahdollisen Parkinsonin taudin dementian diagnostiset kriteerit vuodelta 2007»14
- Lewyn kappale -taudin diagnostiset kriteerit «Lewyn kappale -dementian kliinisen diagnoosin kriteerit vuodelta 2017»13
- otsalohkodementian kliinisen diagnoosin kriteerit «Otsa-ohimolohkorappeumien diagnostiset kriteerit»12.
- Ks. myös taulukko « Muistisairauksien diagnostiset kriteerit. Potilasohjeet ks. Terveyskylän Aivotalo/Muistisairaudet .»6.
- Potilaalla voi olla samanaikaisesti piirteitä monista muistisairauksista, ja ne kaikki tulee huomioida hoidon suunnittelussa.
- Iän myötä 30–50 %:lla AT-potilaista todetaan myös merkittävä aivoverenkiertosairaus ja jopa 70 %:lla lieviä aivoverenkiertosairauden muutoksia «Hampel H, Teipel SJ, Fuchsberger T, ym. Value of CSF beta-amyloid1-42 and tau as predictors of Alzheimer's disease in patients with mild cognitive impairment. Mol Psychiatry 2004;9(7):705-10 »63, «Wharton SB, Simpson JE, Ince PG, ym. Insights into the pathological basis of dementia from population-based neuropathology studies. Neuropathol Appl Neurobiol 2023;49(4):e12923 »64, «Fisher RA, Miners JS, Love S. Pathological changes within the cerebral vasculature in Alzheimer's disease: New perspectives. Brain Pathol 2022;32(6):e13061 »65.
- AT-potilailla saattaa esiintyä myös LKT:n oireita. Yli puolella LKT-diagnoosin saaneista todetaan myös samanaikainen AT «Noguchi-Shinohara M, Ono K. The Mechanisms of the Roles of α-Synuclein, Amyloid-β, and Tau Protein in the Lewy Body Diseases: Pathogenesis, Early Detection, and Therapeutics. Int J Mol Sci 2023;24(12)»66.
- Parkinsonin taudin muistipotilaista 30–70 %:lla on neuropatologisissa tutkimuksissa havaittu huomattava Alzheimer-patologia «Emre M, Aarsland D, Brown R, ym. Clinical diagnostic criteria for dementia associated with Parkinson's disease. Mov Disord 2007;22(12):1689-707; quiz 1837 »13, «Aarsland D, Zaccai J, Brayne C. A systematic review of prevalence studies of dementia in Parkinson's disease. Mov Disord 2005;20(10):1255-63 »14. Jos Parkinson-potilaalla esiintyy merkittävä etenevä tapahtumamuistin (episodisen muistin) heikentyminen, se viittaa samanaikaiseen AT:hen.
Alzheimerin tauti
- AT on yleisin yksittäinen etenevä neurodegeneratiivinen muistisairaus.
- Kaikista etenevää muistisairautta potevista noin 70 %:lla on AT:n piirteitä.
- AT:n ikävakioitu esiintyvyys lisääntyy iän myötä.
- AT on tyypillisin vaihein hitaasti ja tasaisesti etenevä aivosairaus, johon liittyy aivoalueiden, niiden välisten yhteyksien ja neurokemiallisten järjestelmien selektiivinen vaurioituminen.
- Muistin ja muun tiedonkäsittelyn muutoksia lukuun ottamatta muut neurologiset oireet ja löydökset ovat harvinaisia taudin varhaisvaiheessa.
- AT:n diagnoosi ei ole poissulkudiagnoosi, vaan se perustuu tyypillisiin tiedonkäsittely- ja toimintakyvyn muutoksiin ja AT:n biologisten merkkiaineiden toteamiseen.
- Tavallisimmassa eli amnestisessa alkavassa AT:ssä
- esitiedoista käyvät ilmi tapahtuma- eli episodisen muistin heikentyminen, uuden muistiaineksen mieleen painamisen ja erityisesti mieleen palauttamisen vaikeudet sekä etenevä tuoreen muistiaineksen unohtaminen
- tapahtuma- eli episodisen muistin heikentyminen todetaan esimerkiksi CERAD-tehtäväsarjalla tai neuropsykologisessa tutkimuksessa
- todetaan biologiset merkkitekijät selkäydinnesteessä «Andreasen N, Vanmechelen E, Vanderstichele H, ym. Cerebrospinal fluid levels of total-tau, phospho-tau and A beta 42 predicts development of Alzheimer's disease in patients with mild cognitive impairm»62:
- Aivo-selkäydinnesteen merkkitekijöiden poikkeavuus tukee Alzheimerin taudin diagnoosia «Selkäydinnesteen merkkitekijöiden poikkeavuus tukee Alzheimerin taudin diagnoosia.»A, «Muistisairauden diagnostiikka, oireiden arviointi ja sairauden seuranta»9.
- AT:lle tyypillisiä muutoksia ovat beeta-amyloidipeptidi 42:n pitoisuuden pieneneminen, fosforyloituneen tau-proteiinin pitoisuuden suureneminen sekä erityisesti beeta-amyloidi 42:n ja 40:n pitoisuuden pieneneminen tai fosforyloituneen tau-proteiinin ja beeta-amyloidi 42:n suhteen muutos. Mikäli vain yksittäinen markkeri on poikkeava, ei likvori tue kiistatta AT:n diagnoosia.
- Fosforyloituneen tau-proteiinin pitoisuuden suurenemista pidetään herkempänä AT:lle kuin kokonais-taun muutosta. Selkäydinnesteen pienentynyt beeta-amyloidi 42 -pitoisuus yhdessä suurentuneen fosfo-tau-proteiinipitoisuuden kanssa lisää merkittävästi AT:n kliinisen diagnoosin ja AT-tyyppisen aivopatologian todennäköisyyttä «Selkäydinnesteen merkkitekijöiden poikkeavuus tukee Alzheimerin taudin diagnoosia.»A.
- Fosforyloituneen taun ja beeta-amyloidi 42:n suhdeluku saattaa olla herkin osoittamaan AT:n patologisia muutoksia «Hansson O, Rutz S, Zetterberg H, ym. Pre-analytical protocol for measuring Alzheimer's disease biomarkers in fresh CSF. Alzheimers Dement (Amst) 2020;12(1):e12137 »108, «Hansson O, Seibyl J, Stomrud E, ym. CSF biomarkers of Alzheimer's disease concord with amyloid-β PET and predict clinical progression: A study of fully automated immunoassays in BioFINDER and ADNI coh»109.
- Huomioitavaa on, että kokonais-tau-pitoisuuden suurenemista ja myös beeta-amyloidipitoisuuden pienenemistä, yleensä lievempää kuin AT:ssä, voi havaita myös muissa aivosairauksissa.
- Normaalilöydökset eivät sulje pois AT:tä, mutta diagnoosi on tällöin hyvin epätodennäköinen.
- todetaan AT:lle tyypilliset muutokset amyloidi-PET-tutkimuksessa (on myös biologinen merkkitekijä).
- Mikäli likvoritutkimukset ovat vasta-aiheisia ja amyloidi-PET-tutkimusta ei ole saatavilla, voidaan harkintaa käyttäen hyödyntää myös veren pTau217-määritystä. Erityisesti työikäisten diagnostiikassa tulee kuitenkin käyttää ensisijaisesti likvoritutkimusta.
- Mikäli harkitaan biologista lääkitystä, tulee amyloidipatologian varmennuksen perustua joko likvoritutkimukseen tai aivojen amyloidi-PET-tutkimukseen.
- FDG-PET:ssä tai rakenteellisessa aivojen kuvantamisessa todettavat löydökset tukevat diagnoosia, mutta eivät riitä diagnoosin asettamiseen «Dubois B, Villain N, Frisoni GB, ym. Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: recommendations of the International Working Group. Lancet Neurol 2021;20(6):484-496 »42.
- AT voidaan diagnosoida jo ennen laaja-alaista arkiselviytymiseen vaikuttavaa tiedonkäsittelyn heikentymää eli dementiaa tyypillisen oirekuvan ja biologisten merkkitekijöiden perusteella.
- AT alkaa tyypillisesti muistioireella. Muisti on koko sairauden ajan vaikeimmin heikentynyt tiedonkäsittelyn (kognition) osa-alue.
- Muistipainotteinen (amnestinen) AT on AT:n yleisin tyyppi. Sen osuus kaikista tapauksista on noin 85 %.
- Varianttimuotojen varhaisena oireena voi olla hahmottamisen (posteriorinen kortikaalinen atrofia), kielellisten toimintojen (logopeninen etenevä afasia) tai toiminnanohjauksen heikentyminen ennen selvempää muistioiretta.
- Omatoimisuuden heikentyminen on kiinteästi yhteydessä muistin ja tiedonkäsittelyn heikentymiseen.
- Neuropsykiatriset oireet vaihtelevat taudin eri vaiheissa.
- Poikkeamat taudin tyypillisestä kulusta viittaavat taudinkulkua muunteleviin liitännäissairauksiin (kuten aivoverenkiertosairaus tai aivovamma) tai ympäristötekijöihin, jotka tulee tunnistaa ja hoitaa.
- Lisätietoaineistossa esitetään AT:n vuonna 2021 päivitetyt diagnostiset kriteerit «Alzheimerin taudin diagnostiset kriteerit vuodelta 2021»11.
- Normaaliin ikääntymiseen liittyy beeta-amyloidin kertymistä aivoihin, mikä voidaan todeta aivo-selkäydinnestenäytteellä tai PET-kuvantamisella. Ikään liittyvä "amyloidoosi" tulee erottaa alkavasta Alzheimerin taudista. Diagnoosia ei voi tehdä pelkästään biologisten merkkiaineiden (kuten aivo-selkäydinnestenäyte tai kuvantaminen) perusteella, vaan tulokset tulee aina suhteuttaa potilaan kliiniseen tilaan «Vos SJ, Verhey F, Frölich L, ym. Prevalence and prognosis of Alzheimer's disease at the mild cognitive impairment stage. Brain 2015;138(Pt 5):1327-38 »67.
- Potilasohje ks. Terveyskylän Aivotalo/Muistisairaudet «https://www.terveyskyla.fi/aivotalo/aivosairaudet/muistisairaudet»4.
Alzheimerin taudin kulku
- AT on tyypillisin vaihein hitaasti ja tasaisesti etenevä aivosairaus.
- Taudin varhaisimmat oireet ovat uuden muistiaineksen mieleen painamisen ja erityisesti mieleen palauttamisen vaikeudet (tapahtuma- eli episodisen muistin heikentyminen).
- Taudinkuvaa hallitsee tiedonkäsittelyn lisääntyvä heikentyminen.
- Muistitoiminnot ovat kaikissa vaiheissa vaikeimmin vaurioitunut tiedonkäsittelyn osa-alue.
- Taudin edetessä neuropsykiatristen oireiden esiintyvyys lisääntyy, ne vaikeutuvat ja omatoimisuus heikkenee.
- Kliininen oirekuva voidaan jakaa seuraaviin vaiheisiin (kuva «Alzheimerin taudin (AT) tyypillinen kulku ja taudin eri vaiheet»1):
- oireeton eli prekliininen vaihe
- varhainen AT
- lievä AT (taulukko « Lievän, keskivaikean ja vaikean Alzheimerin taudin kuva »11)
- keskivaikea AT (taulukko « Lievän, keskivaikean ja vaikean Alzheimerin taudin kuva »11)
- vaikea AT (taulukko « Lievän, keskivaikean ja vaikean Alzheimerin taudin kuva »11).
- Oireiden arvioinnissa käytettyjen mittareiden (mm. CDR ja GDS/FAST sekä MMSE) «Muistisairauden diagnostiikka, oireiden arviointi ja sairauden seuranta»9, «Muistipotilaan arviointi ja arvioinnin työkalut»17, «Muistisairaan neuropsykiatristen oireiden arviointi»19 pistemäärät antavat viitteitä taudin vaikeusasteesta, mutta tarkkoja raja-arvoja eri vaiheiden välillä ei ole.
- AT:n neuropatologisten vaiheiden ja niihin liittyvien tyypillisten oirekuvien tunteminen on tärkeää, koska se antaa taustaa odotuksille taudin etenemisestä ja auttaa tunnistamaan tilaa pahentavia oheissairauksia, jotka saattavat aiheuttaa odottamattomia poikkeamia taudin luonnollisessa kulussa.
- Lisätietoa AT:n kulusta on lisätietoaineistossa «Alzheimerin taudin kulku»28.
| Kognitiiviset oireet | Toimintakyvyn muutokset | Neuropsykiatriset oireet | Somaattiset oireet |
|---|---|---|---|
| Lievä tauti (MMSE 18–26, GDS/FAST 3–4, CDR 0,5–1) | |||
| Oppimisen heikkeneminen | Keskustelun seuraamisen vaikeutuminen | Apatia | Laihtuminen |
| Unohtamisen lisääntyminen | Lukemisen vähentyminen | Vetäytyminen | |
| Toiminnanohjauksen hidastuminen | Monimutkaisista harrastuksista vetäytyminen | Lisääntynyt ärtyvyys | |
| Päättelykyvyn heikkeneminen | Talouden suunnittelun vaikeutuminen | Ahdistuneisuus | |
| Keskittymiskyvyn heikkeneminen | Ongelmat rahankäytössä ja asioinnissa | Masennus | |
| Sanojen löytämisen vaikeutuminen | Ongelmat lääkityksestä huolehtimisessa | Harhaluuloisuus | |
| Laskemiskyvyn heikkeneminen | Työkyvyn heikkeneminen | ||
| Ajokyvyn heikkeneminen | |||
| Muistitukien käyttö | |||
| Kognitiiviset oireet | Toimintakyvyn muutokset | Neuropsykiatriset oireet | Somaattiset oireet |
| Keskivaikea tauti (MMSE 10–22, GDS 4–6, CDR 1–2) | |||
| Lähimuistin heikkous | Välineelliset toiminnat (IADL) eivät onnistu | Harhaluuloisuus | Laihtuminen |
| Puheen tuottamisen vaikeudet | Ruoanlaitto ei onnistu | Hallusinaatiot | |
| Hahmotusvaikeudet | Asianmukaisen pukeutumisen vaikeudet | Levottomuus | |
| Orientaation häiriöt | Tavaroiden kadottaminen | Vaeltelu | |
| Heikentynyt sairaudentunto | Eksyminen | Uni-valverytmin häiriöt | |
| Kätevyyden ongelmat | Muistuttelun tarve perustoiminnoissa (ADL) | Masennus | |
| Visuospatiaaliset vaikeudet | Pinnalliset sosiaaliset taidot säilyneet | ||
| Kognitiiviset oireet | Toimintakyvyn muutokset | Neuropsykiatriset oireet | Somaattiset oireet |
| Vaikea tauti (MMSE 0–12, GDS/FAST 6–7, CDR 2–3) | |||
| Rajoittunut puheentuotto | Perustoiminnot (ADL) eivät onnistu ilman apua | Levottomuus ja aggressiivisuus | Apraktinen, töpöttävä kävely |
| Huomattavat puheen ymmärtämisen vaikeudet | Inkontinenssi | Poikkeava motorinen käytös ja karkailu | Primaariheijasteet |
| Keskittymiskyvyttömyys | Uni-valverytmin häiriöt | Ekstrapyramidaalioireet | |
| Vaikea apraksia | Masennus tai apatia | Sekundaarinen hauraus-raihnausoireyhtymä | |
Aivoverenkiertosairauden muistisairaus
- Aivoverenkiertosairauden (AVH) muistisairaus (vascular cognitive impairment, VCI) käsittää tiedonkäsittelyn yhdellä tai useammalla osa-alueella ilmenevat rajalliset oireet ja toisaalta oirekuvaltaan laaja-alaiset, etenevät, vaikeaan muistisairauteen johtavat tilat (vanha termi: vaskulaariset dementiat) «Vaskulaarinen kognitiivinen heikentymä (VCI) ja vaskulaarinen muistisairaus (VD)»29
- VCI-ryhmään kuuluvat myös AT-potilaat, joilla on kliinisesti merkittävä aivoverenkiertosairaus (AT + AVH).
- VCI on oireyhtymä, joka liittyy monentyyppisiin verisuoniperäisiin tekijöihin ja aivomuutoksiin ja jolla on toisistaan poikkeavia syitä ja kliinisiä taudinkuvia.
- VCI:n keskeisiä alatyyppejä ovat pienten suonten tauti, suurten suonten tauti ja tiedonkäsittelyn kannalta kriittisellä alueella olevan infarktin aiheuttamat tilat «Radiologisten muutosten arvioinnista muistisairauksissa»22.
- Aivoverenkiertosairauteen liittyy suuri tiedonkäsittelytoimintojen heikkenemisen ja muistisairauden riski.
- Aivohalvauksen jälkeen muistin ja muun tiedonkäsittelyn oireet ovat yleisiä. Esimerkiksi 55–85-vuotiailla aivohalvauksen sairastaneilla potilailla tiedonkäsittelyn jonkin osa-alueen heikentyminen on todettu 83 %:lla kaikista ja 71 %:lla kliinisesti hyvin toipuneista potilaista (modified Rankin scale 0–1).
- Aivohalvauksen jälkeen yleisiä ovat muistin, havaintotoimintojen ja toiminnanohjauksen heikentymiset.
- Laajempialainen tiedonkäsittelyn heikentymä, dementia, esiintyy 25 %:lla aivohalvauksen jälkeen.
- Hiljaisiin aivoinfarkteihin (silent brain infarcts) ja valkean aivoaineen muutoksiin (white matter hyperintensities) liittyy suurentunut muistisairauden riski.
- Etenevistä muistisairauksista aivoverenkiertosairaus on syynä 15–20 %:ssa tapauksista, ja näistä pienten suonten taudin osuus on noin 70 %.
- Suomessa on noin 250 000 oireista pienten suonten tautia sairastavaa.
- Tavanmukaisiin sydän- ja aivoverenkiertosairauksien riskitekijöihin (korkea verenpaine, veren suuri kolesterolipitoisuus, diabetes, ylipaino, liikunnan vähäisyys, tupakointi) keski-iässä liittyy vanhemmalla iällä suurentunut muistisairauden riski. Myös matalan koulutustason on todettu suurentavan muistisairauden riskiä.
- Aivojen pienten suonten taudin laaja-alaisiin muutoksiin (valkean aineen muutokset Fazekas 3) liittyy suurentunut huonojen lopputulemien (tiedonkäsittelyn heikentyminen, dementia, depressio, kävelyvaikeus, kaatumiset, virtsaoireet, aivohalvaus, laitoshoito, kuolema) riski.
Aivojen pienten suonten tauti
- Tyypillinen varhainen oire on toiminnanohjauksen heikentyminen ja tiedonkäsittelyn hidastuminen.
- Muistioire on usein vähemmän korosteinen kuin AT:ssä.
- Neuropsykiatrisina oireina esiintyy masennusta, persoonallisuuden muutoksia ja psykomotorista hidastumista.
- Varhaisia kliinisiä löydöksiä ovat lievät ylemmän motoneuronin vaurion merkit (laskeutuminen peruskokeessa, toispuolisesti kiihtyneet heijasteet, koordinaatiovaikeus), kävelyn muutos (apraktis-ataktinen, lyhytaskelinen, töpöttävä käynti), tasapainon heikentyminen ja kaatumiset, virtsaamisoireet (virtsaamisen tihentyminen ja pidätyskyvyn vaikeus), niin sanotut pseudobulbaarioireet, kuten lievä puheen motoriikan heikkous (dysartria) ja lievä nielemisvaikeus (dysfagia), ja niin sanotut ekstrapyramidaalioireet (hidasliikkeisyys eli hypokinesia, lihasjäykkyys eli rigiditeetti).
- Paikalliset neurologiset löydökset ovat vähäisiä, ja ne rajoittuvat esimerkiksi tasapainon ja kävelyn heikentymiseen.
- Oireiden alku on vaihteleva. Potilaista on usein kliininen taustatieto vain ohimenevistä aivoverenkierron häiriöistä (transient ischemic attack, TIA), hetkellisestä kävelyvaikeudesta tai sekavuudesta ilman selvää aivohalvaukseen viittaavaa paikallista neurologista oiretta tai löydöstä.
- Vaivihkainen alku on äkillistä yleisempi, ja oireet etenevät suurella osalla potilaista tasaisesti ilman portaittaisia pahenemisvaiheita. Oireet saattavat kuitenkin vaihdella. Päivien välillä on eroa, ja potilailla on monesti pitkiäkin, kuukausia kestäviä, tasaisia vaiheita.
- Aivojen magneettikuvauksessa todetaan laaja-alainen valkean aineen muutos, lakunaari-infarkteja syvässä harmaassa ja valkeassa aineessa tai molempia yhdessä. Lisäksi voidaan nähdä mikroverenvuotoja, laajentuneita perivaskulaaritiloja ja aivoatrofiaa.
Suurten suonten tauti
- Tiedonkäsittelyn oireet vaihtelevat tapauksittain. Usein todetaan toiminnanohjauksen ja muistin oireita ja muun muassa kielellisiä ja näönvaraisen hahmottamisen oireita sekä huomiotta jäämisiä (neglect).
- Kliinisinä löydöksinä voidaan todeta infarktien sijainnin mukaan esimerkiksi näkökenttäpuutos, suupielen roikkuminen, toispuolihalvaus tai kävelyn muutos (hemipleginen tai apraktis-ataktinen).
- Oireiden alku on useimmiten nopea (tunteja, päiviä). Oireet pahenevat portaittain (toipuminen pahenemisvaiheen jälkeen), ja ne vaihtelevat. Kun riskitekijät ovat hallinnassa, potilailla on usein jopa vuoden mittaisia tasaisia vaiheita.
- Kuvantamisessa todetaan tyypillisesti suurten suonten taudeille tai sydänperäisille embolioille ominaisia kortikaalisia ja kortikosubkortikaalisia infarkteja. Potilaalla voi olla myös aivoverenvuotoja.
- Muita tutkimuslöydöksiä:
- Nykyisin käytettävissä olevissa laboratoriotutkimuksissa ei ole tyypillisiä löydöksiä.
- Aivo-selkäydinnesteessä ei ole mitään vain VCI:lle tyypillistä merkkiä.
- Aivojen toiminnallisissa kuvauksissa (SPECT, PET) havaitaan usein läiskittäisiä muutoksia.
Alzheimerin tauti ja aivoverenkiertosairaus
- AT:lla ja aivoverenkiertosairaudella on monia samoja riskitekijöitä: kohonnut verenpaine, veren suurentunut kolesterolipitoisuus, diabetes ja valtimosairaudet.
- AT ja samanaikainen aivoverenkiertosairaus on tärkeä etenevän muistisairauden alatyyppi erityisesti vanhemmissa ikäryhmissä: yli 80-vuotiaista se on kyseessä vähintään puolella. Tulevaisuudessa se on todennäköisesti yleisin yksittäinen muistisairauden syyryhmä.
- Tapausten kliininen tunnistaminen on haasteellista, koska potilailla on aivoverenkiertosairauteen viittaavia paikallisia neurologisia oireita ja löydöksiä sekä aivoverenkiertosairauden aiheuttamia muutoksia aivokuvassa.
- Samanaikaisen AT:n toteamista tukevat muun muassa tapahtumamuistin varhaiseen heikentymiseen painottuva oireyhtymä: aivo-selkäydinnesteen merkkiaineiden muutokset, poikkeava löydös amyloidi-PET-tutkimuksessa tai suurentunut pTau217-merkkiainepitoisuus.
- Monet AT-potilaat, joilla on samanaikainen aivoverenkiertosairaus, hyötyvät muistisairauslääkkeestä.
- Yleisen VD:n laajasti käytetyt kliiniset diagnostiset kriteerit ovat NINDS-AIREN-kriteerit «Vaskulaarisen muistisairauden NINDS-AIREN-kriteerit vuodelta 1993»10. Pienten suonten taudille on myös omat kriteerinsä, joita käsitellään lisätietoaineistossa «Vaskulaarinen kognitiivinen heikentymä (VCI) ja vaskulaarinen muistisairaus (VD)»29.
- Potilasohje ks. Terveyskylän Aivotalo/Muistisairaudet «https://www.terveyskyla.fi/aivotalo/aivosairaudet/muistisairaudet»4.
Lewyn kappale -patologiaan liittyvät sairaudet
Lewyn kappale -tauti
- Solunsisäisiä Lewyn kappaleita nähdään tyypillisesti Parkinsonin taudissa mustatumakkeessa (substantia nigra), tyvitumakkeissa, aivorungossa, autonomisessa hermostossa ja vaihtelevassa määrin myös aivokuoressa. Lewyn kappale -taudissa (LKT) niitä esiintyy runsaasti erityisesti limbisen järjestelmän rakenteissa (mm. amygdala) ja aivokuoressa.
- Puolella potilaista on aivoissa myös AT-muutoksia.
- Lewyn kappale -tauti alkaa hitaasti, ja sen ydinpiirteitä ovat (ks. tarkemmin «Lewyn kappale -dementian kliinisen diagnoosin kriteerit vuodelta 2017»13)
- tarkkaavuuden, vireyden ja tiedonkäsittelytoimintojen vaihtelu
- toistuvat yksityiskohtaiset näköharhat
- vilkeunen aikainen käyttäytymishäiriö (RBD)
- yksi tai useampi Parkinson-tyyppinen ekstrapyramidaalioire (jähmeys, hitaus, kävelyvaikeus, vapina). Tavallisimpia tiedonkäsittelyssä ilmeneviä oireita ovat hahmotushäiriöt (visuospatiaaliset toiminnot) ja eksekutiivisten toimintojen (tarkkaavuus, toiminnanohjaus) heikentyminen.
- Muistimuutokset eivät ole alkuvaiheessa tyypillisiä. Alkuvaiheen etenevä tapahtumamuistin heikentyminen yhdessä LKT-piirteiden kanssa viittaa samanaikaiseen AT:hen eli AT + LKT -tilanteeseen.
- Potilaat ovat herkkiä psykoosilääkkeille ja saattavat muuttua sekaviksi ja kävelykyvyttömiksi jo pienistä annoksista.
- On hyvä muistaa, että vaikka tässä kuvatusta kliinisestä oireyhtymästä käytetään termiä Lewyn kappale -tauti, muun muassa Parkinsonin tauti on myös Lewyn kappale -patologiaan liittyvä tauti.
- LKT:n kliinisen diagnoosin kriteereitä on käsitelty lisätietoaineistossa «Lewyn kappale -dementian kliinisen diagnoosin kriteerit vuodelta 2017»13.
- Potilasohje Lewyn kappale -taudista ks. Terveyskylän Aivotalo/Muistisairaudet «https://www.terveyskyla.fi/aivotalo/aivosairaudet/muistisairaudet»4.
Parkinsonin taudin muistisairaus
- Parkinsonin taudissa etenevien tiedonkäsittelyoireiden esiintyvyys on 4–6 kertaa suurempi kuin normaaliväestössä. Tiedonkäsittelyn oireita esiintyy 60–70 %:lla Parkinson-potilaista, mutta vain osalla tila etenee dementiatasoiseksi heikentymiseksi.
- Parkinson-potilaan tiedonkäsittelyoireiden taustalla voi olla myös esimerkiksi depressio tai AT, jotka tulee huomioida diagnostiikassa ja hoidossa.
- PT-muistisairaudelle altistavat korkea ikä, vaikea ja hidasliikkeinen parkinsonismi, tasapainon epävarmuus, kävelyvaikeus ja varhain ilmenevät muistioireet.
- Parkinsonin taudin muistisairauden kriteerit «Parkinsonin taudin dementian ominaispiirteet sekä todennäköisen ja mahdollisen Parkinsonin taudin dementian diagnostiset kriteerit vuodelta 2007»14:
- Diagnoosi edellyttää Parkinsonin taudin diagnoosia ja aikaisintaan vuosi sen jälkeen kehittyvää dementiaa «Parkinsonin taudin dementian ominaispiirteet sekä todennäköisen ja mahdollisen Parkinsonin taudin dementian diagnostiset kriteerit vuodelta 2007»14, «Emre M, Aarsland D, Brown R, ym. Clinical diagnostic criteria for dementia associated with Parkinson's disease. Mov Disord 2007;22(12):1689-707; quiz 1837 »13, «Suhonen J, Keränen T, Rinne J. Parkinsonin taudin dementia. Suom Lääkäril 2008;63:843-7»68.
- Tiedonkäsittelyn oireina ovat tarkkaavuuden, toiminnanohjauksen, visuospatiaalisten ja muistitoimintojen heikentyminen ja hidastuminen.
- Neuropsykiatrisina oireina ovat aloitekyvyn heikentyminen, persoonallisuuden muutos, masennus, apatia, näköharhat, harhaluulot ja liiallinen päiväaikainen väsymys.
- Syynä ovat aivojen kuorikerroksen Lewyn kappaleet, samanaikaiset Alzheimer-muutokset, eri välittäjäainejärjestelmien vauriot tai näiden prosessien yhdistelmä. Tiedonkäsittelyoireet ja näköharhat korreloivat kolinergisen järjestelmän heikentymiseen.
- Dementoituneista Parkinson-potilaista 30–70 %:lla on neuropatologisissa tutkimuksissa havaittu huomattava Alzheimer-patologia «Emre M, Aarsland D, Brown R, ym. Clinical diagnostic criteria for dementia associated with Parkinson's disease. Mov Disord 2007;22(12):1689-707; quiz 1837 »13. Jos Parkinson-potilaalla esiintyy merkittävä, etenevä tapahtumamuistin (episodisen muistin) heikentyminen, se viittaa samanaikaiseen AT:hen (AT + PT tai AT + PT -muistisairaus).
- Potilasohje Parkinsonin taudin muistisairaudesta ks. Terveyskylän Aivotalo/Muistisairaudet «https://www.terveyskyla.fi/aivotalo/aivosairaudet/muistisairaudet»4.
Otsa-ohimolohkorappeumat
- Otsa-ohimolohkorappeumissa aivojen kuorikerroksen kudoskato (atrofia) painottuu otsalohkoihin ja ohimolohkojen etuosiin, mutta sairauden alkuvaiheessa atrofia voi vielä puuttua eli MK saattaa olla normaali.
- Otsa-ohimolohkorappeumien tyypilliset kliiniset oirekuvat ovat
- otsalohkodementia
- primaarinen etenevä afasia, joka jaotellaan edelleen etenevään sujumattomaan afasiaan, semanttiseen dementiaan ja logopeniseen etenevään afasiaan.
- otsalohkodementia + ALS
- usein otsalohkorappeumiin liitetään myös PSP «Progressiivisen supranukleaarisen pareesin (PSP) kliinisiä piirteitä»15 ja CBS «Kortikobasaalisen degeneraation (CBD) kliinisiä diagnostisia piirteitä»16
- Ks. lisätietoa «Krüger J, Katisko K, Suhonen N-M, Haapasalo A, Remes AM ja Solje E. Otsa-ohimolohkorappeumat – miten tunnistan ja hoidan? Duodecim 2021;137:2307-316»38.
- Potilasohje ks. Terveyskylän Aivotalo/Muistisairaudet «https://www.terveyskyla.fi/aivotalo/aivosairaudet/muistisairaudet»4.
Otsalohkodementia
- Otsalohkodementia alkaa yleensä 45–75 vuoden iässä. Noin puolella on positiivinen sukuhistoria.
- Otsalohkodementia käsittää noin puolet otsa-ohimolohkorappeumista ja nämä arviolta 5 % kaikista etenevistä ja 10–30 % työikäisten muistisairauksista. Diagnostisten kriteereiden muuttuminen ja erotusdiagnostiikan haasteet liittyvät arvioiden vaihteluun, mutta uudemmissa, nykyaikaisemmilla menetelmillä toteutetuissa tutkimuksissa esiintyvyysluvut ovat tavallisesti suurempia «Leroy M, Bertoux M, Skrobala E, ym. Characteristics and progression of patients with frontotemporal dementia in a regional memory clinic network. Alzheimers Res Ther 2021;13(1):19 »69.
- Kliinisiä ominaispiirteitä ovat
- vähittäinen eteneminen
- oireiden alkaminen usein mielialaoireilla tai neuropsykiatrisilla oireilla: estottomuus, tahdittomuus, arvostelukyvyttömyys, apatia
- toiminnanohjauksen vaikeudet (suunnitelmallisuus, keskittymiskyky, tarkkaavuus)
- sosiaalisten taitojen varhainen heikentyminen sekä sympatia- ja empatiakyvyn heikentyminen
- stereotyyppinen toistava käyttäytyminen
- päättely- ja ongelmanratkaisukyvyn heikkeneminen
- puheen tuoton vaikeutuminen
- sairaudentunnon heikentyminen
- muistin ja spatiaalisten taitojen säilyminen alkuvaiheessa, mutta osalla jo varhaisessa vaiheessa merkittäviä episodisen muistin poikkeavuuksia
- niin sanottujen primitiiviheijasteiden tuleminen esille.
- Aivojen MK:ssa etuotsalohkon tai ohimolohkon etuosan atrofia tai niitä vastaavan alueen verenvirtauksen ja aineenvaihdunnan heikentyminen toiminnallisissa aivokuvauksissa (PET ja SPET «PET ja SPET muistisairauksien kuvantamistutkimuksina»27).
- Laboratoriokokeissa ei ole tyypillisiä muutoksia.
- Otsalohkodementia vaikuttaa olevan erityisen yleinen Suomessa, ja se näyttää liittyvän väestössämme rikastuneeseen C9orf72-geenin toistojaksopidentymän monistumaan, mutta Suomessa esiintyy harvemmin myös suvuittain kulkevia GRN- ja MAPT-mutaatioita taudin etiologian taustalla «Logroscino G, Piccininni M, Graff C, ym. Incidence of Syndromes Associated With Frontotemporal Lobar Degeneration in 9 European Countries. JAMA Neurol 2023;80(3):279-286 »70.
- Diagnostiset kriteerit käsitellään lisätietoaineistossa «Otsa-ohimolohkorappeumien diagnostiset kriteerit»12.
Primaariset etenevät afasiat
- Primaariset etenevät afasiat alkavat yleensä nuorehkolla iällä (50–70 vuoden iässä, noin 75 %:lla alle 65 vuoden iässä), paitsi logopeninen afasia, jota pidetään AT:n varianttina ja jonka alkamisikä on myöhäisempi.
- Keskeinen oire on etenevä kielellinen häiriö.
- Tapahtumamuistin vaikeudet ja persoonallisuuden ja käyttäytymisen muutokset eivät ole tyypillisiä.
- Diagnostisista kriteereistä ks. «Otsa-ohimolohkorappeumien diagnostiset kriteerit»12.
Etenevä sujumaton afasia
- Etenevä sujumaton afasia alkaa nuoremmalla iällä kuin AT. Noin puolet tapauksista alkaa alle 65 vuoden iässä.
- Kliinisiä ominaispiirteitä ovat
- hiipivä alku ja vähittäinen eteneminen
- työläs puheentuotto, fonologiset ja kielioppivirheet, lyhyet lauseet ja yksinkertainen lauserakenne
- mahdolliset luku- ja kirjoittamisvaikeudet
- yksinkertaisen puheen ymmärtämisen sujuminen arkikeskustelussa
- muiden tiedonkäsittelyn alueiden säilyminen alkuvaiheessa.
- Aivojen MK:ssa atrofiaa on yleensä vasemmalla otsalohkossa ja ohimolohkon etuosissa (Sylviuksen uurteen ympärillä).
- Etenevän sujumattoman afasian diagnostisista kriteereistä ks. lisätietoaineisto «Otsa-ohimolohkorappeumien diagnostiset kriteerit»12.
Semanttinen dementia
- Semanttista dementiaa sairastavilla potilailla puhe etenee sujuvasti, mutta sen sisältö on tyhjää ja potilailla on vaikeuksia asioiden nimeämisessä ja puheen ymmärtämisessä.
- Sanelusta kirjoittaminen, puheen toistaminen ja lukeminen säilyvät, mutta sisällön ymmärtäminen katoaa ja kielellisten ilmausten merkitys häviää.
- Visuaalisessa havainnoinnissa ja kasvojen ja esineiden tunnistamisessa on vaikeuksia.
- Aivojen MK:ssa ilmenee ohimolohkon etuosien rappeumaa, joka painottuu vasemmalle.
Logopeninen etenevä afasia
- Neuropatologisesti tämän ryhmän potilailla on todettu sekä AT:n että otsa-ohimolohkorappeumille tyypillinen patologia.
- Potilailla on vaikeuksia sekä spontaanissa puheessa että nimeämisessä, eivätkä he kykene toistamaan lauseita.
- Yksittäisten sanojen ymmärtäminen ja kasvojen ja esineiden tunnistamiskyky on säilynyt, eikä merkittäviä kielioppivirheitä esiinny.
- Äännevirheitä esiintyy spontaanissa puheessa ja nimeämisessä.
- Puhe on motorisesti vaivatonta.
- Muistioireet ilmaantuvat ensimmäisten vuosien aikana.
- Kuvantamistutkimuksissa ilmenee atrofiaa vasemman Sylviuksen uurteen seudussa tai parietaalikuoren alueella.
Muistisairauksien lääkehoito
Oireen mukainen lääkehoito
- Kun AT-, PT-muistisairaus-, LKT-, AT + AVH-, AT + LKT- tai AT + PT -muistisairausdiagnoosi on tehty, tulee aina harkita lääkehoidon aloittamista potilaan ja läheisen kanssa keskustellen.
- Varhaisen ja lievän AT:n ensisijaiseksi lääkkeeksi suositetaan jotakin kolmesta asetyylikoliiniesteraasin (AKE) estäjästä.
- Keskivaikean tai vaikean AT:n hoitoon suositellaan AKE:n estäjiä ja memantiinia.
- PT-muistisairauden ja LKT-oireiden ensisijainen lääkitys on AKE:n estäjä. Rivastigmiini on ainoa muistisairauslääke, jonka virallisena käyttöaiheena on myös Parkinsonin taudin dementian hoito.
- LKT ei ole minkään muistisairauslääkkeen virallinen käyttöaihe, mutta useat potilaat hyötyvät AKE:n estäjästä.
- Aivoverenkiertosairauden muistisairaudessa (VCI) donepetsiili ja galantamiini kohentavat kognitiota ja myös rivastigmiini ja memantiini saattavat kohentaa sitä, mutta muistisairauslääkkeet eivät vaikuta yleisvaikutelmaan lievää tai keskivaikeaa VCI:tä sairastavilla. VCI tai VD eivät kuitenkaan ole minkään muistisairauslääkkeen virallisia käyttöaiheita. Ks. myös lisätietoaineisto «Vaskulaarinen kognitiivinen heikentymä (VCI) ja vaskulaarinen muistisairaus (VD)»29.
- Ennen lääkehoidon aloitusta huomioidaan muut tiedonkäsittelyä heikentävät tekijät, kuten sopimaton lääkitys (taulukko «Tavallisimmat antikolinergisesti vaikuttavat lääkkeet »4), yleinen terveydentila ja toimintakyvyn heikentymiseen vaikuttavat muut syyt sekä mahdolliset hoidon vasta-aiheet (taulukko «Muistisairauslääkityksen vasta-aiheita»12).
- Lääkehoidon tehon arviointi perustuu oireiden ja toimintakyvyn muutoksiin hoidon aikana, joten aloitusvaiheessa selvitetään tiedonkäsittely (CERAD tai MMSE) «Muistipotilaan arviointi ja arvioinnin työkalut»17, omatoimisuus (esim. ADCS/ADL, bADL, IADL), neuropsykiatriset oireet ja tilan vaikeusaste (CDR ja GDS/FAST) «Muistisairauslääkkeiden käyttö»30, «Muistisairauden neuropsykiatristen oireiden hoito»31.
- Potilaalle ja hänen läheiselleen selostetaan, millaista hoitovastetta odotetaan:
- lievässä vaiheessa tilan vakiintuminen tai oireiden odotettua hitaampi eteneminen
- keskivaikeassa vaiheessa omatoimisuuden säilyminen tai koheneminen (yleisen aktiivisuuden, vireyden, keskittymisen ja aloitteellisuuden kohentuminen) ja arkitoimien sujuvuuden paraneminen
- vaikeassa vaiheessa omatoimisuuden säilyminen tai neuropsykiatristen oireiden hoidon helpottuminen.
- Tehottomaksi osoittautunutta lääkehoitoa ei tule jatkaa, ks. Vältä viisaasti -suositus «Muistisairauden lääkehoidon jatkaminen tehottomaksi osoittautuneella lääkkeellä»32.
| Asetyylikoliiniesteraasin estäjät | Memantiini |
|---|---|
| Ehdottomat vasta-aiheet | |
|
|
| Käyttöä syytä välttää tai suurta varovaisuutta noudatettava | |
|
|
- Lisätietoja muistisairauslääkkeiden käytöstä ja haittavaikutuksista on lisätietoaineistoissa «Muistisairauslääkkeiden käyttö»30 ja «Muistisairauslääkkeiden haitat ja käytössä huomioitavaa»20.
Hoidon käytännön toteutus ja seuranta
- Lääkevaste ja sen kesto ovat yksilöllisiä ja erilaisia sen mukaan, millainen taudin vaikeusaste on hoidon aloitusvaiheessa.
- Tavallisin vaste AT:n
- lievässä vaiheessa on tilan vakiintuminen tai oireiden odotettua hitaampi eteneminen
- keskivaikeassa vaiheessa ovat jäljellä olevan toimintakyvyn säilyminen tai koheneminen (yleisen aktiivisuuden, vireyden, keskittymisen ja aloitteellisuuden kohentuminen) ja arkitoimien sujuvuuden parantuminen
- vaikeassa vaiheessa on jäljellä olevan toimintakyvyn säilyminen tai neuropsykiatristen oireiden hoidon helpottuminen.
- Lääkityksen siedettävyys ja annoksen sopivuus tarkistetaan 2–3 kuukauden kuluttua lääkehoidon aloituksesta.
- Hoitovastetta ei AT:ssä tällöin voida vielä arvioida.
- PT-muistisairaudessa positiivinen vaste (esim. harhojen väheneminen) voidaan todeta jo aiemminkin.
- Puolen vuoden hoidon jälkeen arvioidaan lääkityksen siedettävyys ja teho sekä erityisesti tilan mahdollinen vakiintuminen.
- Ellei lääkkeestä näytä olevan hyötyä tai sen siedettävyys on huono, se tulee vaihtaa toiseen lääkkeeseen.
- Kun sairaus etenee keskivaikeaan vaiheeseen, voi memantiinin yhdistämisestä AKE:n estäjähoitoon olla hyötyä «Matsunaga S, Kishi T, Iwata N. Combination therapy with cholinesterase inhibitors and memantine for Alzheimer's disease: a systematic review and meta-analysis. Int J Neuropsychopharmacol 2014;18(5): »71, «McShane R, Westby MJ, Roberts E, ym. Memantine for dementia. Cochrane Database Syst Rev 2019;3(3):CD003154 »72.
- Myöhemmin vastetta on syytä arvioida 6–12 kuukauden välein.
- Seurantaa on tihennettävä, jos hoidossa on ongelmia (haittavaikutukset, nopeasti etenevä tiedonkäsittelyn tai omatoimisuuden heikkeneminen tai vaikeutuvat neuropsykiatriset oireet).
- Seurannan jatkuvuudesta on huolehdittava erityisesti hoitopolun "nivelkohdissa", kun hoitotaho muuttuu (esimerkiksi erikoissairaanhoidosta tai yksityissektorilta perusterveydenhuoltoon siirryttäessä).
- Lääkettä vaihdetaan, jos potilaan tila heikkenee nopeasti hoidosta huolimatta. Vaihdon yhteydessä lääkityksessä ei tarvitse pitää taukoa.
- Lääkehoidossa ei tule pitää yli 6 viikon pituisia taukoja, koska vaste saattaa heikentyä pysyvästi pitkän tauon jälkeen «Doody RS, Geldmacher DS, Gordon B, ym. Open-label, multicenter, phase 3 extension study of the safety and efficacy of donepezil in patients with Alzheimer disease. Arch Neurol 2001;58(3):427-33 »73.
- Lääkehoidon toteutuksessa tulee huomioida lääkkeiden käyttöön liittyvät mahdolliset haittavaikutukset «Muistisairauslääkkeiden haitat ja käytössä huomioitavaa»20.
- Muistikoordinaattorin tai -hoitajan säännöllinen seuranta on lääkehoidon toteutuksessa tärkeää. Muistikoordinaattoritoiminta (care management) saattaa lykätä ympärivuorokautisen hoidon alkua «Muistikoordinaattoritoiminta (care management) saattaa lykätä ympärivuorokautisen hoidon alkua.»C, «Suhonen J, Alhainen K, Eloniemi-Sulkava U ym. Hyvät hoitokäytännöt etenevien muistisairauksien kaikissa vaiheissa. Suom Lääkäril 2008;63:9-22»31, «Michalowsky B, Xie F, Eichler T, ym. Cost-effectiveness of a collaborative dementia care management-Results of a cluster-randomized controlled trial. Alzheimers Dement 2019;15(10):1296-1308 »74.
Lääkehoitovasteen arviointi
- Lääkehoidon tehon arviointi perustuu tiedonkäsittelyn, omatoimisuuden ja neuropsykiatristen oireiden selvittämiseen.
- Keskeistä on potilaan ja hänen läheisensä haastattelu, jolla selvitetään tilan muutokset.
- Tiedonkäsittelyn arviointi:
- Lievää AT:tä potevan MMSE-testissä saama tulos huononee vuosittain ilman lääkehoitoa 1–3 pistettä ja keskivaikeaa AT:tä potevan 3–6 pistettä «Muistipotilaan arviointi ja arvioinnin työkalut»17.
- PT-muistisairaudessa hoitovaste tulee esille vireystilan ja keskittymisen kohenemisena.
- AT:n, VCI:n ja PT-muistisairauden lievässä vaiheessa voidaan hoitovasteen arvioinnissa käyttää myös tiedonkäsittelyä mittaavia testejä (CERAD, MMSE, Trail Making A & B «https://sumut.fi/wp-content/uploads/2020/02/TMT-u.pdf»27) ja kielellisen sujuvuuden testejä (CERAD:n kategoria ja foneeminen sujuvuus).
- Omatoimisuus; ks. myös lisätietoaineisto «Muistipotilaan toimintakyvyn arviointi»33:
- Lievää muistisairautta potevan omatoimisuus on kohtalainen, ja positiivinen hoitovaste tulee esille aktiivisuuden lisääntymisenä ja tilan vakaantumisena. Omatoimisuus ei siis merkittävästi heikkene eikä uusia hankalia oireita ilmaannu. ADCS-ADL-haastattelun käyttöä on tutkittu muun muassa suomalaisessa pitkittäistutkimusaineistossa lähtötilanteessa hyvin lievää tai lievää Alzheimerin tautia sairastavilla. ADCS-ADL-pistemäärä vähenee asetyylikoliiniesteraasin estäjää käyttävillä keskimäärin 5–7 pistettä vuodessa. Jos pistemäärä vähenee tämän verran tai vähemmän, lääkehoidolle voidaan katsoa olevan hyvä vaste. Sairauden edetessä keskivaikeaan vaiheeseen pistemäärä vähenee keskimäärin 9 pistettä vuodessa «Hallikainen I, Hänninen T, Fraunberg M, ym. Progression of Alzheimer's disease during a three-year follow-up using the CERAD-NB total score: Kuopio ALSOVA study. Int Psychogeriatr 2013;25(8):1335-44 »75.
- Keskivaikeassa muistisairaudessa omatoimisuus on jo huomattavasti heikentynyt hoidon aloitusvaiheessa. Hoidon vaikutukset havaitaan siten esimerkiksi vireydessä, keskittymiskyvyssä, orientaatiossa ja toimintojen, kuten pukeutumisen tai puheen, sujuvuudessa.
- Neuropsykiatriset oireet:
- Neuropsykiatrisia oireita arvioidaan potilaan ja hänen omaisensa haastattelulla ja tarvittaessa NPI-haastattelulla (Suomen muistiasiantuntijat ry - Välineitä työhösi «http://www.sumut.fi/valineita-tyohosi»11: NPI «https://sumut.fi/wp-content/uploads/2020/02/NPI_150210.pdf»18), sen lyhennetyllä kyselyversiolla NPI-Q tai esimerkiksi CMAI-asteikolla (Suomen muistiasiantuntijat ry - Välineitä työhösi «http://www.sumut.fi/valineita-tyohosi»11: CMAI-asteikko «https://sumut.fi/wp-content/uploads/2020/02/Cohen_Mansfield_levottomuusasteikko_20151023.pdf»22) tai erityisesti frontaalioireisiin soveltuvalla FBI-mod-kyselyllä (kysely tulossa sivustolle Suomen muistiasiantuntijat ry - Välineitä työhösi «http://www.sumut.fi/valineita-tyohosi»11). PT-muistisairaudessa AKE:n estäjät voivat vähentää näkö- tai muita aistiharhoja tai harhaluuloja ja sekavuutta.
- Otsa-ohimolohkorappeumissa AKE:n estäjät ja memantiini voivat lisätä neuropsykiatrisia oireita.
- Tiedonkäsittelyn arviointi:
- Aivoverenkiertosairauden muistisairauden (VCI) tutkimuksissa on sovellettu AT:n tutkimuksissa käytettyjä vasteen arvioinnin menetelmiä, mikä on voinut vaikuttaa lääketutkimusten tuloksiin.
Muistisairauslääkkeen käytön lopetus
- Lääkkeen käytön lopetusta harkitaan, jos
- lääkehoidon valvonta ei onnistu
- potilaalla ilmenee vaikeita haittavaikutuksia tai
- vaikeassa muistisairaudessa lääkityksellä ei enää ole saavutettavissa hyötyä toimintakyvyn tai neuropsykiatristen oireiden osalta.
- Epäselvissä tilanteissa voidaan kokeilla enintään 3 viikon lääkitystaukoa, koska tilan mahdollinen heikkeneminen tulee jo tässä ajassa esiin.
- Ympärivuorokautiseen hoitoon joutuminen sinänsä ei ole peruste muistisairauslääkkeen käytön lopetukselle.
- Osalla potilaista muistisairauslääkityksen äkillinen lopettaminen voi johtaa oireiden nopeaan pahenemiseen ja vaikeiden neuropsykiatristen oireiden ilmaantumiseen.
- Tällöin lääkehoito aloitetaan uudelleen.
Muistisairauslääkkeet
Asetyylikoliiniesteraasin estäjät
- Käytössä on kolme AKE:n estäjää, jotka tehostavat kolinergisen järjestelmän toimintaa: donepetsiili, galantamiini ja rivastigmiini.
- Niillä ei todennäköisesti ole merkittäviä kliinisiä tehoeroja AT:n pitkäkestoisessa hoidossa.
- Donepetsiilillä ja galantamiinilla ei liene merkittäviä kliinisiä eroja Alzheimerin taudin pitkäkestoisessa hoidossa «Donepetsiilillä ja galantamiinilla ei liene merkittäviä kliinisiä eroja Alzheimerin taudin pitkäkestoisessa hoidossa.»C.
- AKE:n estäjien virallinen käyttöaihe on lievä tai keskivaikea AT ja rivastigmiinin myös lievän ja kohtalaisen vaikean dementian oireenmukainen hoito idiopaattista Parkinsonin tautia sairastavilla.
- Aivoverenkiertosairauden muistisairaus tai VCI ei ole minkään tutkitun lääkeaineen virallinen käyttöaihe Euroopassa (EMA) tai Yhdysvalloissa (FDA).
- AKE:n estäjiä ei tule käyttää epäselvissä muistioireissa tai lievässä kognitiivisessa heikentymisessä.
- NNT-luku kliinisesti merkittävälle erolle lume- ja lääkehoitoryhmän välillä on meta-analyysien mukaan luokkaa 4–7 «Li DD, Zhang YH, Zhang W, ym. Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials on the Efficacy and Safety of Donepezil, Galantamine, Rivastigmine, and Memantine for the Treatment of Alzheimer's Disease. »76.
- Tavallisimmat haittavaikutukset ovat kolinergisia (taulukko « Kolinergisten lääkkeiden tavallisimpien haittavaikutusten esiintyvyydet NNH-lukuina (potilasmäärä, joka on hoidettava, jotta yksi saa haittavaikutuksen). Suluissa 95 %:n luottamusvälit. »13). Oraaliset AKE:n estäjät tulee ottaa ruokailun jälkeen.
- AKE:n estäjien tavallisimmat vasta-aiheet on koottu taulukkoon «Muistisairauslääkityksen vasta-aiheita»12 ja interaktiot lisätietoaineistoon «Muistisairauslääkkeiden haitat ja käytössä huomioitavaa»20.
- Niillä ei todennäköisesti ole merkittäviä kliinisiä tehoeroja AT:n pitkäkestoisessa hoidossa.
| Haittavaikutus | Donepetsiili | Rivastigmiini 9,5 mg/vrk (laastari)1 | Galantamiini 16–24 mg | |
|---|---|---|---|---|
| 1 Vertailututkimuksessa «Isaac MG, Quinn R, Tabet N. Vitamin E for Alzheimer's disease and mild cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev 2008;(3):CD002854 »29 (rivastigmiini 9,5 mg vs. 13,3 mg) isompi annos aiheutti jonkin verran enemmän haittavaikutuksia, lähinnä pahoinvointia, oksentelua ja heitehuimausta. | ||||
| 5 mg | 10 mg | |||
| Pahoinvointi | = lume | 13 (10–20) | = lume | 5,5 (5–6) |
| Oksentelu | = lume | 15 (10–24) | = lume | 10 (9–13) |
| Ripuli | 25 (16–59) | 12 (9–17) | = lume | 50 (27–486) |
| Ruokahaluttomuus | = lume | 19 (13–32) | = lume | 21 (15–35) |
| Heitehuimaus | = lume | 36 (20–164) | = lume | 18 (12–37) |
| Päänsärky | = lume | = lume | = lume | 20 (12–69) |
| Unettomuus | 29 (15–265) | 17 (11–34) | = lume | = lume |
| Lihaskouristukset | 28 (15–199) | 18 (11–49) | ei tietoa | ei tietoa |
Donepetsiili
- Donepetsiili on ei-kilpaileva, reversiibeli AKE:n estäjä, jonka aloitusannos on 5 mg kerran vuorokaudessa.
- Annosta voidaan suurentaa kuukauden kuluttua määrään 10 mg kerran vuorokaudessa.
- Iäkkäillä annosta kannattaa haittavaikutusten välttämiseksi suurentaa hitaammin.
- Valmisteyhteenvedossa sanotaan, että lääke otetaan illalla ennen nukkumaan menoa. Käytännön kliininen kokemus on kuitenkin osoittanut, että lääke kannattaa ottaa aamulla tai aamupäivällä, jolloin muun muassa yöunen häiriytymisen vaara on pienempi.
- Donepetsiili on hyvin siedetty, mutta yhteisvaikutukset muiden lääkeaineiden kanssa on otettava huomioon «Muistisairauslääkkeiden haitat ja käytössä huomioitavaa»20.
- Merkittävä bradykardia tai AV-johtumishäiriö on mahdollinen, jos potilaalla on käytössä muita bradykardiaa aiheuttavia lääkkeitä: digoksiini, beeta-adrenerginen salpaaja tai kalsiumin salpaaja «Tavassoli N, Sommet A, Lapeyre-Mestre M, ym. Drug interactions with cholinesterase inhibitors: an analysis of the French pharmacovigilance database and a comparison of two national drug formularies (V»77.
- EKG kannattaa tarkistaa lääkehoidon siedettävyyttä arvioitaessa, koska on kuvattu donepetsiilin aiheuttamaa QT-ajan pitenemistä «Malone K, Hancox JC. QT interval prolongation and Torsades de Pointes with donepezil, rivastigmine and galantamine. Ther Adv Drug Saf 2020;11():2042098620942416 »78 .
- Donepetsiilia ei tule käyttää yhdessä antikolinergien kanssa «Leinonen E, Alanen HM. Antikolinergiset lääkehaitat ovat varsin tavallisia vanhuksilla. Suom Lääkäril 2009;48:4164-6 »79, «Muistisairaille ongelmalliset lääkevalmisteet ja niiden haittavaikutukset»7. Ks. taulukko «Tavallisimmat antikolinergisesti vaikuttavat lääkkeet »4.
- CYP:n estäjät, erityisesti amiodaroni, paroksetiini ja fluoksetiini, saattavat suurentaa donepetsiilipitoisuutta «Tavassoli N, Sommet A, Lapeyre-Mestre M, ym. Drug interactions with cholinesterase inhibitors: an analysis of the French pharmacovigilance database and a comparison of two national drug formularies (V»77.
- AKE:n estäjien tavallisimmat vasta-aiheet on koottu taulukkoon «Muistisairauslääkityksen vasta-aiheita»12 ja interaktiot sekä tavallisimmat haittavaikutukset lisätietoaineistoon «Muistisairauslääkkeiden haitat ja käytössä huomioitavaa»20.
Galantamiini
- Galantamiini on ei-kilpaileva, reversiibeli AKE:n estäjä, jolla on myös nikotiinireseptoria moduloiva vaikutus. Sen aloitusannos on 8 mg kerran vuorokaudessa.
- Annosta suurennetaan kuukauden kuluttua määrään 16 mg kerran vuorokaudessa, joka on pienin tehokas annos, ja edelleen kuukauden kuluttua määrään 24 mg kerran vuorokaudessa.
- Iäkkäillä annosta kannattaa haittavaikutusten välttämiseksi suurentaa hitaammin.
- Galantamiini on hyvin siedetty, mutta yhteisvaikutukset muiden lääkeaineiden kanssa on otettava huomioon «Muistisairauslääkkeiden haitat ja käytössä huomioitavaa»20.
- Merkittävä bradykardia tai AV-johtumishäiriö on mahdollinen, jos potilaalla on käytössä muita bradykardiaa aiheuttavia lääkkeitä: digoksiini, beeta-adrenerginen salpaaja tai kalsiumin salpaaja «Tavassoli N, Sommet A, Lapeyre-Mestre M, ym. Drug interactions with cholinesterase inhibitors: an analysis of the French pharmacovigilance database and a comparison of two national drug formularies (V»77.
- EKG kannattaa tarkistaa lääkehoidon siedettävyyttä arvioitaessa.
- Galantamiinia ei tule käyttää yhdessä antikolinergien kanssa «Leinonen E, Alanen HM. Antikolinergiset lääkehaitat ovat varsin tavallisia vanhuksilla. Suom Lääkäril 2009;48:4164-6 »79, «Muistisairaille ongelmalliset lääkevalmisteet ja niiden haittavaikutukset»7. Ks. taulukko «Tavallisimmat antikolinergisesti vaikuttavat lääkkeet »4.
- AKE:n estäjien tavallisimmat vasta-aiheet on koottu taulukkoon «Muistisairauslääkityksen vasta-aiheita»12 ja yhteisvaikutukset ja tavallisimmat haittavaikutukset lisätietoaineistoon «Muistisairauslääkkeiden haitat ja käytössä huomioitavaa»20.
Rivastigmiini
- Rivastigmiini on asetyyli- ja butyryylikoliiniesteraasin estäjä.
- Kapseleita käytettäessä aloitusannos on 1,5 mg kahdesti vuorokaudessa. Annosta suurennetaan kuukauden välein määriin 3 mg, 4,5 mg ja 6 mg kahdesti vuorokaudessa. Pienin tehokas annos on 3 mg kahdesti vuorokaudessa.
- Laastarihoito aloitetaan annoksella 4,6 mg vuorokaudessa ja annosta suurennetaan kuukauden kuluttua 9,5 mg:aan vuorokaudessa «Winblad B, Cummings J, Andreasen N, ym. A six-month double-blind, randomized, placebo-controlled study of a transdermal patch in Alzheimer's disease--rivastigmine patch versus capsule. Int J Geriatr P»80. Myöhemmin on tarvittaessa mahdollista edelleen suurentaa annos 13,3 mg:aan vuorokaudessa.
- Laastarihoidolla voidaan välttää monia oraaliseen käyttöön liittyviä haittatapahtumia «Winblad B, Cummings J, Andreasen N, ym. A six-month double-blind, randomized, placebo-controlled study of a transdermal patch in Alzheimer's disease--rivastigmine patch versus capsule. Int J Geriatr P»80, mutta se aiheuttaa osalle potilaista iho-oireita.
- Iäkkäillä potilailla annosta kannattaa haittavaikutusten välttämiseksi suurentaa hitaammin.
- Rivastigmiini on hyvin siedetty, mutta yhteisvaikutukset muiden lääkeaineiden kanssa on otettava huomioon «Muistisairauslääkkeiden haitat ja käytössä huomioitavaa»20.
- Merkittävä bradykardia tai AV-johtumishäiriö on mahdollinen, jos potilaalla on käytössä muita bradykardiaa aiheuttavia lääkkeitä: digoksiini, beeta-adrenerginen salpaaja tai kalsiumin salpaaja «Tavassoli N, Sommet A, Lapeyre-Mestre M, ym. Drug interactions with cholinesterase inhibitors: an analysis of the French pharmacovigilance database and a comparison of two national drug formularies (V»77.
- EKG kannattaa tarkistaa lääkehoidon siedettävyyttä arvioitaessa.
- Rivastigmiinia ei tule käyttää yhdessä antikolinergien kanssa «Leinonen E, Alanen HM. Antikolinergiset lääkehaitat ovat varsin tavallisia vanhuksilla. Suom Lääkäril 2009;48:4164-6 »79, «Muistisairaille ongelmalliset lääkevalmisteet ja niiden haittavaikutukset»7. Ks. taulukko «Tavallisimmat antikolinergisesti vaikuttavat lääkkeet »4.
- Yhteisvaikutuksia saattaa esiintyä vähemmän kuin muilla AKE:n estäjillä «Tavassoli N, Sommet A, Lapeyre-Mestre M, ym. Drug interactions with cholinesterase inhibitors: an analysis of the French pharmacovigilance database and a comparison of two national drug formularies (V»77.
- AKE:n estäjien tavallisimmat vasta-aiheet on koottu taulukkoon «Muistisairauslääkityksen vasta-aiheita»12 ja yhteisvaikutukset sekä tavallisimmat haittavaikutukset lisätietoaineistoon «Muistisairauslääkkeiden haitat ja käytössä huomioitavaa»20.
Antiglutamaattilääkitys
Memantiini
- Memantiini on glutamaatin NMDA-reseptorin ei-kilpaileva antagonisti, ja se vähentää liiallista glutamaattivaikutusta «Alhainen K. Alzheimer-lääkkeiden vaikutusmekanismit. Duodecim 2003;119:1959-66»81, «Keränen T. Alzheimerin taudin lääkkeiden farmakologiaa. Suom Lääkäril 2005;15:1683-4 »82.
- Memantiinin virallinen käyttöaihe on kohtalainen tai vaikea AT.
- Aloitusannos on 5 mg kerran vuorokaudessa.
- Annosta suurennetaan viikon välein (5 mg viikossa), ja kuukauden kuluessa saavutetaan ylläpitoannos 20 mg kerran vuorokaudessa.
- Memantiini on hyvin siedetty, mutta yhteisvaikutukset muiden lääkeaineiden kanssa on otettava huomioon ja vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa annosta on pienennettävä. Ks. lisätietoaineisto «Muistisairauslääkkeiden haitat ja käytössä huomioitavaa»20.
- Memantiinin tavallisimmat vasta-aiheet on koottu taulukkoon «Muistisairauslääkityksen vasta-aiheita»12 ja yhteisvaikutukset sekä tavallisimmat haittavaikutukset lisätietoaineistoon «Muistisairauslääkkeiden haitat ja käytössä huomioitavaa»20.
Alzheimerin taudin lääkehoito
- AT:n ensisijaiseksi lääkkeeksi suositetaan jotakin kolmesta AKE:n estäjästä tai memantiinia.
- Varhaisen ja lievän AT:n hoidossa AKE:n estäjät ovat ensisijaisia lääkkeitä.
- Lievän AT:n hoidossa sen sijaan memantiinilla ei ilmeisesti ole vaikutusta kognitioon, yleisvaikutelmaan, omatoimisuuteen eikä neuropsykiatrisiin oireisiin puolen vuoden seuranta-aikana «Memantiinilla ei ilmeisesti ole vaikutusta kognitioon, yleisvaikutelmaan, omatoimisuuteen eikä neuropsykiatrisiin oireisiin lievää Alzheimerin tautia sairastavilla puolen vuoden seuranta-aikana.»B. Lisäksi lievää Alzheimerin tautia sairastavilla on suurempi riski lopettaa memantiinihoito lääkkeen aiheuttamien haittavaikutusten vuoksi kuin lumehoito.
- Lievän AT:n hoidossa memantiinia ei tulisi käyttää ilman erityisiä perusteita (ks. Vältä viisaasti -suositus «Memantiinin välttäminen lievää Alzheimerin tautia sairastavilla»34).
- Keskivaikean tai vaikean AT:n hoidossa voidaan käyttää AKE:n estäjiä tai memantiinia «Memantiini kohentaa kognitiota, yleisvaikutelmaa ja omatoimisuutta keskivaikeaa ja vaikeaa Alzheimerin tautia sairastavilla.»A, «Memantiini vähentää neuropsykiatrisia oireita keskivaikeaa ja vaikeaa Alzheimerin tautia sairastavilla.»A.
- Keskivaikeassa tai pitkälle edenneessä AT:ssä memantiinin lisäämisestä AKE:n estäjän oheen on hyötyä «Asetyylikoliiniesteraasiestäjän ja memantiinin yhteiskäyttö kohentaa kognitiota, omatoimisuutta ja yleisvaikutelmaa sekä vähentää neuropsykiatrisia oireita keskivaikeassa–vaikeassa Alzheimerin taudissa verrattuna pelkkään AKE-estäjähoitoon.»A.
- Jos lääkehoitoa aloitettaessa AKE:n estäjä ei sovi, on tärkeää seurata säännöllisesti potilaan tilaa ja aloittaa memantiini, kun sairaus lähenee keskivaikeaa vaihetta.
Donepetsiili
- Donepetsiili tukee kognitiota, yleisvaikutelman säilymistä ja omatoimisuutta Alzheimerin tautia sairastavilla kaikissa taudin vaiheissa «Donepetsiili tukee Alzheimerin tautia sairastavien kognitiota, yleisvaikutelman säilymistä ja omatoimisuutta kaikissa taudin vaiheissa.»A.
- Donepetsiili annoksella 10 mg kerran vuorokaudessa ilmeisesti vähentää neuropsykiatrisia oireita kaikissa Alzheimerin taudin vaiheissa «Donepetsiili annoksella 10 mg/vrk ilmeisesti vähentää neuropsykiatrisia oireita kaikissa Alzheimerin taudin vaiheissa.»B.
- Asetyylikoliiniesteraasin estäjistä (esim. donepetsiili) ei ole hyötyä etiologialtaan epäselvässä lievässä kognitiivisessa heikentymisessä (MCI) «Asetyylikoliiniesteraasin estäjistä ei ole hyötyä etiologialtaan epäselvässä lievässä kognitiivisessa heikentymisessä (MCI).»A.
Galantamiini
- Galantamiini tukee kognitiota Alzheimerin taudin kaikissa vaiheissa ja hidastaa omatoimisuuden heikkenemistä lievässä tai keskivaikeassa vaiheessa «Galantamiini tukee kognitiota Alzheimerin taudissa sairauden kaikissa vaiheissa ja hidastaa omatoimisuuden heikkenemistä lievässä–keskivaikeassa vaiheessa.»A.
- Galantamiini ilmeisesti vähentää neuropsykiatrisia oireita lievässä tai keskivaikeassa Alzheimerin taudissa «Galantamiini ilmeisesti vähentää neuropsykiatrisia oireita lievässä tai keskivaikeassa Alzheimerin taudissa.»B.
- Galantamiini parantanee kognitiota vaikeassa AT:ssä vain vähän, eikä se vaikuttane toimintakykyyn.
- Asetyylikoliiniesteraasin estäjistä (esim. galantamiini) ei ole hyötyä etiologialtaan epäselvässä lievässä kognitiivisessa heikentymisessä (MCI) «Asetyylikoliiniesteraasin estäjistä ei ole hyötyä etiologialtaan epäselvässä lievässä kognitiivisessa heikentymisessä (MCI).»A.
Rivastigmiini
- Rivastigmiini kohentaa kognitiota lievää tai keskivaikeaa Alzheimerin tautia sairastavilla. Se ilmeisesti hyödyttää pitkäaikaisessa (yli 6 kuukautta) käytössä myös toimintakyvyn ja yleisvaikutelman osalta «Rivastigmiini kohentaa kognitiota lievää tai keskivaikeaa Alzheimerin tautia sairastavilla. Siitä on ilmeisesti hyötyä pitkäaikaisessa (yli 6 kuukautta) käytössä myös toimintakyvyn ja yleisvaikutelman osalta.»A.
- Rivastigmiini ei liene tehokas lievän tai keskivaikean Alzheimerin taudin neuropsykiatristen oireiden hoidossa «Rivastigmiini ei liene tehokas lievän tai keskivaikean Alzheimerin taudin neuropsykiatristen oireiden hoidossa.»C.
- Asetyylikoliiniesteraasin estäjistä (esim. rivastigmiini) ei ole hyötyä etiologialtaan epäselvässä lievässä kognitiivisessa heikentymisessä (MCI) «Asetyylikoliiniesteraasin estäjistä ei ole hyötyä etiologialtaan epäselvässä lievässä kognitiivisessa heikentymisessä (MCI).»A.
Memantiini
- Memantiini kohentaa kognitiota, yleisvaikutelmaa ja omatoimisuutta keskivaikeaa ja vaikeaa Alzheimerin tautia sairastavilla «Memantiini kohentaa kognitiota, yleisvaikutelmaa ja omatoimisuutta keskivaikeaa ja vaikeaa Alzheimerin tautia sairastavilla.»A.
- Memantiini vähentää myös neuropsykiatrisia oireita keskivaikeassa ja vaikeassa AT:ssä «Memantiini vähentää neuropsykiatrisia oireita keskivaikeaa ja vaikeaa Alzheimerin tautia sairastavilla.»A.
- Memantiinilla ei ilmeisesti ole vaikutusta kognitioon, yleisvaikutelmaan, omatoimisuuteen eikä neuropsykiatrisiin oireisiin lievässä AT:ssä puolen vuoden seuranta-aikana «Memantiinilla ei ilmeisesti ole vaikutusta kognitioon, yleisvaikutelmaan, omatoimisuuteen eikä neuropsykiatrisiin oireisiin lievää Alzheimerin tautia sairastavilla puolen vuoden seuranta-aikana.»B.
- Lievässä Alzheimerin taudissa memantiinin yhdistämisestä asetyylikoliiniesteraasin estäjään ei ole lisähyötyä, ks. Vältä viisaasti -suositus «Memantiinin yhdistäminen asetyylikoliiniesteraasin estäjään lievässä Alzheimerin taudissa»35.
- Lievässä AT:ssä memantiinia käyttävillä oli suurempi riski lopettaa lääkehoito haittavaikutusten vuoksi lumelääkittyihin verrattuna «Memantiinilla ei ilmeisesti ole vaikutusta kognitioon, yleisvaikutelmaan, omatoimisuuteen eikä neuropsykiatrisiin oireisiin lievää Alzheimerin tautia sairastavilla puolen vuoden seuranta-aikana.»B.
- Memantiinin tehosta kognitioon MCI-tilassa ei ole näyttöä «Peters O, Lorenz D, Fesche A, ym. A combination of galantamine and memantine modifies cognitive function in subjects with amnestic MCI. J Nutr Health Aging 2012;16(6):544-8 »83, «Tricco AC, Soobiah C, Berliner S, ym. Efficacy and safety of cognitive enhancers for patients with mild cognitive impairment: a systematic review and meta-analysis. CMAJ 2013;185(16):1393-401 »84.
Biologiset lääkkeet
- Monoklonaaliset beeta-amyloidivasta-aineet donanemabi ja lekanemabi saattavat hidastaa lievän kognitiivisen heikentymisen tai lievän Alzheimerin taudin etenemistä, mutta kliininen merkitys yksittäiselle potilaalle on vielä epäselvä «In patients with mild cognitive impairment or mild Alzheimer’s disease, treatment with donanemab or lecanemab probably results in a small reduction in cognitive decline and improvement in function, compared with placebo over 18–19 months (The mean differences versus placebo were −1.41 points for ADAS-Cog-13 and –0.59 points for CDR-SB in donanemab and −1.8 points for ADAS-Cog-14 and -0,43 for CDR-SB in lecanemab.)»B.
- Lääkkeet on tarkoitettu sellaisten aikuispotilaiden hoitoon, joilla on diagnosoitu Alzheimerin taudista johtuva lievä kognitiivinen heikentyminen tai lievä dementia (oireinen varhaisvaiheen Alzheimerin tauti), jotka ovat apolipoproteiini E ε4 (ApoE ε4) -heterotsygootteja tai -ei-kantajia ja joilla on vahvistettu amyloidipatologia «Ebell MH, Barry HC, Baduni K, ym. Clinically Important Benefits and Harms of Monoclonal Antibodies Targeting Amyloid for the Treatment of Alzheimer Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Ann »110.
- Käytännössä nämä lääkkeet sopivat erityisosaajien käyttöön pienelle rajatulle potilasryhmälle, jonka muistioireen syynä voidaan katsoa olevan amyloidipatologia, sairaus on alkuvaiheessa ja hoidolle ei ole vasta-aiheita.
- Donanemabilla ja lekanemabilla on Suomessa myyntilupa, mutta niitä ei ole hyväksytty tällä hetkellä (5.3.2026) julkisen terveydenhuollon palveluvalikoimaan.
Yhteiskäyttö
- Asetyylikoliiniesteraasin estäjän (donepetsiilin, galantamiinin tai rivastigmiinin) ja memantiinin yhteiskäyttö kohentaa kognitiota, omatoimisuutta ja yleisvaikutelmaa sekä vähentää neuropsykiatrisia oireita keskivaikeaa tai vaikeaa Alzheimerin tautia sairastavilla verrattuna pelkkään AKE:n estäjähoitoon «Asetyylikoliiniesteraasiestäjän ja memantiinin yhteiskäyttö kohentaa kognitiota, omatoimisuutta ja yleisvaikutelmaa sekä vähentää neuropsykiatrisia oireita keskivaikeassa–vaikeassa Alzheimerin taudissa verrattuna pelkkään AKE-estäjähoitoon.»A.
- Memantiinin ja AKE:n estäjän (donepetsiilin, galantamiinin tai rivastigmiinin) yhteiskäyttö keskivaikeassa ja vaikeassa AT:ssä saattaa viivästyttää pysyvään laitoshoitoon joutumista «Lopez OL, Becker JT, Wahed AS, ym. Long-term effects of the concomitant use of memantine with cholinesterase inhibition in Alzheimer disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009;80(6):600-7 »85.
- Memantiinin yhdistämisestä AKE:n estäjään ei ole lievässä AT:ssä lisähyötyä, ks. Vältä viisaasti -suositus «Memantiinin yhdistäminen asetyylikoliiniesteraasin estäjään lievässä Alzheimerin taudissa»35.
Vaskulaarisen kognitiivisen heikentymän lääkehoito
- VCI:n oireenmukaiset lääketutkimukset ovat kohdistuneet VD-potilasryhmään, jonka diagnostisina kriteereinä on käytetty NINDS-AIREN-ohjeistoa «Vaskulaarisen muistisairauden NINDS-AIREN-kriteerit vuodelta 1993»10. Ryhmässä on ollut niin suurten kuin pienten suonten tautia sairastavia ja potilaita, joilla on kognitiivisesti kriittisen alueen infarkti.
- VCI:n hoidossa tutkittuja lääkeaineita ovat AKE:n estäjät (donepetsiili, galantamiini, rivastigmiini) ja memantiini.
- Muistisairauslääkkeistä on ilmeisesti hyötyä aivoverenkiertosairauden (AVH) muistisairaudessa ja kognitiivisessa heikentymisessä (VCI) «Muistisairauslääkkeistä on ilmeisesti hyötyä aivoverenkiertosairauden (AVH) muistisairaudessa ja kognitiivisessa heikentymisessä (vascular cognitive impairment, VCI).»B.
- Memantiini saattaa kohentaa kognitiota muttei vaikuta yleisvaikutelmaan lievässä tai keskivaikeassa VD:ssä «Muistisairauslääkkeistä on ilmeisesti hyötyä aivoverenkiertosairauden (AVH) muistisairaudessa ja kognitiivisessa heikentymisessä (vascular cognitive impairment, VCI).»B.
- VCI tai VD ei ole minkään tutkitun lääkeaineen virallinen käyttöaihe Euroopassa (EMA) eikä Yhdysvalloissa (FDA).
- Muistipotilaan vaskulaaristen riskitekijöiden hoito on tärkeätä.
Alzheimerin taudin ja samanaikaisen aivoverenkiertosairauden lääkehoito
- Galantamiini ilmeisesti kohentaa kognitiota, omatoimisuutta ja yleisvaikutelmaa potilailla, joilla on Alzheimerin tauti ja samanaikainen aivoverenkiertosairaus «Galantamiini ilmeisesti kohentaa kognitiota, omatoimisuutta ja yleisvaikutelmaa potilailla, joilla on Alzheimerin tauti ja samanaikainen aivoverenkiertosairaus.»B.
- Galantamiini saattaa vähentää neuropsykiatrisia oireita potilailla, joilla on AT ja samanaikainen aivoverenkiertosairaus «Galantamiini saattaa vähentää neuropsykiatrisia oireita potilailla, joilla on Alzheimerin tauti ja samanaikainen aivoverenkiertosairaus.»C.
- Donepetsiilin, rivastigmiinin ja memantiinin osalta ei ole tehty vastaavia laajoja lumekontrolloituja kaksoissokkotutkimuksia.
Parkinsonin taudin muistisairauden ja Lewyn kappale -taudin lääkehoito
- Donepetsiili
- saattaa kohentaa kognitiota ja yleisvaikutelmaa Parkinsonin tautiin liittyvässä dementiassa «Donepetsiili saattaa kohentaa kognitiota ja yleisvaikutelmaa Parkinsonin tautiin liittyvässä dementiassa.»C
- voi olla hyödyllinen Lewyn kappale -tautia sairastavan kognitioon, neuropsykiatrisiin oireisiin ja yleisvaikutelmaan «Donepetsiilistä voi olla hyötyä Lewyn kappale -taudin kognitioon, neuropsykiatrisiin oireisiin ja yleisvaikutelmaan.»C.
- Rivastigmiini
- ilmeisesti kohentaa kognitiota ja yleisvaikutelmaa sekä vähentää neuropsykiatrisia oireita Parkinsonin taudin dementiassa «Rivastigmiini ilmeisesti kohentaa kognitiota ja yleisvaikutelmaa sekä vähentää neuropsykiatrisia oireita Parkinsonin taudin dementiassa.»B
- saattaa olla hyödyllinen Lewyn kappale -taudin hoidossa kognition kohentamisessa ja neuropsykiatristen oireiden vähenemisessä «Rivastigmiinista saattaa olla hyötyä Lewyn kappale -taudin hoidossa kognition kohentamisessa ja neuropsykiatristen oireiden vähentämisessä.»C.
- Cochrane-katsauksen «Rolinski M, Fox C, Maidment I, ym. Cholinesterase inhibitors for dementia with Lewy bodies, Parkinson's disease dementia and cognitive impairment in Parkinson's disease. Cochrane Database Syst Rev 201»86 mukaan AKE-lääkkeistä PT-muistisairauden hoidossa voi olla hyötyä yleisvaikutelman, kognition ja omatoimisuuden kohenemisessa sekä neuropsykiatristen oireiden vähenemisessä.
- Memantiinista saattaa olla hyötyä LKT:n ja Parkinsonin taudin dementian hoidossa yleisvaikutelman kohenemisessa, mutta ei neuropsykiatristen oireiden vähenemisessä «Memantiinista saattaa olla hyötyä Lewyn kappale -taudin ja Parkinsonin taudin dementian yleisvaikutelmaan, mutta ei neuropsykiatrisiin oireisiin.»C.
- ilmeisesti kohentaa kognitiota ja yleisvaikutelmaa sekä vähentää neuropsykiatrisia oireita Parkinsonin taudin dementiassa «Rivastigmiini ilmeisesti kohentaa kognitiota ja yleisvaikutelmaa sekä vähentää neuropsykiatrisia oireita Parkinsonin taudin dementiassa.»B
Otsa-ohimolohkorappeumat
- AKE:n estäjien tai memantiinin hyödystä ei ole näyttöä, eikä niitä tule käyttää otsa-ohimolohkorappeuman hoidossa, mutta muuta oirekuvan mukaista lääkitystä voidaan harkita.
Muut muistisairauksissa tutkitut lääkevalmisteet ja ravintolisät
- Vitamiinipuutosten välttäminen ja korjaaminen on aiheellista, mutta muutoin tämänhetkinen tietämys ei ole riittävää, jotta vitamiinien ja antioksidanttien käytöstä muistisairauksien estossa ainakaan kognitiivisesti normaaleilla henkilöillä voitaisiin antaa yleinen suositus «Vitamiinien ja antioksidanttien vaikutus kognitioon»36.
- Statiinihoidosta ja kolesterolipitoisuuden pienentämisestä saattaa olla hyötyä kognitiivisen toiminnan kannalta «Statiinihoidosta ja kolesterolitason pienentämisestä saattaa olla hyötyä kognitiivisen toiminnan kannalta.»C.
- Erityisesti Alzheimerin taudin hoitoon suunnitellun kliinisen ravintovalmisteen käytöllä voi olla vaikutusta taudin etenemiseen varhaisessa Alzheimer-tyyppisessä muistisairaudessa, jos potilaalla ei ole käytössä muistisairauslääkettä «Erityisesti Alzheimerin taudin hoitoon suunnitellun kliinisen ravintovalmisteen käytöllä voi olla vaikutusta taudin etenemiseen varhaisessa Alzheimer-tyyppisessä muistisairaudessa, jossa potilailla ei ole käytössä muistisairauslääkettä.»C.
Neuropsykiatristen oireiden hoito
- Käytösoire-termin sijaan suositellaan käytettäväksi termiä neuropsykiatrinen oire, joka kuvaa paremmin oireiden luonnetta ja on kirjallisuudessa useimmiten käytetty termi «Muistisairauden neuropsykiatristen oireiden hoito»31.
- Neuropsykiatrisia oireita esiintyy eri muistisairauksissa jossakin vaiheessa 90 %:lla potilaista.
- Ne heikentävät elämänlaatua, lisäävät palvelujen tarvetta ja ovat tärkein ympärivuorokautisen hoidon alkamisen syy.
- Neuropsykiatristen oireiden säännöllinen kartoittaminen ja hoito ovat oleellinen osa potilaan seurantaa.
- Neuropsykiatristen oireiden ilmaantuessa tai pahentuessa tulee selvittää somaattisten sairauksien tai muiden laukaisevien tekijöiden, kuten kivun, osuus (taulukko «Kliinisen tilan äkillisen muutoksen ja neuropsykiatristen oireiden ilmaantumisen mahdollisia syitä»14), ks. myös lisätietoaineisto «Kipu ja muistisairaus»37.
- Neuropsykiatrisia oireita pitää hoitaa, jos ne rasittavat potilasta tai heikentävät hänen omatoimisuuttaan tai sosiaalista vuorovaikutusta.
- Hoito on aiheellista myös silloin, jos oireet aiheuttavat vaaratilanteita potilaalle itselleen tai muille.
- Lääkkeettömät keinot ovat ensisijaisia useimpien neuropsykiatristen oireiden hoidossa. Tutkimusten mukaan ainakin musiikkiterapia, ryhmätoiminta ja omaisiin tai hoitohenkilökuntaan kohdistuvat, kommunikaatiota ja potilaskeskeistä hoitoa edistävät interventiot ovat tehokkaita muistisairauksiin liittyvien neuropsykiatristen oireiden hoidossa (taulukko «Neuropsykiatristen oireiden lääkkeettömiä hoitomahdollisuuksia»15). Näyttö kirkasvalohoidon ja aroma- eli tuoksuterapian hyödyistä on riittämätön. Ks. lisätietoa neuropsykiatristen oireiden lääkkeettömistä hoidoista «Lääkkeettömät hoidot neuropsykiatristen oireiden hoidossa»38.
- Osa muistisairauksiin liittyvistä neuropsykiatrisista oireista voi olla kestoltaan vaihtelevia, minkä vuoksi masennus- ja psykoosilääkehoidon tarvetta on arvioitava alkuvasteen osalta noin kuukauden kuluttua ja lääkehoidon jatkamisen suhteen säännöllisesti 3–4 kuukauden välein «Ryu SH, Katona C, Rive B, ym. Persistence of and changes in neuropsychiatric symptoms in Alzheimer disease over 6 months: the LASER-AD study. Am J Geriatr Psychiatry 2005;13(11):976-83 »87, «Reus VI, Fochtmann LJ, Eyler AE ym: The American Psychiatric Association practive guodeline on the use of antipsychotics to treat agitation or psychosis with dementia. »88. Lääkevastetta voi seurata myös muistihoitaja, ja seuranta voidaan toteuttaa myös etäkontaktina.
- Neuropsykiatristen oireiden oirekohtaisesta hoidosta ks. lisätietoaineisto «Muistisairauden neuropsykiatristen oireiden hoito»31.
- Potilasohje neuropsykiatrisista oireista ks. Terveyskylän Aivotalo/Muistisairaudet «https://www.terveyskyla.fi/aivotalo/aivosairaudet/muistisairaudet»4.
| Infektio |
| Nestetasapainon häiriö |
| Metabolinen häiriö, kuten hypo- tai hyperglykemia |
| Epileptinen kohtaus |
| Sydämen vajaatoiminta |
| Rytmihäiriö |
| Aivoverenkiertohäiriöt |
| Kasvaimet |
| Delirium |
| Kipu |
| Muu epämukavuutta aiheuttava tekijä, esimerkiksi ummetus tai virtsaretentio |
| Turhautuminen |
| Hoitoympäristön muutokset |
| Epäasianmukainen lääkitys |
| Päihteiden haittavaikutukset |
| Trauma: pään vamma, murtuma, subduraalihematooma |
| Omaisten tuki ja ohjaus |
| Hyvä perushoito (ravitsemus, nesteytys, kivun hoito ym.) |
| Laukaisevien tekijöiden eliminointi (esimerkiksi kipu, epäasianmukainen lääkitys) |
| Hoitavien henkilöiden kommunikaatiotaitojen parantaminen |
| Hoitojärjestelyt ja hoitotoimenpiteiden selvitys muistisairaiden tarpeisiin vastaamiseksi |
| Musiikkiterapia, toimintaterapia |
| Tunne-elämää tukevat ja kognitiivisesti suuntautuneet terapiat (muistelu- ja validaatioterapia) |
| Merkityksellisiä kokemuksia painottavat menetelmät (virikkeellisyys, aistiaktivaatio) |
| Käyttäytymisen ja vuorovaikutustapojen hallintaa tukevat menetelmät (behavioraaliset terapiat) |
| Liikunta |
| Muut luovat toiminnat, kuten musiikki, kuvataide, tanssi ja kädentaitojen harjoittaminen |
Neuropsykiatristen oireiden lääkehoito
- Neuropsykiatristen oireiden ensisijainen lääkehoito on muistisairauden asianmukainen lääkehoito.
- Psyykenlääkkeitä voidaan tarvita lyhytkestoisesti masennusoireiden ja vaikeimpien levottomuus- ja psykoosioireiden hoidossa.
- Oireita, joihin lääkehoito ei auta, ovat muun muassa kuljeskelu, tavaroiden keräily ja kätkeminen, tarkoitukseton pukeutuminen ja riisuutuminen, huutelu, esineiden syöminen, hyperseksuaalisuus ja itsensä vahingoittaminen (raapiminen, hakkaaminen).
- Vastetta voi arvioida luotettavammin noin kuukauden kuluttua psyykenlääkkeen käytön aloittamisesta.
- Lääkehoidon toteuttamisessa voidaan soveltaa tässä suosituksessa esitettyä vuokaaviota (kuva «Muistisairauksiin liittyvän levottomuuden ja aggressiivisuuden hoitomuotojen porrastus»2).
- Psyykenlääkkeiden osalta käytetään pääsääntöisesti pieniä annoksia ja vain yhtä lääkevalmistetta.
- Erityisesti useiden vaikutukseltaan samankaltaisten lääkkeiden yhteiskäyttöä tulee välttää.
- Lääkehoidon toteutuksessa tulee huomioida lääkkeiden käyttöön liittyvät mahdolliset haittavaikutukset «Muistisairauksien ja neuropsykiatristen oireiden hoidossa käytettävien lääkkeiden haittavaikutuksia ja hoidossa huomioitavaa»39.
Bentsodiatsepiinit
- Kliinisen kokemuksen mukaan pieniä annoksia keskipitkävaikutteisia bentsodiatsepiineja voidaan käyttää neuropsykiatristen oireiden tilapäisessä tai lyhytaikaisessa hoidossa.
- Bentsodiatsepiinit heikentävät kognitiivisia tiedonkäsittelytoimintoja ja lisäävät sekavuus- ja kaatumisvaaraa. Bentsodiatsepiineja pitkään käyttäneillä muistisairauksien esiintyminen on lisääntynyt, mutta bentsodiatsepiinien käytön ja muistisairauksien riskin suurenemisen välisen assosiaation ja mahdollisen syy-seuraussuhteen ymmärtämiseksi paremmin tarvitaan vielä lisää eteneviä tutkimuksia «Bentsodiatsepiineja pitkään käyttäneillä muistisairauksia saattaa esiintyä enemmän, mutta bentsodiatsepiinien ja muistisairauksien riskin kasvun välisen assosiaation ja mahdollisen syy-seuraussuhteen ymmärtämiseksi paremmin tarvitaan vielä lisää eteneviä tutkimuksia.»C.
- Bentsodiatsepiinilääkkeiden käyttöön voi liittyä niin sanottu paradoksaalinen vaste, toisin sanoen rauhoittavan vaikutuksen sijaan potilas saattaa muuttua kiihtyneeksi ja ahdistuneeksi.
- Hyödyt ja haitat tulee arvioida, ja lisäksi tulee huomioida ikääntymiseen liittyvät muutokset lääkkeiden metaboliassa ja jakaantumistilavuudessa.
Masennuslääkkeet
- Masennuslääkkeillä ei liene tehoa muistisairauteen liittyvän masennuksen hoidossa «Masennuslääkkeillä ei liene tehoa muistisairauteen liittyvän masennuksen hoidossa.»C. Tutkimuksiin on kuitenkin valikoitunut suhteellisen lievistä masennusoireista kärsiviä potilaita, joiden lääkehoitovasteen voikin odottaa olevan vähäinen.
- Kliinisen kokemuksen perusteella masennuslääkitys on aiheellinen erityisesti, jos potilaalla on ollut aiemmin depressiojaksoja.
- Masennuslääkkeet, joilla on antikolinergisia vaikutuksia, kuten trisykliset antidepressiivat, lisäävät tiedonkäsittelyn vaikeuksia ja voivat liittyä jopa dementiatasoisen oirekuvan kehittymiseen «Muistisairaille ongelmalliset lääkevalmisteet ja niiden haittavaikutukset»7, «Carrière I, Fourrier-Reglat A, Dartigues JF, ym. Drugs with anticholinergic properties, cognitive decline, and dementia in an elderly general population: the 3-city study. Arch Intern Med 2009;169(14)»30. Ks. taulukko «Tavallisimmat antikolinergisesti vaikuttavat lääkkeet »4.
- SSRI-lääkkeet ja tratsodoni saattavat olla tehokkaita ja turvallisia muistisairauteen liittyvien neuropsykiatristen oireiden, kuten kiihtyneisyyden, hoidossa «SSRI-lääkkeet ja tratsodoni saattavat olla tehokkaita ja turvallisia muistisairauksiin liittyvien neuropsykiatristen oireiden, kuten kiihtyneisyysoireiden, hoidossa.»C. Agitaatio-oireiden hoidossa ne voivat olla vaihtoehto psykoosilääkkeille.
- Iäkkäiden muistisairautta sairastavien laitoshoitopotilaiden neuropsykiatristen oireiden hoidossa käytetyn masennuslääkehoidon voinee lopettaa ilman merkittävää depressio-oireiden vaikeutumista vähintään 3 kuukauden hoidon jälkeen «Iäkkäiden muistisairautta sairastavien vanhainkotipotilaiden neuropsykiatristen oireiden hoidossa käytetyn masennuslääkehoidon voinee lopettaa ilman merkittävää depressio-oireiden vaikeutumista vähintään 3 kuukauden hoidon jälkeen.»C. Lääkkeen lopetus saattaa uudestaan lisätä oireita, joten lopettamistilanteissa potilaiden vointia tulee seurata.
- Sertraliinilla ja sitalopraamilla vaikuttaa olevan vähemmän kliinisesti merkittäviä yhteisvaikutuksia kuin muilla serotoniinin takaisinoton estäjillä «Solai LK, Mulsant BH, Pollock BG. Selective serotonin reuptake inhibitors for late-life depression: a comparative review. Drugs Aging 2001;18(5):355-68 »89.
Psykoosilääkkeet
- Psykoosilääkkeiden käyttöön vaikeista neuropsykiatrisista oireista kärsivillä iäkkäillä muistisairauspotilailla ilmeisesti liittyy aivoverenkiertohäiriöiden ja kuolleisuuden lisääntymisen riski «Psykoosilääkkeiden käyttöön vaikeista neuropsykiatrisista oireista kärsivillä iäkkäillä muistisairauspotilailla ilmeisesti liittyy aivoverenkiertohäiriöiden ja kuolleisuuden lisääntymisen riski.»B, «Schneider LS, Dagerman KS, Insel P. Risk of death with atypical antipsychotic drug treatment for dementia: meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. JAMA 2005;294(15):1934-43 »90, «Raivio MM, Laurila JV, Strandberg TE, ym. Psychotropic medication and stroke outcome. Am J Psychiatry 2005;162(5):1027; author reply 1027-8 »91, «Wang PS, Schneeweiss S, Avorn J, ym. Risk of death in elderly users of conventional vs. atypical antipsychotic medications. N Engl J Med 2005;353(22):2335-41 »92. Niitä voidaan siten käyttää vain vaikeimpien psykoottisten oireiden ja levottomuutena tai aggressiivisuutena ilmenevien neuropsykiatristen oireiden lyhytaikaisessa hoidossa. Tarvetta tulee arvioida säännöllisesti.
- Muistisairauksien neuropsykiatristen oireiden hoidossa käytetyn psykoosilääkehoidon voi ilmeisesti lopettaa lieväoireisilla potilailla 3–4 kuukauden kuluttua. Psykoosilääkehoidon jatkamisen hyödyt ja mahdolliset lopettamiseen liittyvät riskit tulisi arvioida yksilöllisesti erityisesti vaikeaoireisilla potilailla «Muistisairauksien neuropsykiatristen oireiden hoidossa käytetyn psykoosilääkehoidon voi ilmeisesti lopettaa lieväoireisilla potilailla 3– 4 kuukauden kuluttua. Psykoosilääkehoidon jatkamisen hyödyt ja mahdolliset lopettamiseen liittyvät riskit tulisi arvioida yksilöllisesti erityisesti vaikeaoireisilla potilailla.»B.
- Riski neuropsykiatristen oireiden uusiutumisesta psykoosilääkityksen lopettamisen jälkeen on sitä suurempi, mitä vaikeampia agitaatio-oireet lääkitystä aloitettaessa olivat.
- Dementiaan liittyvät vaikeat neuropsykiatriset oireet ovat vain risperidonin virallinen käyttöaihe.
- Risperidoni ja aripipratsoli ovat tehokkaita muistisairauksiin liittyvien agitaatio- ja psykoosioireiden hoidossa «Risperidoni ja aripipratsoli ovat tehokkaita muistisairauksiin liittyvien agitaatio- ja psykoosioireiden hoidossa.»A.
- Myös haloperidoli on tehokas dementiaan liittyvän aggressiivisuuden ja psykoosioireiden hoidossa «Haloperidoli on tehokas dementiaan liittyvän aggressiivisuuden ja psykoosioireiden hoidossa.»A.
- Muistisairauksiin liittyvään agitaatioon haloperidolilla ei ole vaikutusta «Haloperidolilla ei ole vaikutusta muistisairauksiin liittyvään agitaatioon.»A.
- Olantsapiini ja ketiapiini saattavat olla tehokkaita muistisairauksiin liittyvien agitaatio- ja psykoosioireiden hoidossa «Olantsapiini ja ketiapiini saattavat olla tehokkaita muistisairauksiin liittyvien agitaatio- ja psykoosioireiden hoidossa.»C.
- Brekspipratsoli on ilmeisesti tehokas Alzheimerin tautiin liittyvän kiihtyneisyyden (agitaatio) hoidossa «Brekspipratsoli on ilmeisesti tehokas Alzheimerin tautiin liittyvän kiihtyneisyyden (agitaatio) hoidossa.»B.
- Toisen polven psykoosilääkkeet aiheuttavat vähemmän neurologisia haittavaikutuksia kuin vanhemmat lääkkeet.
- Pitkäaikaista psykoosilääkityksen käyttöä kannattaa välttää erityisesti lieväasteisista neuropsykiatrisista oireista kärsivillä muistipotilailla, ks. Vältä viisaasti -suositus «Psykoosilääkkeiden pitkäaikainen käyttö neuropsykiatrisista oireista kärsivillä muistisairauspotilailla»40.
Muut lääkkeet
- Näyttö valproaatin tehosta ja turvallisuudesta muistisairauksiin liittyvien levottomuusoireiden hoidossa on riittämätön «Näyttö valproaatin tehosta ja turvallisuudesta muistisairauksiin liittyvien levottomuusoireiden hoidossa on riittämätön.»D. Valproaatti saattaa silti olla hyödyllinen maanisella tavalla kiihtyneillä potilailla.
- Metyylifenidaatti saattaa olla tehokas ja turvallinen Alzheimerin tautiin liittyvän apatian hoidossa «Metyylifenidaatti saattaa olla tehokas ja turvallinen Alzheimerin tautiin liittyvän apatian hoidossa.»C. Potilaat harvoin itse kärsivät apatiasta, joten lääkkeen käyttö tulisi rajoittaa niihin suhteellisen harvinaisiin tilanteisiin, joissa apatian arvellaan olevan keskeinen toimintakykyä tai elämänlaatua rajoittava oire ja joissa lääkkeestä voisi olla hyötyä.
- Lisätietoa neuropsykiatristen oireiden lääkehoidosta ja annostuksista on lisätietoaineistossa «Muistisairauden neuropsykiatristen oireiden hoito»31.
Muistipotilaan hoidon kokonaisuus
- Muistipotilaiden suuresta kasvavasta määrästä ja hoidon tarpeesta aiheutuu merkittävä kansanterveydellinen ja -taloudellinen haaste.
- Avohoidon muistipotilaat tarvitsevat paljon terveyden- ja sosiaalihuollon räätälöityjä palveluita.
- Muistipotilaan hoito pitää toteuttaa lähipalveluina siten, että lähtökohtana ovat potilaan tarpeet «Suhonen J, Alhainen K, Eloniemi-Sulkava U ym. Hyvät hoitokäytännöt etenevien muistisairauksien kaikissa vaiheissa. Suom Lääkäril 2008;63:9-22»31. Ks. myös potilaiden ja omaisten näkemyksiä muistisairauksien hoidosta «Potilaiden ja omaisten näkemyksiä muistisairauden hoidosta»41, «Näkökulmia potilasosallisuutta käsittelevään muistisairauksien tutkimuskirjallisuuteen»42.
- Muistipotilaan toimiva hoitoketju turvaa hoito- ja kuntoutuspalveluiden jatkuvuuden muistin heikkoudesta ja kommunikaation vaikeutumisesta huolimatta (kuva «Muistipotilaan hoitoketju, esimerkkinä Alzheimerin tauti (AT)»3).
- Muistisairauden loppuvaiheen ympärivuorokautinen hoito vaatii paljon erityisosaamista ja resursseja.
- Yhteistyössä toteutettu hoito säästää sekä potilaan että hoitavien yksiköiden kuormitusta ja kustannuksia hoidon laatua vaarantamatta.
Ehyt hoitoketju turvaa hyvän hoidon
- Muistipotilaan hoidon merkittävänä tavoitteena on elämänlaadun turvaaminen sairauden kaikissa vaiheissa. Ks. myös lisätietoa «Muistisairaan elämänlaadun seuranta»43. Hoitoon kuuluvat potilaan
- elämäntavan ja taustan vaaliminen
- arvokkuuden ja sosiaalisen verkoston ylläpitäminen
- autonomian turvaaminen.
- Muistipotilaan ja omaisten kannalta on oleellista, että erilaiset palvelut selviytymisen tukemiseksi järjestyvät saumattomasti sairauden edetessä: oikeat palvelut oikeassa paikassa oikeaan aikaan niin kotona kuin ympärivuorokautisessa hoidossakin.
- Muistipotilaan hoitoketjun kannalta keskeiset asiat on koottu taulukkoon « Muistisairauksien hyvät hoitokäytännöt »16.
- Muistipotilaan hoitoketjun eri osia esitetään kuvassa «Muistipotilaan hoitoketju, esimerkkinä Alzheimerin tauti (AT)»3 .
| Muistisairauksien ehkäisy on kaikkien tehtävä. |
| Muistioire tulee tunnistaa mahdollisimman varhain. |
| Muistioireen syy tulee selvittää. |
| Muistipotilaan diagnostiikka ja hoidon organisointi kannattaa keskittää muistipoliklinikkaan. |
| Muistisairauden diagnoosi tulee selvittää potilaalle ja hänen läheiselleen. |
| Diagnoosin jälkeen laaditaan hoito-, kuntoutus- ja palvelusuunnitelma. |
| Muistikoordinaattori varmistaa muistipotilaan avohoidon toteutumisen. |
| Etenevän muistisairauden oireenmukainen lääkehoito vaatii seurantaa. |
| Neuropsykiatristen oireiden ennakointi ja hoito vaativat osaamista. |
| Muistipotilaiden somaattisten sairauksien kokonaisvaltainen hoito kannattaa. |
| Muistipotilaiden suun terveydestä tulee huolehtia «Muistisairaan suunhoito»44, «Kun henkilö vastustelee suun puhdistusta – vinkkejä haastaviin tilanteisiin»45. |
| Ravitsemustilan arviointi kuuluu muistipotilaan tilan seurantaan. |
| Edunvalvontavaltuutus, hoitotahdon laadinta ja ajoterveyden arviointi ovat osa ennakoivaa hoitoa. |
| Muistisairauksia esiintyy myös työikäisillä, ja työikäisten muistisairauksien diagnostiikka ja hoito vaativat erityisosaamista. |
| Muistipotilaiden ympärivuorokautinen hoito vaatii erityisosaamista. |
| Myös yksityissektori ja kolmas sektori tuottavat muistipotilaiden tarvitsemia palveluja. |
Muistipoliklinikka ja muistitiimi
- Muistipoliklinikka ja muistitiimi ovat hoitoketjun keskeisiä toimijoita.
- Muistipotilaan diagnostiikka kannattaa keskittää alueelliseen muistipoliklinikkaan, jossa on muistisairauksien hoidon erityisosaamista ja kykyä kokonaisvaltaiseen tilannearvioon.
- Muistipoliklinikka voi toimia hyvin, kun se vastaa vähintään 20 000–30 000 henkilön kognitiivisten oireiden selvittämisestä.
- Alueellinen muistipoliklinikka toimii avovastaanoton ja kotihoidon muistitiimien asiantuntijatukena.
- Työikäisten muistipotilaiden diagnostiikka tulee keskittää neurologian poliklinikkaan.
- Muistipoliklinikan selvitysten jälkeen omalääkäri useimmiten vastaa potilaan hoidosta ja säännöllisestä seurannasta yhdessä avovastaanoton tai kotihoidon muistitiimien kanssa.
- Muistikoordinaattori ja/tai -hoitaja on avovastaanoton lääkärin työpari «Eloniemi-Sulkava U, Rahkonen T, Erkinjuntti T, Karhu K, Pitkälä K, Pirttilä T, Vuori U, Suhonen J. Moniammatilliset tietotaidot ovat muistisairauksien hyvän hoidon edellytys. Suom Lääkäril 2010;65; 31»40.
- Perusterveydenhuollon muistitiimiin voi kuulua edellisten lisäksi myös muita terveydenhuollon ja sosiaalityön ammattilaisia.
- Muistipotilaan tueksi rakennetun muistitiimin kokoonpano muuttuu sairauden edetessä ja hoivan ja palvelujen tarpeen muuttuessa.
- Muistipotilaan säännöllinen seuranta kannattaa keskittää muistikoordinaattorille hoidon sujuvuuden ja jatkuvuuden turvaamiseksi. Muistikoordinaattoritoiminta saattaa lykätä ympärivuorokautisen hoidon alkua «Muistikoordinaattoritoiminta (care management) saattaa lykätä ympärivuorokautisen hoidon alkua.»C.
- Muistikoordinaattori varmistaa avohoidon saumattomuuden ja ohjaa muistipotilasta ja omaisia arjen ongelmissa.
- Vaikuttavien hoitointerventioiden yhteinen piirre on muistikoordinaattorin säännölliseen seurantaan ja ohjaukseen perustuva hoitokokonaisuus.
- Ks. video muistikoordinaattorin roolista (kesto 3:54) «Muistikoordinaattorin rooli (video)»46
- Muistipotilaan diagnostiikka kannattaa keskittää alueelliseen muistipoliklinikkaan, jossa on muistisairauksien hoidon erityisosaamista ja kykyä kokonaisvaltaiseen tilannearvioon.
Muistisairauden taudinmääritys (diagnoosi)
- Tavoitteena on muistisairauden varhainen diagnosointi.
- Diagnoosin kertominen yleiskielen sanoin tekee tilanteen paremmin ymmärrettäväksi potilaalle ja hänen läheisilleen. Ensitieto on osa taudinmäärityksen jälkeistä hoitoa, samoin lääkityksen aloittaminen muistisairauteen ja mahdollisiin neuropsykiatrisiin oireisiin, muiden sairauksien hoito, ehkäisevät toimet ja tarvittavat lausunnot (lääkkeiden korvattavuus, etuisuudet, ajoterveys, edunvalvonta ym.).
Yksilöllinen hoito-, kuntoutus- ja palvelusuunnitelma
- Jokaiselle muistipotilaalle laaditaan oma yksilöllinen hoito-, kuntoutus- ja palvelusuunnitelma (taulukko «Muistipotilaan yksilöllisen hoito-, kuntoutus- ja palvelusuunnitelman keskeinen sisältö»17), jota tarkistetaan säännöllisesti 6–12 kuukauden välein sairauden edetessä.
- Muutosten ennakointi ja riskien hallinta auttavat selviytymään uusissa tilanteissa sairauden edetessä. Tulevaisuuden suunnittelussa on tärkeää mahdollisten poikkeamien havaitseminen taudinkuvassa, varautuminen kriisitilanteisiin, tukiverkoston järjestäminen perheelle ja potilaan oman tahdon kuuleminen.
- Mahdollisuuksia jatkaa kotona asumista voidaan tukea monin eri keinoin (taulukko « Esimerkkejä toimenpiteistä, jotka tukevat kotona selviytymistä»18). Näitä ovat
- kuntouttavat, selviytymistä ja omatoimisuutta tukevat toimenpiteet
- asianmukainen lääketieteellinen hoito
- oikea-aikaiset tukitoimet ja -palvelut sekä turvallisuutta lisäävät ratkaisut
- taloudelliset tukitoimet ja etuuksien varmistaminen, ks. lisätietoa C-lausunnosta «C-lausunnon laatiminen ja muistisairaudet»47
- omaishoitajien ja potilaiden perheiden tukeminen.
- Moniulotteiset interventiot (perheiden parissa työskentelevät muistikoordinaattorit, perheiden neuvonta- ja tukipalvelut, omaishoitajien voinnin parantaminen) saattavat siirtää muistipotilaan ympärivuorokautisen hoidon alkamista sekä parantaa muistipotilaiden ja heidän omaistensa elämänlaatua «Laakkonen ML, Kautiainen H, Hölttä E, ym. Effects of Self-Management Groups for People with Dementia and Their Spouses--Randomized Controlled Trial. J Am Geriatr Soc 2016;64(4):752-60 »93.
- Hoidon onnistumisen edellytyksenä on saumaton yksilöllinen hoitoketju (kuva «Muistipotilaan hoitoketju, esimerkkinä Alzheimerin tauti (AT)»3), joka mahdollistaa suunnitelmallisen seurannan sekä potilaan ja hänen omaistensa selviytymistä tukevien toimenpiteiden toteuttamisen oikeaan aikaan.
- Monilla lääkkeettömillä hoidoilla on myös osoitettu olevan selkeää kustannusvaikuttavuutta «Muistisairauden lääkkeetön hoito»1.
- Yksilölliset kuntoutustoimet toteutetaan laaja-alaisesti ja moniammatillisesti yhdessä lääkärin, muistihoitajan, muistikoordinaattorin, kotihoidon ja muiden erityistyöntekijöiden, kuten sosiaalityöntekijän, fysio-, toiminta-, puhe- ja ravitsemusterapeutin, kanssa.
- Turvallisuudesta huolehtiminen (kuten ajolupa «Muistisairaan ajokyvyn arviointi»48 ja ampuma-aseiden hallussapitoasiat «Muistisairaan ampuma-aselupa»49) on osa muistipotilaan hoitoa.
| Kokonaistilanteen säännöllinen seuranta ja arviointi 6–12 kuukauden välein |
| Lääkehoidon tarkistus |
| Oheissairauksien hoito |
| Muistisairauksien riskitekijöiden hoito |
| Yksilöllisesti räätälöidyt palvelut |
| Neuropsykiatristen oireiden hoito |
| Ajoterveyden ja -turvallisuuden arvio |
| Liikunnallisen, sosiaalisen ja psyykkisen kuntoutuksen arvio |
| Muistiapuvälinearvio |
| Ravitsemustilan arvio |
| Suunhoidon arvio «Muistisairaan suunhoito»44 |
| Sosiaalietuuksien päivitys |
| Edunvalvontavaltuutus, edunvalvonta |
| Hoitotahto |
| Ohjaus ja neuvonta |
| Omaisten kuuleminen ja tukeminen |
| Seuraavasta seurantakäynnistä sopiminen |
| Yhteystiedot (esim. muistikoordinaattori tai muistipoliklinikka) |
| Yksilöllinen hoito-, kuntoutus- ja palvelusuunnitelma |
|---|
| Kuntouttavat, selviytymistä ja omatoimisuutta tukevat toimenpiteet |
|
|
|
|
|
|
| Asianmukainen lääketieteellinen hoito |
|
|
|
|
| Oikea-aikaiset tukitoimet |
|
|
|
|
| Turvallisuutta lisäävät ratkaisut |
|
|
|
| Etuuksien varmistaminen ja taloudelliset tukitoimet |
|
|
|
| Omaisten oikeudet ja tukeminen |
|
|
Ajoterveys
- Yksilöllisen hoitosuunnitelman tärkeä osa muistisairauden varhaisvaiheessa on myös ajoterveyden säännöllinen arviointi «Muistisairaan ajokyvyn arviointi»48.
- Ajoterveysohjeiden mukaan «https://www.traficom.fi/fi/saadokset/ajoterveyden-arviointiohjeet-terveydenhuollon-ammattilaisille»28 muistisairaus on aina este ryhmän 2 (raskaat kuljetusneuvot, ammattiliikenne) ajoluvalle. Ryhmän 1 (henkilöautot) ajoterveysvaatimukset voivat kuitenkin vielä täyttyä, jos muistisairaus on lievä (CDR 0,5–1).
- Lievä dementia (CDR 1) edellyttää yleensä lääkärin säännöllistä 6–12 kuukauden välein tekemää arviota. Tällöinkin erityishäiriöt (kuten hahmotushäiriö) tai otsa-ohimolohkorappeumiin liittyvä impulsiivisuus, toiminnanohjauksen vaikeus ja oiretiedostamattomuus voivat olla este ajo-oikeudelle jo sairauden varhaisemmassa vaiheessa.
- Ajoterveyden arvioinnissa käytetään kognitiivisia testejä (kellotaulu, MMSE, CERAD, MoCa (Montreal Cognitive Assesment), TMT (Trail Making Test) A), toimintakyvyn arviointia (IADL, ADL), neuropsykologista tutkimusta, potilaan ja hänen omaisensa haastattelua sekä tarvittaessa terveysperusteista ajokyvyn arviointia.
- Muistipotilas voidaan määrätä myös ajokokeeseen lisäselvityksen saamiseksi.
Valtakirjat, edunvalvontavaltuutus, testamentti ja hoitotahto
- Valtakirjat, edunvalvontavaltuutus ja testamentti kannattaa tehdä ajoissa, kun potilas on vielä oikeustoimikelpoinen. Ne turvaavat potilaan edun mukaisen taloudellisten asioiden hoidon.
- Tarkempaa tietoa valtuutuksesta ja lomakemalleja saa Muistiliiton Internet-sivuilta «http://www.muistiliitto.fi»29.
- Edunvalvontalausunnon sisällöstä ja muodosta ks. sosiaali- ja terveysministeriön ohjeisto «http://www.stm.fi»30, «Juva K, Erkinjuntti T, Hietanen M ym. Alzheimerin tauti ja edunvalvonta. Suom Lääkäril 2005;60:4645-9»94, «Pirttilä T, Juva K, Hietanen M ym. Alzheimerin tauti ja oikeudellinen toimintakyky. Suom Lääkäril 2005;60:4517-21 »95, «Juva K. Lääkärinlausunnot edunvalvonta-asioissa, Suom Lääkäril 2021;76:2810-11 »96.
- Hoitotahdon laatiminen riittävän ajoissa – jo sairauden lievässä vaiheessa – varmistaa, että hoidossa noudatetaan potilaan omia elämänarvoja ja että mahdolliset hoitoratkaisut perustuvat hänen omaan tahtoonsa.
- Hoitotahdon laatiminen edistää muistisairaan itsemääräämisoikeutta.
- Hoitohenkilökunta on velvollinen noudattamaan hoitotahtoa.
- Kirjallinen hoitotahto on hyvä liittää potilasasiakirjoihin sekä sähköiseen potilastietokantaan «http://www.kanta.fi/omakanta»31.
- Muistiliiton ja THL:n sivuilta on saatavissa hoitotahtolomake «http://www.muistiliitto.fi»29 ja «http://www.thl.fi»32, mutta sen voi tehdä myös vapaamuotoisesti.
- Suomen muistiasiantuntijat ry on laatinut lomakkeen niin sanottua elämänlaatutestamenttia varten «http://www.muistiasiantuntijat.fi»33.
Muistipotilaan ympärivuorokautinen hoito
- Potilaalla on oikeus osallistua omaa hoitoaan ja hoitopaikkaansa koskevaan päätöksentekoon kognitiivisen toimintakykynsä mukaan (Laki potilaan asemasta ja oikeuksista 785/1992 «https://www.finlex.fi»34).
- Sairauden loppuvaiheen hoito toteutuu useimmiten ympärivuorokautisessa hoidossa, vaikka omaishoito kotona on sitä ennen saattanut kestää useita vuosia.
- Omaishoitajana toimiminen on useimmiten raskasta työtä. Dementiaa sairastavan siirtyminen ympärivuorokautiseen hoitoon on läheisille yksi hitaan luopumisen vaihe, joka ei aina ole helppo «Saarenheimo M. Exploring the borderlines of family caregiving in Finland. Kirjassa: Family Caregiving for Older Disabled People: Relational and Institutional Issues. Paoletti (toim.) New York: Nova Sc»97.
- Muistipotilaiden ympärivuorokautisessa hoidossa tarvitaan erityisosaamista, ks. Terveyden ja hyvinvoinnin laitos «https://thl.fi/fi/web/ikaantyminen»35.
- Hyvän hoidon perustana on monipuolinen muistipotilaan tarpeiden ja voimavarojen arviointi, niin sanottu tarvelähtöinen arvio.
- Potilaan ja hänen läheistensä kuuleminen ja elämänhistorian huomioiminen ovat yksilöllisen hoidon edellytyksiä.
- Hoidon tulee olla toimintakykyä ja kuntoutumista edistävää.
- Muistisairaan kohtaamisessa tulee säilyttää potilaan omanarvontunto ja kunnioittaa hänen autonomiaansa sairauden vaiheesta huolimatta.
- Hyvän hoidon turvaaminen edellyttää riittävää määrää osaavaa henkilökuntaa.
- Ks. myös muistisairaan hyvän hoidon käytännöt «Hallikainen M, Immonen A, Jämsä M, Kotisaari S, Mönkäre R, Pihlakari P (toim.). Muistisairaan hoidon hyvät käytännöt. Kustannus Oy Duodecim, 2. uudistettu painos, 2023 »98.
Elämän loppuvaiheen hyvä hoito
- Tavallisimmat muistisairaudet ovat eteneviä aivosairauksia, joihin ei toistaiseksi ole parantavaa hoitoa «Antikainen R, Konttila T, Virolainen J, Strandberg T. Vaikeasti dementoituneen vanhuksen elämän loppuvaiheen hoito. Suom Lääkäril 2013;68:909-15»99.
- Potilaan ja hänen läheistensä kanssa on keskusteltava ajoissa loppuvaiheen hoidosta.
- Hoidon jatkuvuuteen on kiinnitettävä erityistä huomiota silloin, kun hoitopaikkojen vaihdot ovat välttämättömiä elämän loppuvaiheessa.
- Tavoitteena voidaan pitää hyvää, inhimillistä hoitoa tutussa yksikössä elämän loppuun saakka.
- Varsinkin dementian loppuvaiheessa tulee välttää kuormittavia sairaalasiirtoja «Antikainen R, Konttila T, Virolainen J, Strandberg T. Vaikeasti dementoituneen vanhuksen elämän loppuvaiheen hoito. Suom Lääkäril 2013;68:909-15»99, «Aaltonen M, Raitanen J, Forma L, ym. Burdensome transitions at the end of life among long-term care residents with dementia. J Am Med Dir Assoc 2014;15(9):643-8 »100.
- Hoitolinjausten teolla ja selkeällä kirjaamisella voidaan vähentää sairaalasiirtoja «Antikainen R, Konttila T, Virolainen J, Strandberg T. Vaikeasti dementoituneen vanhuksen elämän loppuvaiheen hoito. Suom Lääkäril 2013;68:909-15»99, «Vanttaja K, Seinelä L, Valvanne J. Elämän loppuvaiheen sairaalasiirrot ja hoidon suunnittelu tehostetussa palveluasumisessa Tampereella 2011.Gerontologia 2015;2:61-74»101.
- Potilaalla on oikeus hyvään, oireenmukaiseen hoitoon ja arvokkaaseen kuolemaan hänen hoitotahtoaan kunnioittaen (Laki potilaan asemasta ja oikeuksista 785/1992 «http://www.finlex.fi»36 ja «Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, Suomen Akatemia. Konsensuslausuma: Vanhuuskuolema. Duodecim 2014;130:115-123»102).
- Ks. lisätietoaineisto Kipu ja muistisairaus «Kipu ja muistisairaus»37.
- Ks. Käypä hoito -suositus Palliatiivinen hoito ja saattohoito «Palliatiivinen hoito ja saattohoito»4.
Ohjeita muistipotilaille ja heidän läheisilleen
- Ohjeita potilaille ja läheisille ks. Terveyskylän Aivotalo/Muistisairaudet «https://www.terveyskyla.fi/aivotalo/aivosairaudet/muistisairaudet»4.
- Lisätietoa potilaille löytyy myös Internet-osoitteista www.muistiliitto.fi «http://www.muistiliitto.fi»29, www.stroke.fi «http://www.stroke.fi»37 ja www.liikehairio.fi «http://www.liikehairio.fi»38.
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Societas Gerontologica Fennican, Suomen Geriatrit -yhdistyksen, Suomen Neurologisen Yhdistyksen, Suomen Psykogeriatrisen Yhdistyksen ja Suomen Yleislääketieteen yhdistyksen asettama työryhmä
Muistisairaudet-suosituksen historiatiedot «Muistisairaudet, Käypä hoito -suosituksen historiatiedot»50
8.4.2026 julkaistusta kohdennetusta päivityksestä vastannut työryhmä:
Puheenjohtaja:
Timo Strandberg, professori (emeritus), sisätautien ja geriatrian erikoislääkäri, muistisairauksien erityispätevyys; Helsingin yliopisto ja HUS, Sisätaudit ja kuntoutus ja Oulun yliopisto, Elinikäisen terveyden tutkimuksen yksikkö
Jäsenet:
Anne M. Koivisto, professori, eMBA, osastonylilääkäri, neurologian dosentti, muistisairauksien ja lääketieteen koulutuksen erityispätevyys; Helsingin yliopisto ja HUS, Neurotieteet ja Geriatria
Hannu Koponen, vanhuspsykiatrian professori (emeritus); Helsingin yliopisto
Johanna Krüger LT, dosentti, neurologian erikoislääkäri, kliininen opettaja, muistisairauksien ja lääkärikouluttajan erityispätevyydet; Kliinisen lääketieteen tutkimusyksikkö, Neurologia, Oulun yliopisto ja Neurokeskus, Neurologia, OYS
Minna Löppönen, LT, yleislääketieteen ja geriatrian erikoislääkäri, muistisairauksien erityispätevyys, ylilääkäri; Varsinais-Suomen hyvinvointialue, avoterveydenhuolto, ikääntyneiden lääkäripalvelut
Juha Rinne, professori, neurologian dosentti ja erikoislääkäri, muistisairauksien erityispätevyys; TYKS ja Turun yliopisto, PET-keskus, Turku
Eino Solje, LT, apulaisprofessori, neurologian erikoislääkäri, Aivotutkimusyksikön johtaja; Itä-Suomen yliopisto, apulaisylilääkäri; Kuopion yliopistollinen sairaala
Ritva Vanninen, professori, ylilääkäri; Itä-Suomen yliopisto, radiologian oppiaine ja KYS, radiologia
Miia Aro, LT, keuhkosairauksien ja allergologian erikoislääkäri, Käypä hoito -toimittaja; Suomalainen Lääkäriseura Duodecim
11.12.2023 julkaistusta päivityksestä vastannut työryhmä:
Puheenjohtaja:
Juha Rinne, professori, neurologian dosentti ja erikoislääkäri, muistisairauksien erityispätevyys; TYKS ja Turun yliopisto, PET-keskus, Turku
Kokoava kirjoittaja:
Ari Rosenvall, yleislääketieteen erikoislääkäri, muistisairauksien erityispätevyys, Helsinki
Jäsenet:
Anne M. Koivisto, professori, eMBA, osastonylilääkäri, neurologian dosentti, muistisairauksien ja lääketieteen koulutuksen erityispätevyys; Helsingin yliopisto ja HUS, Neurotieteet ja Geriatria, Helsinki, ylilääkäri; KYS Neurokeskus, Ajopoli, Kuopio
Hannu Koponen, vanhuspsykiatrian professori (emeritus); Helsingin yliopisto
Minna Löppönen, LT, yleislääketieteen ja geriatrian erikoislääkäri, muistisairauksien erityispätevyys, ylilääkäri; TYKS YLE-osastot keskinen alue
Timo Strandberg, professori (emeritus), sisätautien ja geriatrian erikoislääkäri; Helsingin yliopisto ja HUS, Oulun yliopisto, Elinikäisen terveyden tutkimuksen yksikkö
Ritva Vanninen, professori, ylilääkäri; Itä-Suomen yliopisto, radiologian oppiaine ja KYS, radiologia
Risto Vataja, LL (väit.), linjajohtaja, neurologian ja psykiatrian erikoislääkäri; HUS, psykiatria
Arja Tuunainen, LT, biologisen psykiatrian dosentti, kliinisen neurofysiologian ja psykiatrian erikoislääkäri; Käypä hoito -toimittaja
Asiantuntijat:
Sirpa Hartikainen, geriatrisen lääkehoidon professori (emerita); Itä-Suomen yliopiston farmasian laitos
Marja Hietanen, PsT, dosentti, johtava neuropsykologi; HYKS Neuropsykologia, Pää- ja kaulakeskus
Tuomo Hänninen, FT, neuropsykologian dosentti, psykologi; KYS Neurokeskus
Miia Kivipelto, professori, neurologian erikoislääkäri; Karolinska Institutet ja Itä-Suomen yliopisto
Johanna Krüger, LT, dosentti, neurologian erikoislääkäri, kliininen opettaja; Kliinisen lääketieteen tutkimusyksikkö, Neurologia, Oulun yliopisto ja Neurokeskus, Neurologia, OYS
Susanna Melkas, ylilääkäri, neurologisen kuntoutuksen apulaisprofessori; HUS ja Helsingin yliopisto
Tiia Ngandu, LT, dosentti, tutkimuspäällikkö; Terveyden ja hyvinvoinnin laitos
Minna Raivio, LT, geriatrian erikoislääkäri ja dosentti; Helsingin yliopisto, päätutkija Alzheimerin tautia koskevissa kansainvälisissä lääketutkimuksissa; Dr. Geri Oy / Terveystalo Oy
Hanna-Maria Roitto, LT, geriatrian ja yleislääketieteen erikoislääkäri, muistisairauksien erityispätevyys, apulaisylilääkäri; Helsingin kaupunki, kliininen opettaja; Helsingin yliopisto, asiantuntijalääkäri; Terveyden ja hyvinvoinnin laitos
Eino Solje, LT, dosentti, neurologian erikoislääkäri, tutkimusjohtaja; Itä-Suomen yliopisto, kliininen lääketiede – Neurologia ja KYS neurokeskus, neurologian klinikka
Tarja Välimäki, TtT, dosentti, yliopistonlehtori; hoitotieteen laitos, Itä-Suomen yliopisto
Sidonnaisuudet
Sidonnaisuusilmoitukset on kerätty 11.12.2023 julkaistun suosituksen laatimisen yhteydessä.
Sidonnaisuusilmoitukset on tarkistettu 8.4.2026 julkaistun kohdennetun päivityksen yhteydessä niiden kirjoittajien osalta, jotka ovat osallistuneet kohdennetun päivityksen laatimiseen.
Miia Aro: Sivutoimet: Miia Aro tmi. Koulutustoiminta: Orion, Boehringer-Ingelheim, eLive Ecosystems. Kongressit ja seminaarit: Orion, Astra Zeneca. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: Uniliitto hallitus 2025–2026. Toiminta terveydenhuollon ohjaukseen pyrkivissä hankkeissa: Kansallinen sisäilmaohjelma, Valtakunnallinen keuhkosyöpäohjelma, Kansallinen syöpästrategia. Muut sidonnaisuudet: eLive Ecosystems: osakkeita.
Anne M. Koivisto: Sivutoimet: ma. ylilääkäri ja hankejohtaja, Ajopoli, Neurokeskus, Kuopion yliopistollinen sairaala. Tutkimus ja kehitystyö: Danone Oy (ei henkilökohtaista rahoitusta, hankeraha myönnetty johtamalleni projektille). Koulutustoiminta: Biogen, Bioarctic, Danone, Duodecim, Eisai, GSK, Merck,Novartis, Lilly Nutricia, Roche, Sanofi. Kongressit ja seminaarit: Bioarctic, Lilly. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: Suomen Alzheimer tutkimusseuran hallitus, jäsen, (vpj ad 2025 asti) Muistisairauksien erityispätevyystoimikunta, jäsen, pj ad 2025 Nordic Network in Dementia Diagnostics (NNIDD) asiantuntijaryhmä, jäsen The European Academy of Neurology (EAN) Scientific Panel on Higher Cortical Function, jäsen Muistisairaudet Käypä hoito -työryhmän (Duodecim) jäsen Ikäohjelman tieteellinen toimikunta, STM ad 2023 Itä-Suomen liikenneturvallisuussuunnitelma, työryhmä, jäsen Lääketieteen Koulutuksen yhdistys ry. (LKY) hallituksen jäsen ad 4/2023 , (vpj 2021) Lääkäripäivät Helsinki, Ohjelmatyöryhmä, jäsen ad 8/23. Toiminta terveydenhuollon ohjaukseen pyrkivissä hankkeissa: Ikäohjelman tieteellinen toimikunta, STM ad 2023 ja seurantaryhmä myöhemmin. Muut sidonnaisuudet: PI tutkimus- ja kehittämishankkeissa, joissa Suomen Akatemia, VTR tai Euroopan sosiaalirahaston rahoitus sekä Senioritutkijana hankkeessa, jossa rahoitus Euroopan Unionin 2020 tutkimus ja innovaatio -ohjelmasta.
Hannu Koponen: Sivutoimet: ylilääkäri; HUS, psykiatrian toimiala, gero-, neuro- ja riippuvuuspsykiatrian linja 2013–2022. Koulutustoiminta: Oy H. Lundbeck Ab, Recordati AB. Kirjoittajapalkkiot: Kustannus Oy Duodecim, Lääketieteellinen Aikakauskirja Duodecim ja Suomen Lääkärilehti. Muut sidonnaisuudet: yksittäisiä luentoja HY:n ja ISY:n erikoislääkäriohjelmassa, alueellisilla lääkäripäivillä ja Suomen Psykiatriyhdistyksen tilaisuuksissa.
Johanna Krüger: Koulutustoiminta: luento-/asiantuntijapalkkio: Bioarctic, Novartis, Nutricia, Eisai, Eli Lilly, Roche. Kongressit ja seminaarit: työnantajan nimeämänä edustajana osallistunut koulutukseen; korvaukset koulutus- ja kongressikuluista (Bioarctic, Eli Lilly, Merck). Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: Suomen Alzheimer -tutkimusseuran hallituksen puheenjohtaja, muistisairauksien erityispätevyystoimikunta, SLL.
Minna Löppönen: Sivutoimet: asiantuntijalääkäri; Valvira. Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: Globex Oy. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: Suomen Geriatrit ry hallituksen jäsen
Juha Rinne: Sivutoimet: konsultoiva neurologi; CRST Oy. Koulutustoiminta: Bioarctic, Eisai, Eli Lilly, Lundbeck, Novartis, Novo Nordisk. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: Parkinson-säätiön hallituksen jäsen, Euroopan neurologiakatemian neuroimaging- tieteellisen asiantuntijanryhmän jäsen.
Ari Rosenvall: Sivutoimet: vastaava lääkäri; Mehiläinen Ympyrätalo vuoteen 2022 asti. Koulutus-, konsultointi- ja asiantuntijatoimintaa: kouluttajana; Nutricia, Mylan, PharmaPrim AB. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: tieteellinen sihteeri; Suomen Alzheimer-tutkimusseura, hallituksen jäsen; Suomen Osteoporoosiyhdistys. Muut sidonnaisuudet: omistus: Ari Rosenvall Healthcare and Consulting Oy, Eurofins, kliininen arvioitsija (lääketieteellisten laitteiden arviointia).
Eino Solje: Sivutoimet: johtaja; Itä-Suomen yliopiston Aivotutkimusyksikkö, apulaisylilääkäri; Kuopion ylilopistollinen sairaala. Tutkimus- ja kehitystyö: Orion, Roche, Lilly. Koulutustoiminta: Novartis, Roche, Eisai, Novo Nordisk, Bioarctic, Lilly, Lundbeck, Professio, LabQuality, Teva. Kongressit ja seminaarit: Lilly, Merck. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: Suomen Alzheimer -tutkimusseuran hallitus, Aivotutkimusseuran hallitus, Suomen Kulttuurirahaston hallitus, Alzheimer’s Research & Therapy -toimituskunnan jäsen, EAN scientific panel on dementia, EAN scientific panel on FTD & ALS, European Alzheimer’s Disease Consortium, Journal of Alzheimer’s Disease -toimituskunnan jäsen. Muut sidonnaisuudet: apurahoja: Suomen Akatemia, Jane ja Aatos Erkon säätiö, Sigrid Juséliuksen säätiö, Valtion tutkimusrahoitus, EU-JPND, EU-horisontti, EU-IHI, Jenny ja Antti Wihurin rahasto. Muut luentopalkkiot: Other honoraria of lectures: HY+, Novartis, Farmasian oppimiskeskus, Suomen geriatrit, Suomen lääketieteellisen genetiikan yhdistys, Laboratoriolääketieteen yhdistys.
Timo Strandberg: Sivutoimet: tutkija; HUS. Tutkimus- ja kehitystyö: Amgen, MSD, Novartis, Sankyo. Koulutustoiminta: Orion, Nutricia, Valio, GSK, Duodecim, Lääkärilehti; HUS; Laurea. Kongressit ja seminaarit: MSD. Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: IAGG-ER; VTKL puheenjohtaja; Luustoliitto, puheenjohtaja.
Arja Tuunainen: Sivutoimet: yksityislääkäri. Muut sidonnaisuudet: Kustannus Oy Duodecimin tekijänpalkkio.
Ritva Vanninen: Luottamustoimet terveydenhuollon alalla: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, hallitus; Suomen Neuroradiologit, puheenjohtaja (2019 asti); Sädeturvapäivät, järjestelytoimikunnan puheenjohtaja (1/2020 asti). Toiminta terveydenhuollon ohjaukseen pyrkivissä hankkeissa: Kliinisen auditoinnin asiantuntijaryhmä (STM/STUK), puheenjohtaja (2019 asti).
Risto Vataja: Sivutoimet: sivutoiminen asiantuntijajäsen; Vakuutusoikeus. Ohjaushankkeet: Kehitysvammaisten palvelujärjestelmä Uudellamaalla -hanke, SOTE-sairaalahanke (Uusimaa). Muut sidonnaisuudet: HUS toiminnalliset häiriöt -ohjausryhmän puheenjohtaja.
Kirjallisuusviite
Muistisairaudet. Käypä hoito -suositus. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Societas Gerontologica Fennican, Suomen Geriatrit -yhdistyksen, Suomen Neurologisen Yhdistyksen, Suomen Psykogeriatrisen Yhdistyksen ja Suomen Yleislääketieteen yhdistyksen asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2026 (viitattu pp.kk.vvvv). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi
Tarkemmat viittausohjeet: «http://www.kaypahoito.fi/web/kh/viittaaminen»39
Vastuun rajaus
Käypä hoito -suositukset ja Vältä viisaasti -suositukset ovat asiantuntijoiden laatimia yhteenvetoja yksittäisten sairauksien diagnostiikan ja hoidon vaikuttavuudesta. Suositukset toimivat lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen päätöksenteon tukena hoitopäätöksiä tehtäessä. Ne eivät korvaa lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen omaa arviota yksittäisen potilaan parhaasta mahdollisesta diagnostiikasta, hoidosta ja kuntoutuksesta hoitopäätöksiä tehtäessä.
Tiedonhakukäytäntö
Systemaattinen kirjallisuushaku on hoitosuosituksen perusta. Lue lisää artikkelista khk00007
Kirjallisuutta
- Taylor CA, Bouldin ED, McGuire LC. Subjective Cognitive Decline Among Adults Aged ≥45 Years - United States, 2015-2016. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2018;67(27):753-757 «PMID: 30001562»PubMed
- Lobo A, Launer LJ, Fratiglioni L, ym. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: A collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 2000;54(11 Suppl 5):S4-9 «PMID: 10854354»PubMed
- Roitto HM, Lindell E, Koskinen S, Sarnola K, Koponen P, Ngandu T. Diagnosoitujen muistisairauksien ilmaantuvuus ja esiintyvyys Suomessa vuosina 2016–2021. Duodecim 2023 (painossa/in Press).
- Gardner RC, Valcour V, Yaffe K. Dementia in the oldest old: a multi-factorial and growing public health issue. Alzheimers Res Ther 2013;5(4):27 «PMID: 23809176»PubMed
- Viramo P, Sulkava R. Muistihäiriöiden ja dementian epidemiologia. Kirjassa Dementia. Erkinjuntti T, Rinne J, Alhainen K, Soininen H (toim.) Duodecim 2006
- Noro A, Finne-Soveri H, Björkgren M ym. Quality and productivity in institutional care for elderly residents - benchmarking with the RAI. 1st ed. Helsinki: National Research and Development Centre for Wellfare and Health (STAKES); 2005
- Jellinger K, Danielczyk W, Fischer P, ym. Clinicopathological analysis of dementia disorders in the elderly. J Neurol Sci 1990;95(3):239-58 «PMID: 2358819»PubMed
- Neuropathology Group. Medical Research Council Cognitive Function and Aging Study. Pathological correlates of late-onset dementia in a multicentre, community-based population in England and Wales. Neuropathology Group of the Medical Research Council Cognitive Function and Ageing Study (MRC CFAS). Lancet 2001;357(9251):169-75 «PMID: 11213093»PubMed
- Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK. Epidemiology of dementia in a Finnish population. Acta Neurol Scand 1982;65(6):541-52 «PMID: 7113661»PubMed
- Sulkava R, Wikström J, Aromaa A, ym. Prevalence of severe dementia in Finland. Neurology 1985;35(7):1025-9 «PMID: 4010941»PubMed
- Juva K, Sulkava R, Erkinjuntti T ym. Prevalence of dementia in the city of Helsinki. Acta Neurol Scand 1993;87:106-10 PMID: 8442392
- Muistihäiriöt ja dementia. Alhainen K, Erkinjuntti T, Rinne J, Soininen H. Kustannus Oy Duodecim. 3. uudistettu painos 2010
- Emre M, Aarsland D, Brown R, ym. Clinical diagnostic criteria for dementia associated with Parkinson's disease. Mov Disord 2007;22(12):1689-707; quiz 1837 «PMID: 17542011»PubMed
- Aarsland D, Zaccai J, Brayne C. A systematic review of prevalence studies of dementia in Parkinson's disease. Mov Disord 2005;20(10):1255-63 «PMID: 16041803»PubMed
- Jellinger KA, Attems J. Challenges of multimorbidity of the aging brain: a critical update. J Neural Transm (Vienna) 2015;122(4):505-21 «PMID: 25091618»PubMed
- Jellinger KA, Attems J. Prevalence of dementia disorders in the oldest-old: an autopsy study. Acta Neuropathol 2010;119(4):421-33 «PMID: 20204386»PubMed
- Chiari A, Vinceti G, Adani G, ym. Epidemiology of early onset dementia and its clinical presentations in the province of Modena, Italy. Alzheimers Dement 2021;17(1):81-88 «PMID: 32914938»PubMed
- Devenney EM, Ahmed RM, Hodges JR. Frontotemporal dementia. Handb Clin Neurol 2019;167():279-299 «PMID: 31753137»PubMed
- Kelley BJ, Boeve BF, Josephs KA. Young-onset dementia: demographic and etiologic characteristics of 235 patients. Arch Neurol 2008;65(11):1502-8 «PMID: 19001170»PubMed
- Ioannidis P, Konstantinopoulou E, Maiovis P, ym. The frontotemporal dementias in a tertiary referral center: classification and demographic characteristics in a series of 232 cases. J Neurol Sci 2012;318(1-2):171-3 «PMID: 22541253»PubMed
- Kivipelto M, Ngandu T, Laatikainen T, ym. Risk score for the prediction of dementia risk in 20 years among middle aged people: a longitudinal, population-based study. Lancet Neurol 2006;5(9):735-41 «PMID: 16914401»PubMed
- Kivimäki M, Livingston G, Singh-Manoux A, ym. Estimating Dementia Risk Using Multifactorial Prediction Models. JAMA Netw Open 2023;6(6):e2318132 «PMID: 37310738»PubMed
- Chen Y, Araghi M, Bandosz P, ym. Impact of hypertension prevalence trend on mortality and burdens of dementia and disability in England and Wales to 2060: a simulation modelling study. Lancet Healthy Longev 2023;4(9):e470-e477 «PMID: 37573867»PubMed
- Andrieu S, Coley N, Lovestone S, ym. Prevention of sporadic Alzheimer's disease: lessons learned from clinical trials and future directions. Lancet Neurol 2015;14(9):926-944 «PMID: 26213339»PubMed
- Hughes D, Judge C, Murphy R, ym. Association of Blood Pressure Lowering With Incident Dementia or Cognitive Impairment: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA 2020;323(19):1934-1944 «PMID: 32427305»PubMed
- Ngandu T, Lehtisalo J, Solomon A, ym. A 2 year multidomain intervention of diet, exercise, cognitive training, and vascular risk monitoring versus control to prevent cognitive decline in at-risk elderly people (FINGER): a randomised controlled trial. Lancet 2015;385(9984):2255-63 «PMID: 25771249»PubMed
- Solomon A, Mangialasche F, Richard E, ym. Advances in the prevention of Alzheimer's disease and dementia. J Intern Med 2014;275(3):229-50 «PMID: 24605807»PubMed
- Livingston G, Huntley J, Liu KY, ym. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. Lancet 2024;404(10452):572-628 «PMID: 39096926»PubMed
- Isaac MG, Quinn R, Tabet N. Vitamin E for Alzheimer's disease and mild cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev 2008;(3):CD002854 «PMID: 18646084»PubMed
- Carrière I, Fourrier-Reglat A, Dartigues JF, ym. Drugs with anticholinergic properties, cognitive decline, and dementia in an elderly general population: the 3-city study. Arch Intern Med 2009;169(14):1317-24 «PMID: 19636034»PubMed
- Suhonen J, Alhainen K, Eloniemi-Sulkava U ym. Hyvät hoitokäytännöt etenevien muistisairauksien kaikissa vaiheissa. Suom Lääkäril 2008;63:9-22
- Sorbi S, Hort J, Erkinjuntti T, ym. EFNS-ENS Guidelines on the diagnosis and management of disorders associated with dementia. Eur J Neurol 2012;19(9):1159-79 «PMID: 22891773»PubMed
- Suomen muistitutkimusyksiköiden asiantuntijaryhmä. Muistihäiriöt ja dementia. Suom Lääkäril 1996;29:2949-57
- Lindsberg P, Rinne J (toim.) Teema: Alzheimerin tauti. Duodecim 2018;134: 2507-53
- Teema: Muistisairaudet. Suom Lääkäril 2022;77;574-585
- Krüger, Rosenvall, Solje. Muistisairauden varhainen tunnistaminen perusterveydenhuollossa, Suom Lääkäril 2022;77:586-88
- Melkas S, Jokinen H Putaala J, Valanne L, Hietanen M ja Erkinjuntti T. Yleisimmät kognition seulontamenetelmät eivät tunnista VCI toiminnanohjauksen häiriötä. Suom Lääkäril 2015;780:41-7
- Krüger J, Katisko K, Suhonen N-M, Haapasalo A, Remes AM ja Solje E. Otsa-ohimolohkorappeumat – miten tunnistan ja hoidan? Duodecim 2021;137:2307-316
- Kaakkola S ja Laaksovirta H. Tunnistatko harvinaisia aivojen rappeumasairauksia? Duodecim 2022;138:1895-1904
- Eloniemi-Sulkava U, Rahkonen T, Erkinjuntti T, Karhu K, Pitkälä K, Pirttilä T, Vuori U, Suhonen J. Moniammatilliset tietotaidot ovat muistisairauksien hyvän hoidon edellytys. Suom Lääkäril 2010;65; 3144-314
- Juva K, Paajanen T, Remes A. Työikäisen etenevä muistisairaus. Kirjassa: Muistisairaudet. Erkinjuntti T, Remes A, Rinne J, Soininen H (toim). Kustannus Oy Duodecim 2015, s. 586-91
- Dubois B, Villain N, Frisoni GB, ym. Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: recommendations of the International Working Group. Lancet Neurol 2021;20(6):484-496 «PMID: 33933186»PubMed
- Román GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, ym. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology 1993;43(2):250-60 «PMID: 8094895»PubMed
- McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, ym. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB Consortium. Neurology 2017;89(1):88-100 «PMID: 28592453»PubMed
- Rascovsky K, Hodges JR, Knopman D, ym. Sensitivity of revised diagnostic criteria for the behavioural variant of frontotemporal dementia. Brain 2011;134(Pt 9):2456-77 «PMID: 21810890»PubMed
- Gorno-Tempini ML, Hillis AE, Weintraub S, ym. Classification of primary progressive aphasia and its variants. Neurology 2011;76(11):1006-14 «PMID: 21325651»PubMed
- Höglinger GU, Respondek G, Stamelou M, ym. Clinical diagnosis of progressive supranuclear palsy: The movement disorder society criteria. Mov Disord 2017;32(6):853-864 «PMID: 28467028»PubMed
- Armstrong MJ, Litvan I, Lang AE, ym. Criteria for the diagnosis of corticobasal degeneration. Neurology 2013;80(5):496-503 «PMID: 23359374»PubMed
- Soininen H. Muistihäiriöpotilaan neurologisten löydösten diagnostiset vihjeet. Suom Lääkäril 2009;47:4049-53
- Pulliainen V, Kuikka P, Salo J, Viramo P, Erkinjuntti T. Omaisen haastattelu tärkeä muistihäiriöpotilaan tutkimuksessa. Suom Lääkäril 2001;5:527-35
- Pulliainen V, Hänninen T, Kuikka P, Erkinjuntti T. Ikääntyvien aivojen terveys ja sairaus tietoyhteiskunnassa. Suom Lääkäril 2006;61:2961-6
- Kuikka P, Pulliainen V, Salo J, Erkinjuntti T. Muistihäiriösairauksien alkuvaiheessa tarvitaan toiminnanohjauksen osa-alueiden tuntemusta. Suom Lääkäril 2007;44:4097-102
- Bezabhe WM, Bereznicki LR, Radford J, ym. Oral Anticoagulant Treatment and the Risk of Dementia in Patients With Atrial Fibrillation: A Population-Based Cohort Study. J Am Heart Assoc 2022;11(7):e023098 «PMID: 35301852»PubMed
- Hänninen T, Pulliainen V, Salo J ym. Kognitiiviset testit muistihäiriöiden ja alkavan dementian varhaisdiagnostiikassa: CERAD-tehtäväsarja. Suom Lääkäril 1999;54:1967-75 «http://www.gernet.fi/ohjeet/CERAD.html»40
- Hokkanen L, Hänninen T, Pulliainen V ym. Dementian diagnosoinnista etenevän muistihäiriön varhaiseen tunnistamiseen - neuropsykologinen näkökulma. Suom Lääkäril 2002;57:4575-82
- Poutiainen E, Hokkanen L, Pulliainen V ym. Neuropsykologinen tutkimus dementiaa ennakoivan kognitiivisen heikentymisen arvioinnissa. Psykologia 2003;38:216-29
- Sotaniemi M, PirttiläT, Remes A ym. CERAD-tehtäväsarja iäkkäiden muistihäiriöpotilaiden tutkimusmenetelmänä. Psykologia 2005;40:156-63
- Pulliainen V, Hänninen T, Hokkanen L ym. Muistihäiriöiden seulonta - suomalaiset normit CERAD-tehtäväsarjalle. Suom Lääkäril 2007;62:1235-41
- Hallikainen I, Alenius M, Hokkanen L, Karrasch M, Krüger J, Ngandu T, Paajanen T, Rosenvall A, Suhonen N, Hänninen T. CERAD-tehtäväsarjan koulutustason huomioivat katkaisurajat ja kokonaispistemäärä muistisairauksien varhaisessa tunnistamisessa. Suom Lääkäril 2023;78:716-720
- Filippi M, Agosta F, Barkhof F, ym. EFNS task force: the use of neuroimaging in the diagnosis of dementia. Eur J Neurol 2012;19(12):e131-40, 1487-501 «PMID: 22900895»PubMed
- Suomen muistitutkimusyksiköiden asiantuntijatyöryhmä. Muistihäiriö- ja dementiapotilaan toimintakyvyn ja sairauden vaikeusasteen arviointi. Suom Lääkäril 2000:21:2299-304
- Andreasen N, Vanmechelen E, Vanderstichele H, ym. Cerebrospinal fluid levels of total-tau, phospho-tau and A beta 42 predicts development of Alzheimer's disease in patients with mild cognitive impairment. Acta Neurol Scand Suppl 2003;179():47-51 «PMID: 12603251»PubMed
- Hampel H, Teipel SJ, Fuchsberger T, ym. Value of CSF beta-amyloid1-42 and tau as predictors of Alzheimer's disease in patients with mild cognitive impairment. Mol Psychiatry 2004;9(7):705-10 «PMID: 14699432»PubMed
- Wharton SB, Simpson JE, Ince PG, ym. Insights into the pathological basis of dementia from population-based neuropathology studies. Neuropathol Appl Neurobiol 2023;49(4):e12923 «PMID: 37462105»PubMed
- Fisher RA, Miners JS, Love S. Pathological changes within the cerebral vasculature in Alzheimer's disease: New perspectives. Brain Pathol 2022;32(6):e13061 «PMID: 35289012»PubMed
- Noguchi-Shinohara M, Ono K. The Mechanisms of the Roles of α-Synuclein, Amyloid-β, and Tau Protein in the Lewy Body Diseases: Pathogenesis, Early Detection, and Therapeutics. Int J Mol Sci 2023;24(12): «PMID: 37373401»PubMed
- Vos SJ, Verhey F, Frölich L, ym. Prevalence and prognosis of Alzheimer's disease at the mild cognitive impairment stage. Brain 2015;138(Pt 5):1327-38 «PMID: 25693589»PubMed
- Suhonen J, Keränen T, Rinne J. Parkinsonin taudin dementia. Suom Lääkäril 2008;63:843-7
- Leroy M, Bertoux M, Skrobala E, ym. Characteristics and progression of patients with frontotemporal dementia in a regional memory clinic network. Alzheimers Res Ther 2021;13(1):19 «PMID: 33419472»PubMed
- Logroscino G, Piccininni M, Graff C, ym. Incidence of Syndromes Associated With Frontotemporal Lobar Degeneration in 9 European Countries. JAMA Neurol 2023;80(3):279-286 «PMID: 36716024»PubMed
- Matsunaga S, Kishi T, Iwata N. Combination therapy with cholinesterase inhibitors and memantine for Alzheimer's disease: a systematic review and meta-analysis. Int J Neuropsychopharmacol 2014;18(5): «PMID: 25548104»PubMed
- McShane R, Westby MJ, Roberts E, ym. Memantine for dementia. Cochrane Database Syst Rev 2019;3(3):CD003154 «PMID: 30891742»PubMed
- Doody RS, Geldmacher DS, Gordon B, ym. Open-label, multicenter, phase 3 extension study of the safety and efficacy of donepezil in patients with Alzheimer disease. Arch Neurol 2001;58(3):427-33 «PMID: 11255446»PubMed
- Michalowsky B, Xie F, Eichler T, ym. Cost-effectiveness of a collaborative dementia care management-Results of a cluster-randomized controlled trial. Alzheimers Dement 2019;15(10):1296-1308 «PMID: 31409541»PubMed
- Hallikainen I, Hänninen T, Fraunberg M, ym. Progression of Alzheimer's disease during a three-year follow-up using the CERAD-NB total score: Kuopio ALSOVA study. Int Psychogeriatr 2013;25(8):1335-44 «PMID: 23676340»PubMed
- Li DD, Zhang YH, Zhang W, ym. Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials on the Efficacy and Safety of Donepezil, Galantamine, Rivastigmine, and Memantine for the Treatment of Alzheimer's Disease. Front Neurosci 2019;13():472 «PMID: 31156366»PubMed
- Tavassoli N, Sommet A, Lapeyre-Mestre M, ym. Drug interactions with cholinesterase inhibitors: an analysis of the French pharmacovigilance database and a comparison of two national drug formularies (Vidal, British National Formulary). Drug Saf 2007;30(11):1063-71 «PMID: 17973542»PubMed
- Malone K, Hancox JC. QT interval prolongation and Torsades de Pointes with donepezil, rivastigmine and galantamine. Ther Adv Drug Saf 2020;11():2042098620942416 «PMID: 32874532»PubMed
- Leinonen E, Alanen HM. Antikolinergiset lääkehaitat ovat varsin tavallisia vanhuksilla. Suom Lääkäril 2009;48:4164-6
- Winblad B, Cummings J, Andreasen N, ym. A six-month double-blind, randomized, placebo-controlled study of a transdermal patch in Alzheimer's disease--rivastigmine patch versus capsule. Int J Geriatr Psychiatry 2007;22(5):456-67 «PMID: 17380489»PubMed
- Alhainen K. Alzheimer-lääkkeiden vaikutusmekanismit. Duodecim 2003;119:1959-66
- Keränen T. Alzheimerin taudin lääkkeiden farmakologiaa. Suom Lääkäril 2005;15:1683-4
- Peters O, Lorenz D, Fesche A, ym. A combination of galantamine and memantine modifies cognitive function in subjects with amnestic MCI. J Nutr Health Aging 2012;16(6):544-8 «PMID: 22659994»PubMed
- Tricco AC, Soobiah C, Berliner S, ym. Efficacy and safety of cognitive enhancers for patients with mild cognitive impairment: a systematic review and meta-analysis. CMAJ 2013;185(16):1393-401 «PMID: 24043661»PubMed
- Lopez OL, Becker JT, Wahed AS, ym. Long-term effects of the concomitant use of memantine with cholinesterase inhibition in Alzheimer disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009;80(6):600-7 «PMID: 19204022»PubMed
- Rolinski M, Fox C, Maidment I, ym. Cholinesterase inhibitors for dementia with Lewy bodies, Parkinson's disease dementia and cognitive impairment in Parkinson's disease. Cochrane Database Syst Rev 2012;2012(3):CD006504 «PMID: 22419314»PubMed
- Ryu SH, Katona C, Rive B, ym. Persistence of and changes in neuropsychiatric symptoms in Alzheimer disease over 6 months: the LASER-AD study. Am J Geriatr Psychiatry 2005;13(11):976-83 «PMID: 16286441»PubMed
- Reus VI, Fochtmann LJ, Eyler AE ym: The American Psychiatric Association practive guodeline on the use of antipsychotics to treat agitation or psychosis with dementia. «http://psychiatryonline.org/doi/book/10.1176/appi.books.9780890426807»41
- Solai LK, Mulsant BH, Pollock BG. Selective serotonin reuptake inhibitors for late-life depression: a comparative review. Drugs Aging 2001;18(5):355-68 «PMID: 11392444»PubMed
- Schneider LS, Dagerman KS, Insel P. Risk of death with atypical antipsychotic drug treatment for dementia: meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. JAMA 2005;294(15):1934-43 «PMID: 16234500»PubMed
- Raivio MM, Laurila JV, Strandberg TE, ym. Psychotropic medication and stroke outcome. Am J Psychiatry 2005;162(5):1027; author reply 1027-8 «PMID: 15863825»PubMed
- Wang PS, Schneeweiss S, Avorn J, ym. Risk of death in elderly users of conventional vs. atypical antipsychotic medications. N Engl J Med 2005;353(22):2335-41 «PMID: 16319382»PubMed
- Laakkonen ML, Kautiainen H, Hölttä E, ym. Effects of Self-Management Groups for People with Dementia and Their Spouses--Randomized Controlled Trial. J Am Geriatr Soc 2016;64(4):752-60 «PMID: 27060101»PubMed
- Juva K, Erkinjuntti T, Hietanen M ym. Alzheimerin tauti ja edunvalvonta. Suom Lääkäril 2005;60:4645-9
- Pirttilä T, Juva K, Hietanen M ym. Alzheimerin tauti ja oikeudellinen toimintakyky. Suom Lääkäril 2005;60:4517-21
- Juva K. Lääkärinlausunnot edunvalvonta-asioissa, Suom Lääkäril 2021;76:2810-11
- Saarenheimo M. Exploring the borderlines of family caregiving in Finland. Kirjassa: Family Caregiving for Older Disabled People: Relational and Institutional Issues. Paoletti (toim.) New York: Nova Science Publishers, 2007
- Hallikainen M, Immonen A, Jämsä M, Kotisaari S, Mönkäre R, Pihlakari P (toim.). Muistisairaan hoidon hyvät käytännöt. Kustannus Oy Duodecim, 2. uudistettu painos, 2023
- Antikainen R, Konttila T, Virolainen J, Strandberg T. Vaikeasti dementoituneen vanhuksen elämän loppuvaiheen hoito. Suom Lääkäril 2013;68:909-15
- Aaltonen M, Raitanen J, Forma L, ym. Burdensome transitions at the end of life among long-term care residents with dementia. J Am Med Dir Assoc 2014;15(9):643-8 «PMID: 24913211»PubMed
- Vanttaja K, Seinelä L, Valvanne J. Elämän loppuvaiheen sairaalasiirrot ja hoidon suunnittelu tehostetussa palveluasumisessa Tampereella 2011.Gerontologia 2015;2:61-74
- Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, Suomen Akatemia. Konsensuslausuma: Vanhuuskuolema. Duodecim 2014;130:115-123
- Krüger J, Aaltonen M, Aho K, ym. Incidence and Prevalence of Early-Onset Dementia in Finland. Neurology 2024;103(4):e209654 «PMID: 39047214»PubMed
- Baker LD, Espeland MA, Whitmer RA, ym. Structured vs Self-Guided Multidomain Lifestyle Interventions for Global Cognitive Function: The US POINTER Randomized Clinical Trial. JAMA 2025;334(8):681-691 «PMID: 40720610»PubMed
- Solomon A, Turunen H, Ngandu T, ym. Effect of the Apolipoprotein E Genotype on Cognitive Change During a Multidomain Lifestyle Intervention: A Subgroup Analysis of a Randomized Clinical Trial. JAMA Neurol 2018;75(4):462-470 «PMID: 29356827»PubMed
- Frisoni GB, Festari C, Massa F, ym. European intersocietal recommendations for the biomarker-based diagnosis of neurocognitive disorders. Lancet Neurol 2024;23(3):302-312 «PMID: 38365381»PubMed
- Koriath CAM, Kenny J, Ryan NS, ym. Genetic testing in dementia - utility and clinical strategies. Nat Rev Neurol 2021;17(1):23-36 «PMID: 33168964»PubMed
- Hansson O, Rutz S, Zetterberg H, ym. Pre-analytical protocol for measuring Alzheimer's disease biomarkers in fresh CSF. Alzheimers Dement (Amst) 2020;12(1):e12137 «PMID: 33354617»PubMed
- Hansson O, Seibyl J, Stomrud E, ym. CSF biomarkers of Alzheimer's disease concord with amyloid-β PET and predict clinical progression: A study of fully automated immunoassays in BioFINDER and ADNI cohorts. Alzheimers Dement 2018;14(11):1470-1481 «PMID: 29499171»PubMed
- Ebell MH, Barry HC, Baduni K, ym. Clinically Important Benefits and Harms of Monoclonal Antibodies Targeting Amyloid for the Treatment of Alzheimer Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Ann Fam Med 2024;22(1):50-62 «PMID: 38253509»PubMed